Anda di halaman 1dari 28

ANATOMI DASAR GINJAL

Ginjal adalah organ ekskresi yang


berbentuk mirip kacang,berfungsi untuk menyaring
kotoran (terutama urea) dari darah dan
membuangnya bersama dengan air dalam bentuk
urin.
Manusia memiliki sepasang ginjal, yang
terletak di belakang perut atau abdomen. Ginjal ini
terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di
bawah hati dan limpa. Di bagian atas (superior)
ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut
kelenjar suprarenal).
Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah
ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati. Kedua
ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang
membantu meredam goncangan.

Organisasi

Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi disebut
medulla. Bagian paling dalam disebut pelvis. Pada bagian medulla, ginjal manusia
dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran pengumpul.
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibros tipis dan mengkilap yang disebut kapsula
fibrosa ginjal dan diluar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelah atas
ginjal terdapat kelenjar adrenal. Ginjal dan kelenjar adrenal dibungkus oleh fasia
gerota. Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih
dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutamaelektrolit) dalam tubuh dengan cara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan
tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan
dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran dan kotranspor. Hasil akhir yang
kemudian diekskresikan disebut urine. Sebuah nefron terdiri dari sebuah komponen
penyaring yang disebut korpuskula (badan malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-
saluran (tubulus). Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang
disebut glomelurus yang berada dalamkapsula Bowman. Setiap glomerulus mendapat
aliran darah dari arteri aferen. Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori
untuk filtrasi atau penyaringan. Darah dapat disaring melalui dinding epitelium tipis
yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan dari darah
yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke dalan tubulus
ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat arteri eferen. Di
antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam kapsula Bowman
terdapat tiga lapisan:

1. kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus


2. lapisan kaya protein sebagai membran dasar
3. selapis sel epitel melapisi dinding kapsula Bowman (podosit)

Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari glomerulus,
melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam kapsula
Bowman dalam bentuk filtrat glomerular. Filtrat plasma darah tidak mengandung sel
darah ataupun molekul protein yang besar. Protein dalam bentuk molekul kecil dapat
ditemukan dalam filtrat ini. Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap
hari dengan laju 1,2 liter per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per
menitnya. Laju penyaringan glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi
ginja.
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolik
tubuh atau ginjal gagal melakukan fungsi regulernya
Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh
akibat gangguan eksresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi
endokrine, metabolik, cairan, elektrolit dan asam basa.

GAGAL GINJAL AKUT

I. DEFENISI

Keadaan klinik dimana terjadi penurunan GFR secara mendadak oleh sebab-sebab
prarenal, renal, postrenal, klinis ditandai dengan produksi urine turun mendadak <500
cc/24 jam disertai tanda-tanda uremia yang lain.
Gagal ginjal akut adalah kondisi yang terjadi bila ginjal tiba-tiba tidak mampu
mengekskresikan urin dengan volume cukup atau konsentrasi adekuat untuk
mempertahankan keseimbangan cairan tubuh normal.(Donna L. Wong)

II. ETIOLOGI
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :

Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)


Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
Penipisan volume
Hemoragi
Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang
nasogastrik)
Gangguan efisiensi jantung
Infark miokard
Gagal jantung kongestif
Disritmia
Syok kardiogenik
Vasodilatasi
Sepsis
Anafilaksis
Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan
vasodilatasi
Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
Cedera akibat terbakar dan benturan
Reaksi transfusi yang parah
Agen nefrotoksik
Antibiotik aminoglikosida
Agen kontras radiopaque
Logam berat (timah, merkuri)
Obat NSAID
Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
Pielonefritis akut
glumerulonefritis
Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat
dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh
kondisi-kondisi sebagai berikut :
Batu traktus urinarius
Tumor
Striktur
Bekuan darah

Penyebab yang paling sering ditemukan pada anak-anak adalah gagal ginjal transien
yang terjadi akibat dehidrasi berat atau penyebab lain yang menyebabkan buruknya
perfusi ginjal kondisi ini dapat berespons terhadap tindakan pengembalian volume
cairan.

