LBM 3

SGD 1

1. Ureum
Adalah produk akhir katabolisme protein yang diproduksi oleh Hepar
dan didistribusikan melalui CES dan CIS ke darah  FIltrasi oleh
Glomerolus
2. Creatinin
Adalah hasil pemecahan keratin fosfat oleh otot

STEP 2

1. Mengapa pasien merasa nyeri saat BAK,?

2. Mengapa BAK sering, tidak bisa ditahan, dan nyeri di bagian perut
bawah?
3. Mengapa nyeri menyebar sampai ke pinggang?
4. Mengapa pada PF ditemukan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri tekan
suprapubik, demam?
5. Bagaimanakah metabolisme ureum dan creatinin dalam tubuh?
6. Apakah interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium (darah dan urin)?
7. Apa sajakah etiologic dan factor resiko dari scenario?
8. Apakah diagnosis dan dd dari scenario beserta patofisiologi kasus
tersebut?
9. Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang harus diberikan ke pasien?
10.Bagaimanakah tatalaksana dan pencegahan dari kasus di scenario?
11.Mengapa pasien disarankan untuk menjalani rawat inap dan kultur
urin?
12.Apa sajakah komplikasi dari kasus di scenario?
STEP 3

1. Mengapa pasien merasa nyeri saat BAK,?

Kemungkinan ada sesuatu yang patologis di abdomen bagian bawah
seperti Vesica urinaria, uterus/prostat
Karena ada infeksi  meradang  BAK menekan bagian mukosa VU
Cari tau penyebab nyeri pada saat BAK selain dari scenario!
2. Mengapa BAK sering, tidak bisa ditahan, dan nyeri di bagian perut
bawah?
 BAK sering, tidak bisa ditahan :
Karena factor inflamasi  memanggil mediator inflamasi 
vasodilatasi Arteriole afferent  LFG meningkat dan reabsorbsi
sedikit  BAK sering  Bakteri merusak lapisan VU
Pada lapisan vu terdapat glycoprotein mucin layer dan menghambat
proses relaksasi VU  batas ambang volume VU menurun 
merangsang refleks miksi
 Mengapa tidak dapat ditahan?
- Faktor umur : Semakin tua  semakin lemah m. sphincter
eksternus
- Peningkatan sensitivitas m.detrussor VU ; Lapisan dinding bakt
(lipopolisakarida antigen O)  sebagai antifagosit  lolos dari
fagosit Sel Mesangial dan memiliki kapsul antigen K sehingga
dapat melekat pada dnding VU -> meningkatkan sensitivitas m.
Detrussor
 Nyeri perut bawah
Peregangan capsula ginjal  perregangan serabut saraf  Thoracal X
–XII  dijalarkan dr perut bawah – pinggang
3. Mengapa pada PF ditemukan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri tekan
suprapubik, demam?
 Nyeri ketok kostovertebra (sudut yang dibentuk antara Vertebra dan
Costa XII)
TErdapat perbesaran pada parenkim ginjal (o/k infeksi dll) infeksi
melalui jalur ascenden (Microba berkolonisasi di uretra  VU 
menempel fimbrae (Vili2)  ureter  parenkim ginjal

 Nyeri suprapubik
Terjadi retensi urin di VU dan dikarenakan peradangan pada mukosa
VU.
Bakteri masuk melalui pajanan luar (uretra)  VU  adhesi dengan
fimbrae dan membentuk jaringan ikat  inflamasi  terpanggilnya
mediator inflamasi (bradikinin)  memerantarai rasa nyeri

