Gout mencakup hiperurisemia, serangan yang berulang dari arthritis akut dengan kristal

monosodium urat (MSU) di leukosit cairan sinovial, deposito kristal MSU pada jaringan di dalam dan
sekitar sendi (tophi), penyakit ginjal interstisial, dan asam urat nefrolitiasis. (Dipiro et al, 2015).

PATOFISIOLOGI
Asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin. Kolam urat meningkat pada individu
dengan gout dapat terjadi akibat kelebihan produksi atau underexcretion.
Purin berasal dari purin makanan, konversi asam nukleat jaringan menjadi purin
nukleotida, dan sintesis de novo dari basis purin.
Overproduksi asam urat bisa terjadi akibat kelainan pada sistem enzim itu
mengatur metabolisme purin (misalnya, peningkatan aktivitas fosforibosil pirofosfat
[PRPP] sintetase atau defisiensi transferase fosforibosil hipoksantin-guanin
[HGPRT]).
Asam urat mungkin terlalu banyak diproduksi karena meningkatnya kerusakan asam nukleat
jaringan,
seperti kelainan myeloproliferative dan lymphoproliferative. Obat sitotoksik bisa
menghasilkan kelebihan produksi asam urat karena lisis dan pemecahan materi seluler.
Diet purin tidak signifikan dalam generasi hiperurisemia tanpa beberapa
gangguan dalam metabolisme purin atau eliminasi.
Dua pertiga asam urat yang diproduksi setiap hari diekskresikan dalam urin. Sisanya adalah
dieliminasi melalui saluran gastrointestinal (GI) setelah degradasi oleh bakteri kolon.
Penurunan ekskresi urin ke tingkat di bawah tingkat produksi menyebabkan hiperurisemia
dan peningkatan kolam natrium urat.
Obat yang mengurangi pembersihan asam urat ginjal meliputi diuretik, asam nikotinat, salisilat
(<2 g / hari), etanol, pirazinamida, levodopa, etambutol, siklosporin, dan
obat sitotoksik.
Deposisi kristal urat dalam cairan sinovial menghasilkan peradangan, vasodilatasi,
peningkatan permeabilitas vaskular, aktivasi komplemen, dan aktivitas kemotaks
untuk leukosit polimorfonuklear. Fagositosis kristal urat oleh leukosit
menghasilkan lisis sel yang cepat dan pelepasan enzim proteolitik ke dalam sitoplasma.
Reaksi peradangan berikutnya menyebabkan nyeri sendi yang intens, eritema, kehangatan,
dan bengkak.
Nephrolithiasis asam urat terjadi pada 10% sampai 25% pasien dengan asam urat. Predisposisi
Faktor-faktor termasuk ekskresi urin berlebih dari asam urat, urin asam, dan sangat
urin terkonsentrasi
Pada nefropati asam urat akut, gagal ginjal akut terjadi karena penyumbatan urin
Aliran dari curah hujan besar kristal asam urat dalam mengumpulkan saluran dan ureter.
Nefropati urat kronis disebabkan oleh endapan jangka panjang kristal urat di
ginjal parenkim
Tophi (endapan urat) tidak biasa dan merupakan komplikasi hiperurisemia yang terlambat.
Situs yang paling umum adalah dasar jari, olekranon bursae, aspek ulnar dari
lengan bawah, tendon Achilles, lutut, pergelangan tangan, dan tangan.

PRESENTASI KLINIS
Serangan gout akut ditandai dengan onset cepat rasa sakit yang luar biasa, pembengkakan,
dan peradangan. Serangan ini biasanya monoarticular, paling sering mempengaruhi yang pertama
metatarsophalangeal joint (podagra), dan kemudian, dalam urutan frekuensi, insteps,
pergelangan kaki, tumit, lutut, pergelangan tangan, jari, dan siku. Serangan biasanya dimulai pada
malam hari,
dengan pasien terbangun dengan rasa sakit yang luar biasa. Sendi yang terkena adalah eritematosa,
hangat, dan bengkak Demam dan leukositosis sering terjadi. Serangan yang tidak diobati
berlangsung dari
3 sampai 14 hari sebelum pemulihan spontan.
Serangan akut dapat terjadi tanpa provokasi atau diendapkan oleh stres, trauma,
konsumsi alkohol, infeksi, pembedahan, penurunan cepat serum asam urat oleh urat
agen penurun asam, dan konsumsi obat yang dikenal untuk meningkatkan serum asam urat
konsentrasi.

Diagnosis definitif membutuhkan cairan sinovial dari sendi yang terkena dan identifikasi
kristal intraseluler dari MSU monohydrate dalam cairan sinovial leukosit(Dipiro et al, 2015)
diagnosis dugaan didasarkan pada kehadiran
tanda-tanda dan gejala, serta respon terhadap pengobatan (Dipiro et al, 2015)
Pengamatan kristal monosodium urat dalam cairan sinovial atau tophus (Dipiro et al, 2014)
Untuk pasien dengan gout lama, radiografi mungkin menunjukkan pembengkakan asimetris
dalam sendi atau subkortikal kista tanpa erosi (Dipiro et al, 2014)