III. PATOFISIOLOGI
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan
oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada
tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang
mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai
tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan
akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga
penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus
dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
Periode Penyembuhan
- Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 -
12 bulan
- Nilai laboratorium akan kembali normal
- Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%
IV. PATHWAY
Prarenal
Hipovolemik
Diare,dll
Renal
Glumerulonefritis
Sindroma uremik
hemolitik
Pascarenal
Obstruksi ekskresi
urine

Aliran darah ke ginjal Sebagian darah mengalami Tekanan dalam kepala bowman
berkurang sumbatan keluar dari meningkat
glomeruli

Fungsi ginjal terjadi Hilangnya fungsi


kegagalan secara glomeruli
tiba-tiba

Pembentukan urine
berkurang

Kelebihan cairan
V. MANIFESTASI KLINIK
Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit, mengandung darah dan
gravitasinya rendah (1,010) sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-
1,025)
Peningkatan BUN, creatinin
Kelebihan volume cairan
Hiperkalemia
Serum calsium menurun, phospat meningkat
Asidosis metabolik
Anemia
Letargi
Mual persisten, muntah dan diare
Nafas berbau urin
Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala,
kedutan otot dan kejang

VI. EVALUASI DIAGNOSTIK


Laboratorium (BUN, kreatinin serum, natrium, kalium, dan kalsium)

VII. PENATALAKSANAAN
Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat
badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan
serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung,
feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar
untuk terapi penggantian cairan.
Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :
- Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai
tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
- Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan
digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
- Pembatasan diet kalium
- Dialisis
Menurunkan laju metabolisme
Tirah baring
Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
Pertimbangan nutrisional
Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
Tinggi karbohidrat
Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk,
kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
Bila perlu nutrisi parenteral
Merawat kulit
Masase area tonjolan tulang
Alih baring dengan sering
Koreksi asidosis
Memantau gas darah arteri
Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan
untuk mengurangi keasaman
Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal
ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang.
Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan
kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera
dilakukan dialisis :
1. Volume overload
2. Kalium > 6 mEq/L
3. Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
4. BUN > 120 mg/dl
5. Perubahan mental signifikan

VIII. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan b.d gagal atau penurunan mekanisme regulasi


ginjal

Tujuan:
Pasien mempertahankan volume cairan yang tepat
Intervensi Rasional
1) Pantau dengan ketat infus Mempertahankan masukan yang
intravena ditentukan dan mencegah kelebihan
beban cairan
2) Ukur dan catat masukan dan Mengukur kemampuan ginjal untuk
keluaran cairan/berat jenis urin mengkonsentrasikan urin

3) Timbang BB tiap hari Mengetahui terjadinya edema

Volume cairan tidak tampak terlalu


4) Gunakan wadah kecil yang dibatasi
memiliki ukuran untuk masukan
cairan Mencegah perasaan kering
5) Semprot mulut dengan atomizer
sesuai indikasi Kenyamanan dan mencegah pecah-
6) Jaga agar bibir terlumasi pecah
2. Resiko tinggi cedera b.d akumulasi elektrolit dan produk sisa
Tujuan:
Pasien mempertahankan kadar elektrolit normal
Intervensi Rasional
1) Berikan kayexalate sesuai indikasi Menurunkan kadar kalium
serum
2) Berikan diet rendah protein, kalium, Menurunkan kebutuhan
natrium bila diresepkan ekskresi pada ginjal

3) Observasi adanya bukti-bukti Menjamin pengobatan yang


produk sisa terakumulasi segera

4) Berikan obat antihipertensi sesuai Menurunkan tekanan darah


indikasi
Faktor-faktor ini dapat
5) Hindari situasi yang meningkatkan meningkatkan td
ansietas

3. Potensial infeksi b.d penurunan pertahanan tubuh, kelebihan beban cairan


Tujuan:
Pasien mengalami infeksi minimal
Intervensi Rasional
1) Lindungi anak dari kontak dengan Meminimalkan pemajanan
individu yang terinfeksi pada organisme infektif
2) Jaga agar anak tetap hangat dan Kerentanan terhadap
kering pernafasan atas
3) Pantau suhu tubuh Bukti dini terjadinya infeksi

Hasil yang Diharapkan


1) Anak tidak menunjukkan bukti atau komplikasi akumulasi cairan dan produk
sisa
2) Td ank tetap dalam batas yang dapat diterima
3) Anak dan keluarga menerapkan praktek kesehatan
4) Anak tidak menunjukkan bukti-bukti infeksi
GAGAL GINJAL KRONIS

1. DEFINISI
Merupakan penyakit ginjal tahap akhir

Progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk


mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga terjadi uremia.(SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)