 Demam
Reaksi imunologis  Peningkatan mediator proinflamasi 
Hipotalamus anterior  Peningkatan setpoint di hipotalamus
anterior  Pengaktifan asam arachidonat Enzim COX 2
prostaglandin  hipotalamus anterior  set point meningkat 
demam
4. Bagaimanakah metabolisme ureum dan creatinin dalam tubuh?
Dicari lagi yaa metabolisme ureum dan kreatinin nyaaaaa
5. Apakah interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium (darah dan urin)?
Jumlah leukosit normal dalam urin (L: 0-5/lpb P; 10-15/lpb)
 Mengapa terjadi leukosituri?
 Mengapa terbentuk silinder leukosit?
  Apakah infeksi selalu disertai dengan peningkatan leukosit?
 Mengapa terjadi hematuria? Makros dan Mikros
 Mengapa nitrit + 1?  indikasi sering menahan BAK
Normalnya ada nitrat  diubah menjadi nitrit oleh enzim reduktase
Interpretasi tingkatan kadar nitrit didalam urin
6. Apa sajakah etiologic dan factor resiko dari scenario?
 Bakteri Gram - : E. Coli, Pseudomonas,
 Bakteri gram + : Staphylococcus
 Hygiene kurang
FR :
 Wanita lebih beresiko karena uretra > pendek
 Uromukoid yang dihasilkan di tubulus distal dan ascending Ansa
Henle untuk mencegah adesi pathogen berkurang pada usia lanjut
 Pria yang belum disirkumsisi meningkatnkan resiko terjadinya infeksi
karena E. Coli dapat berkoloni di glans penis dan preputium penis
 ISK > E. Coli yang memiliki endotoksin lipid A -> hambat peristaltic
ureter sehingga susah dikeluarkan
 Reflux microorganism  meningkatan nutrisi yang diterima oleh
bakteri sehinga bisa berkoloni disana
 Kehamilan  estrogen meningkat  vasodilatasi  peningkatabn
permeabilitas  peningkatan TO Plasma  sehinga GFR turun 
BAK nya dikit  pembersihan saluran kemih menjadi berkurang
7. Apakah diagnosis dan dd dari scenario beserta patofisiologi kasus
tersebut?
 ISK (Atas : Pielonefritis Bawah: Cystitis, Epididimitis, dll)
 ISK bAwah : Cystitis ditandai dengan nyeri suprapubik + , polakisuria
sering BAK . nocturia kencing >> pada malam hari, dysuria
  ISK bawah pada wanita : sindroma uretra akut ; hamper sama dengan
cystitis cenderung pada usia 20-50thn
 Pielonefritis : menggigil, nyeri ketok kostovertebra +, myalgia,
demam
 Sindroma uretra akut : dibagi menjadi 3
- Piuria : BAK dengan nanah (o/k infeksi pada uretra)
- Leukosituri (10-50/lpb)
- Pasien dengan biakan urin steril (?)
DILENGKAPI DD DAN MANIFESTASI KLINIS YAAAA
8. Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang harus diberikan ke pasien?
- Urinalisa
- Bakteriologi : Mikros (+ = 1bakteri /lpb), biakan bakteri
- Kimiawi (pH)
- Pengecatan Gram (jenis bakteri)

9. Bagaimanakah tatalaksana dan pencegahan dari kasus di scenario?

Setelah PP  Antibiotik disesuaikan dengabn hasil PP (Bakteriologis,
AST)
Pencegahan: Menjaga hygiene (caranya dijelaskan), karena organ2
saluran kemih rentan dengan infeksi (dunia luar), kateterisasi
Dilengkapi yaaaaaa
10.Mengapa pasien disarankan untuk menjalani rawat inap dan kultur
urin?
Kapan dx ISK ditegakkan dari pemeriksaan kultur urin? Kriteria dx-nya
bagaimana?
11.Apa sajakah komplikasi dari kasus di scenario?
Pielonefritis kronik
Gagal Ginjal o/k parenkim membesar  infiltrate banyak  proses
fisiologis ginjal menurun  gagal ginjal

Infeksi Bakteri

Aktivasi Sistem
Imun

Demam
 STEP 7

1. Mengapa pasien merasa nyeri saat BAK,?

I. Tanda-tand lab  bakteri + (masuk melalui jalur ascenden)
Bakteri  limfosit monosit  melepaskan prostaglandin dan
bradykinin
II. Peradangan pada saluran kemih  nyeri
III. Bakteri gram + dan – (>>> E. coli)

2. Mengapa BAK sering, tidak bisa ditahan, dan nyeri di bagian perut
bawah?
 BAK sering dan tidak bisa ditahan
Sering  Penyebaran bact jalur ascenden; reflux vesico-ureter 
inflamasi VU  orificium urethra terbuka sehingga urin reflux 
infeksi menyebar keatas. M. detrusor inflamasi  BAK sering dan
tidak bisa ditahan. Tidak bisa ditahan : incontinentia ; tekanan di VU
 meningkat  BAK ; inconenntia urgency  m.detrusor inflamasi 
batas ambang perangsangan VU turun
 Nyeri perut bawah

