LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT ASAM URAT / ARTRITIS GOUT

PADA KEPERAWATAN KOMUNITAS

LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT ASAM URAT / ARTRITIS GOUT

PADA KEPERAWATAN KOMUNITAS

A. PENGERTIAN
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang memiliki gambaran khusus, yaitu artritis
akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai
usia pertengahan, sedangkann pada wanita biasanya mendekati masa manopause. (Kapita selekta
kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian.
Arthritis Pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
1. Gout primer merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam
urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

B. ETIOLOGI
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.Hyperuricemia pada
penyakit ini disebabakan oleh:
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab
tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronis
atau gagal ginjal kronis.

C. PATIFISIOLOGI
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut
berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih
dari 9 mg / dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-artikuler misalnya bursa,
tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh
berbagai macam protein. Kemasan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon
terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit
PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara
permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan
pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
6. Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang
menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

D. TANDA DAN GEJALA

Gout berkembang dalam 4 tahap:
1. Tahap asimtomatik:
Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.
2. Tingkat Akut:
Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak, umumnya terjadi pada tengah
malam atau menjelang pagi. Serangan ini berupa rasa nyeri yang hebat pada sendi yang terkena,
mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh spontan dan
menghilang dengan sendirinya dalam waktu 14 hari.
3. Tingkat Interkritikal:
Pada tahap ini penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas
olahraga tanpa merasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang
bukan berarti penyakit sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan
kedua. Namun ada juga serangan yang terjadi hanya sekali sepanjang hidup, semua ini
tergantung bagaimana sipenderita mengatasinya.
4. Tingkat Kronik:
Tahap ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan
akan meningkat 4-5 kali setahun tanpa disertai masa bebas serangan.Masa sakit menjadi lebih
panjang bahkan kadang rasa nyerinya berlangsung terus-menerus disertai bengkak dan kaku pada
sendi yang sakit.

E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan non medik .
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta
banyak minum.
2. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik .
1. Fase akut.
Obat yang digunakan:
 a. Colchicine (0,6 mg)
b. Indometasin (50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
c. Fenilbutazon.
2. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
a. Golongan urikosurik
a) Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
b) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari
c) Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d) Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Tingkat asam urat serum meningkat.
2. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
3. Tingkat asam urat urine dapat normal atau meningkat.
4. Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau toffee menunjukan kristal urat monosodium
yang membuat diagnosis.
5. Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

G. KOMPLIKASI
1. Nodulus reumatoid ekstrasinovialdapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru, mata, atau
limpa. Funngsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukoma dapat terjadi ketika nodulus
yang menyumbat aliran keluar cairan okuler terbentuk pada mata.
2. Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark.
3. Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stres keluarga
dapat bergabung eksaserbasi penyakit.

H. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.

I. INTERVENSI KEPERAWATAN
DX I : Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
Ditandai dengan:
1. Klien mengatakan kaki kirinya terasa nyeri. Dengan skala nyeri 3 (nyeri berat). Terasa sakit saat
menggerakkan kaki.
2. klien mengatakan ketika berbaring klien batuk.
3. klien tampak lemah
4. klien tampak meringis
5. klien tampak menahan nyeri
Dengan kriteria hasil:
1. Nyeri berkurang dan teratasi dengan skala nyeri 0 (tidak ada nyeri).
2. Klien tidak meringis lagi
3. Klien merasa tidak nyeri lagi.
Intervensi:
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogram.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan
pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.
DX II : Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.
Ditandai dengan:
1. Klien juga mengatakan tadi malam tidurnya hanya 5 jam.
2. Klien tampak lemah.
3. tampak lingkaran hitam di bawah mata klien .
Dengan kriteria hasil:
1. tidur klien dapat terpenuhi.
2. Klien tampak segar.
Intervensi: Obs. TTV
1. atur posisi senyaman mungkin
2. ajarkan tehnik relaksasi.
3. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
4. Kolaborasi.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009.

Fakultas Kedokteran UI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius, 2001.
Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
http://id.wikipedia.org/wiki/Artritis

Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
http://id.wikipedia.org/wiki/Artritis_reumatoid Patofisiologi gout arthritis | rod-tobing weblog

Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
http://edhiejowo.blogspot.com/2012/02/anatomi-fisiologi-sendi.html

LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT ASAM URAT / ARTRITIS GOUT

PADA KEPERAWATAN KOMUNITAS
 LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT ASAM URAT / ARTRITIS GOUT
PADA KEPERAWATAN KOMUNITAS

A. PENGERTIAN
Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang memiliki gambaran khusus, yaitu artritis
akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada pria sering mengenai
usia pertengahan, sedangkann pada wanita biasanya mendekati masa manopause. (Kapita selekta
kedokteran edisi ketiga jilid pertama, 2001; 542)
Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah satu
penyakit inflamasi yang menyerang persendian.
Arthritis Pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
1. Gout primer merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau
akibat penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam
urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

B. ETIOLOGI
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.Hyperuricemia pada
penyakit ini disebabakan oleh:
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukimia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab
tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronis
atau gagal ginjal kronis.