2. ETIOLOGI
Diabetus mellitus
Glumerulonefritis kronis
Pielonefritis
Hipertensi tak terkontrol
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Gangguan vaskuler
Lesi herediter
Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

3. PATOFISIOLOGI
Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kraetinin
akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan
meningkat.
Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium;
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran GI.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan
menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya
penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi
paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap
peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun
menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.
4. PATHWAY

Pielonefritis kronis
Glumerolunefritis
Displasia ginjal
Penyakit kistik ginjal
GGA

Nefron rusak secara


Progresif

Uremia meningkat

Gagal Ginjal Kronis

Gangguan absorpsi Keseimbangan Kelainan memekatkan Filtrasi glomerulus


kalium dari usus elektrolit terganggu urine menurun

Kehilangan natrium
Kadar nitrogen, uremia
dengan diuresis
darah, kreatinin, asam
osmotik urat meningkat

Penurunan tubulus
untuk sekresi ion Poliuria Perubahan pemenuhan
hidrogen dalam nutrisi
pertukaran natrium
Peningkatan masukan air
Retensi natrium

Kelebihan volume ciran


Hiperkalemia
5. MANIFESTASI KLINIK

Kardiovaskuler
- Hipertensi
- Pitting edema
- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher
- Friction rub perikardial
Pulmoner
- Krekel
- Nafas dangkal
- Kusmaul
Gastrointestinal
- Anoreksia, mual dan muntah
- Kecenderungan perdarahan saluran GI
- Ulserasi dan perdarahan pada mulut
- Konstipasi / diare
- Nafas berbau amonia
Muskuloskeletall
- Kehilangan kekuatan otot
- Fraktur tulang
- Nyeri tulang atau sendi
Integumen
- Warna kulit abu-abu mengkilat
- Kulit kering, bersisik
- Pruritus
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
Reproduksi
- Amenore
- Atrofi testis

6. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Riwayat keluarga
2. Penyakit yang dialami
3. Obat-obatan nefrotoksis
4. Kebiasaan diet
5. Penambahan BB atau kehilangan BB
6. Manifestasi klinik yang muncul pada sisitem organ

7. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
6. Gangguan pertumbuhan

8. FOKUS PENGKAJIAN
1. Aktifitas /istirahat
Gejala:
- kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
2. Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
a. Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak tangan
b. Disritmia jantung
c. Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
d. Friction rub perikardial
e. Pucat pada kulit
f. Kecenderungan perdarahan
3. Integritas ego
Gejala:
a. Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
b. Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan
kepribadian
4. Eliminasi
Gejala:
a. Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
b. Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
c. Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
d. Oliguria, dapat menjadi anuria
5. Makanan/cairan
Gejala:
a.Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi
b.Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
( pernafasan amonia)
Tanda:
c.Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
d.Perubahan turgor kuit/kelembaban
e.Edema (umum,tergantung)
f. Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
g.Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
6. Neurosensori
Gejala:
a.Sakit kepala, penglihatan kabur
b.Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak
kaki
c.Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati
perifer)
Tanda:
d.Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, stupor, koma
e.Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
f. Rambut tipis, uku rapuh dan tipis
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
8. Pernapasan
Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum
Tanda:
- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
9. Keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
- pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi)
10. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
11. Interaksi social
Gejala:
- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
12. Penyuluhan
- Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter,
kalkulus urinaria
- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
- Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. URIN
- Volume: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau tak ada (anuria)
- Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh pus,
bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen kotor, kecoklatan menunjukkkan
adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
- Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat
- Osmoalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakn ginjal
tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
- Klirens kreatinin: mungkin agak menurun
- Natrium:lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorbsi natrium
- Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada
b. DARAH
- BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
- Ht : menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
- SDM: menurun, defisiensi eritropoitin
- GDA:asidosis metabolik, ph kurang dari 7,2
- Natrium serum : rendah
- Kalium: meningkat
- Magnesium;Meningkat
- Kalsium ; menurun
- Protein (albumin) : menurun
c. Osmolalitas serum: lebih dari 285 mOsm/kg

d. Pelogram retrograd: abnormalitas pelvis ginjal dan ureter


e. Ultrasono ginjal : menentukan ukuran ginjal dan adanya masa , kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
f. Endoskopi ginjal, nefroskopi: untuk menentukan pelvis ginjal, keluar
batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif
g.Arteriogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, masa
h. EKG: ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 628- 629)
10. PENATALAKSANAAN TEKNOLOGI GAGAL GINJAL

o Dialisis
o Transpalantasi

11. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko cedera b.d akumulasi elektrolit dan produk sampah