3. Mengapa pada PF ditemukan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri tekan

suprapubik, demam?
 Nyeri kostovertebra
Pembesaran, infeksi pada parenkim ginjal dan penyebaran
mikroorganisme melalui jallur ascenden
Infeksi pada parenkim ginjal  banyak infiltrate leukosit 
pembesaran parenkim ginjal  semakin dekat dengan bagian costa
 pf kerok kostovertebra sakit
 Nyeri tekan suprapubic
Peradangan pada mukosa VU
 Demam
Mikroorganisme  Trauma pada sel  Sekresi asam arachidonate 
COX  COX 2  Prostaglandin  Merangsang peningkatan
prostaglandin  stimulus inflamasi  Merangsang HT anterior 
setpoint  demam
4. Bagaimanakah metabolisme ureum dan creatinin dalam tubuh?
 Creatinin
Bahan dasar arginine --> glukosiamin (oleh arginine transamidiamine)
 Kreatin phospat  metabolisme  kreatinin  difiltrasi
 Ureum
Protein  asam amino proses transaminase  N2 amino
glutamat deaminasi  nh3  Ureum
5. Apakah interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium (darah dan urin)?
 Nitrat  nitrit (enzim reductase o/ Bakteri dg waktu minimal 4 jam )
Leukosit  peradangan NN 0-5/lpb :pria 0-15/lpb : wanita
Eritrosit  pria dan wanita 0-3/lpb
Silinder leukosit >>> Pielonefritis  cari khas nya suatu penyakit
Silinder hyaline  ARF
Silinder granuler  CRF
Silinder lemak  Sindroma nefrotik (oval fat boddies)
6. Apa sajakah etiologic dan factor resiko dari scenario?
Etiologi : Gram + (Streptococcus dan staphylococcus) dn Gram – ( E. coli,
Klebsiela)
FR : Uretra; Hygiene, obstruksi saluran kemih  stasis urin 
perkembangan bakteri meningkat dan menghambat mekanisme wash
out diperngaruhi oleh (kandungan urin cukup dan tidak ada obstruksi) ;
penggunaan kateter; diabetes mellitus  jumlah glukosa meningkat dan
menghambat proses fagositosis dan teerdapat gangguan neutropeni
sehingga terjadi penurunan fagositosis bakteri
7. Apakah diagnosis dan dd dari scenario beserta patofisiologi kasus
tersebut?
ISK
 ISK atas : pielonefritis akut (menyerang parenkim ginjal dan
parenkimnya membesar akibat inflitrat) dan kronis (terbentuk
jaringan fibrosis pada ginjal)
MK: demam, nyeri punggung, bb truun dan N/V
  ISK Bawah : cystitis, sindoma uretra akut (tidak disertai pyuria ) tx:
analgesic, epididymitis
Hematuria, dysuria, polakisuria, ureteritis (spesifik dan nonspesifik)
8. Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang harus diberikan ke pasien?
 Urinalisa
 Kultur bakteri
 Px kimiawi
 Dipstick dan Dip slide
9. Bagaimanakah tatalaksana dan pencegahan dari kasus di scenario?
Pencegahan : hygiene
Hamil : Screening  bacteriuria +/- 
Tx:
Amoxilin, chloramphenicol, cephalosporin
10.Mengapa pasien disarankan untuk menjalani rawat inap dan kultur
urin?
Indikasi Ranap: pasien sakit berat, factor predisposisi lain (ex. DM, Hamil,
usia lanjut) terapi AB oral tidak berhasil ; untuk mempertahankan hidrasi
normal. Diberi 1 /3 terapi antibiotic IV apabila jenis mikroba belum
diketahui ( aminoglikosida dengan atau tanpa ampicillin dan
floroquionolon, cephalosporin)
Kultur urin: untuk mengetahui jenis mikroorganisme (dip slide) dengan
medium coklat agar dan blood agar
Kapan dx ISK ditegakkan dari pemeriksaan kultur urin? Kriteria dx-nya
bagaimana?  100.000kuman/ml urin
11.Apa sajakah komplikasi dari kasus di scenario?
Relapse, Pielonefritis kronik,