C. PATIFISIOLOGI
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut
berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih
dari 9 mg / dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-artikuler misalnya bursa,
tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh
berbagai macam protein. Kemasan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon
terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit
PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara
permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan
pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel
6. Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang
menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

D. TANDA DAN GEJALA

Gout berkembang dalam 4 tahap:
1. Tahap asimtomatik:
Pada tahap ini kadar asam urat dalam darah meningkat, tidak menimbulkan gejala.
2. Tingkat Akut:
Serangan akut pertama datang tiba-tiba dan cepat memuncak, umumnya terjadi pada tengah
malam atau menjelang pagi. Serangan ini berupa rasa nyeri yang hebat pada sendi yang terkena,
mencapai puncaknya dalam waktu 24 jam dan perlahan-lahan akan sembuh spontan dan
menghilang dengan sendirinya dalam waktu 14 hari.
3. Tingkat Interkritikal:
Pada tahap ini penderita dapat kembali bergerak normal serta melakukan berbagai aktivitas
olahraga tanpa merasa sakit sama sekali. Kalau rasa nyeri pada serangan pertama itu hilang
bukan berarti penyakit sembuh total, biasanya beberapa tahun kemudian akan ada serangan
kedua. Namun ada juga serangan yang terjadi hanya sekali sepanjang hidup, semua ini
tergantung bagaimana sipenderita mengatasinya.
4. Tingkat Kronik:
Tahap ini akan terjadi bila penyakit diabaikan sehingga menjadi akut. Frekuensi serangan
akan meningkat 4-5 kali setahun tanpa disertai masa bebas serangan.Masa sakit menjadi lebih
panjang bahkan kadang rasa nyerinya berlangsung terus-menerus disertai bengkak dan kaku pada
sendi yang sakit.

E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan non medik .
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta
banyak minum.
2. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik .
1. Fase akut.
Obat yang digunakan:
a. Colchicine (0,6 mg)
b. Indometasin (50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
c. Fenilbutazon.
 2. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
a. Golongan urikosurik
a) Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
b) Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari
c) Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d) Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Tingkat asam urat serum meningkat.
2. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat.
3. Tingkat asam urat urine dapat normal atau meningkat.
4. Analisis cairan sinovial dari sendi terinflamasi atau toffee menunjukan kristal urat monosodium
yang membuat diagnosis.
5. Sinar X sendi menunjukan massa tofaseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi.

G. KOMPLIKASI
1. Nodulus reumatoid ekstrasinovialdapat terbentuk pada katup jantung atau pada paru, mata, atau
limpa. Funngsi pernapasan dan jantung dapat terganggu. Glukoma dapat terjadi ketika nodulus
yang menyumbat aliran keluar cairan okuler terbentuk pada mata.
2. Vasulitis (inflamasi sistem vaskuler) dapat menyebabkan trombosist dan infark.
3. Penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas hidup sehari-hari, depresi dan stres keluarga
dapat bergabung eksaserbasi penyakit.

H. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
2. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.

I. INTERVENSI KEPERAWATAN
DX I : Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen cidera (biologis).
Ditandai dengan:
1. Klien mengatakan kaki kirinya terasa nyeri. Dengan skala nyeri 3 (nyeri berat). Terasa sakit saat
menggerakkan kaki.
2. klien mengatakan ketika berbaring klien batuk.
3. klien tampak lemah
4. klien tampak meringis
5. klien tampak menahan nyeri
Dengan kriteria hasil:
1. Nyeri berkurang dan teratasi dengan skala nyeri 0 (tidak ada nyeri).
2. Klien tidak meringis lagi
3. Klien merasa tidak nyeri lagi.
Intervensi:
1. Pantau kadar asam urat serum.
2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan.
3. Berikan kantung es atau panas basah.
4. Berikan analgesik yang diprogram.
5. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya
6. Instruksikan pasien untuk minim2-3 liter cairan setiap hari dan meningkatkan masukn makanan
pembuat alkalis seperti susu, buah sitrun dan daging.
DX II : Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri.
Ditandai dengan:
1. Klien juga mengatakan tadi malam tidurnya hanya 5 jam.
2. Klien tampak lemah.
3. tampak lingkaran hitam di bawah mata klien .
Dengan kriteria hasil:
1. tidur klien dapat terpenuhi.
2. Klien tampak segar.
Intervensi: Obs. TTV
1. atur posisi senyaman mungkin
2. ajarkan tehnik relaksasi.
3. Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
4. Kolaborasi.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009.

Fakultas Kedokteran UI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media
Aesculapius, 2001.
Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
http://id.wikipedia.org/wiki/Artritis

Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
http://id.wikipedia.org/wiki/Artritis_reumatoid Patofisiologi gout arthritis | rod-tobing weblog

Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Diakses pada tanggal 12 Juni 2103, jam 01.00 Wita, dengan alamat URL :
http://edhiejowo.blogspot.com/2012/02/anatomi-fisiologi-sendi.html