Tujuan:
Pasien mempertahankan kadar elektroloit mendekati nilai normal
Hasil yang Diharapkan
Anak tidak menunjukkan adanya tanda-tanda akumulasi produk
sampah

Intervensi Rasional
1. Bantu dengan dialisis 1. Mempertahankan fungsi
ekskresi
2. Berikan kayexalate sesuai 2. Menurunkan kadar kalium
indikasi serum
3. Berikan diet rendah 3. Menurunkan kebutuhan
protein, kalium, natrium, ekskresi pada ginjal
dan fosfor
4. Amati adanya tanda-tanda 4. Memastikan terapi yang tepat
akumulasi produk sampah dan cepat

2. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d pembatasan


diet
Tujuan:
Pasien mengkonsumsi makanan yang tepat
Hasil yang Diharapkan
Anak menunjukkan tidak terjadi mual dan muntah
Intervensi Rasional
1) Kaji status nutrisi Membantu dalam
mengidentifikasi defisiensi dan
kebutuhan diet.
2) Berikan instruksi diet Meminimalkan anoreksia dan
mual sehubungan dengan status
uremik/menurunkan peristaltik

3) Dorong masukan karbohidrat Memberikan kalori untuk


pertumbuhan

4) Anjurkan makanan yang kaya Agar tidak terjadi anemia yang


asam folat dan zat besi merupakan komplikasi GGK

5) Atur pertemuan ahli diet ginjal Keluarga memahami kbutuhan


diet anak.
dengan keluarga untuk membahas
makanan yang diizinkan

3. Gangguan citra tubuh b.d penyakit kronis, gangguan pertumbuhan


dan persepsi menjadi berbeda
Tujuan:
Pasien mengembangkan harga diri yang positif dan memahami tentang
penyakitnya
Hasil yang Diharapkan
Anak menunjukkan pemahaman mengenai GGK dan mematuhi terapi
Anak menunjukkan tanda-tanda harga diri yang positif
Intervensi Rasional
1. Berikan pendidikan Mengetahui penyakit GGK
mengenai GGK termasuk dan penatalaksanaannya
penatalaksanaan, terapi dan
hasil jangka panjang

2. Dorong kemandirian anak Kemandirian membantu


dalam perawatan dan anak mengembangkan harga
penatalaksanaan GGK diri yang positif

4. Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat

Tujuan;
Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas yang dibuktikan dengan
pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan dan dapat beristirahat secara
cukup dan mampu melakuakan kembali aktivitas sehari-hari yang
memungkinkan

Intervensi Rasional
1. Evaluasi kemampuan Menentukan derajat
tidur/istirahat dengan tepat (berlanjutnya/perbaikan) dari
efek ketidakmampuan

2. Kaji kemampuan untuk Mengidentifikasi kebutuhan


berpartisipasi pada aktivitas individual dan membantu
yang diinginkan/dibutuhkan pemilihan intervensi

3. Rencanakan periode istirahat Mencegah kelelahan berlebihan

adekuat dan menyimpan energi untuk


penyembuhan, regenerasi
jaringan

4. Berikan bantuan dalam aktivitas


Memungkinkan berlanjutnya
sehari-hari
aktivitas yang
dibutuhkan/normal, memberikan
keamanan pada pasien
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PEDIATRIK DENGAN GANGGUAN
SISTEM UROLOGI:
GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIS

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUNTUTAN MATA KULIAH KEPERAWATAN


ANAK

DISUSUN
O
L
E
H

RUKAYA SINURAT
PENARIKA SITOHANG
DOSEN PEMBIMBING: S.N SIRINGORINGO, SKp

AKADEMI KEPERAWATAN SURYA NUSANTARA


PEMATANGSIANTAR
2014

DAFTAR PUSTAKA

1. A. Aziz Alimul Hidayat (2006). Buku 2 Pengantar Ilmu Keperawatan Anak.


Jakarta: Salemba
2. Brunner dan Suddart (1997). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol 2
Edisi 8. Jakarta: ECG
3. Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan :
Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.
Edisi 3. Jakarta : EGC
4. Donna L. Wong,dkk (2001). Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Vol 2 Edisi 6.
Jakarta: ECG
5. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Chronic renal
Failure.Sec.17.Ch222.http://www.vh.org/adult/provider/familymedicine.
html

Anda mungkin juga menyukai