CASE II

SEORANG PEREMPUAN USIA 45 TAHUN DENGAN CKD, ANEMIA DAN

HIPERTENSI E.C DM TIPE II

Oleh:
Arif Kurniuawan Listianto, S.Ked

Pembimbing:
dr. I Wayan Merta, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD DR HARDJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016

1
 CASE REPORT II
SEORANG PEREMPUAN USIA 45 TAHUN DENGAN CKD, ANEMIA DAN
HIPERTENSI E.C DM TIPE II

Yang diajukan oleh :

Oryza Sativa, S.Ked
J510155020

Telah disetujui dan disahkanoleh bagian Program Pendidikan Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta,
Pada hari Sabtu, tanggal 20 Mei 2015

Pembimbing :
dr. Bahrodin, Sp. PD (………………….)

Dipresentasikan dihadapan :
dr. Bahrodin, Sp. PD (………………….)

Disahkan Ka. Program Profesi :

dr. D. Dewi Nilawati (………………….)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016

2
 BAB I
STATUS PENDERITA

I. ANAMNESA
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. K
Umur : 52 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Sampung
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status Pernikahan : Menikah
Masuk RS : 01 Juni 2016
Pemeriksaan : 06 Juni 2016

B. Keluhan Utama : Sesak

C. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Dr Hardjono Ponorogo dengan keluhan sesak
nafas. Sesak sudah dirasakan sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak
dirasakan terus-menerus dan makin memberat jika berbaring. Sesak tidak disertai
batuk dan pilek sebelumnya. Sesak tidak pernah dirasakan sebelumnya oleh
pasien. Sebelumnya sekitar 1 bulanan yang lalu pasien memeriksakan diri di
mantri terdkat karena keluhan lemas, pusing, sesak nafas + 1 hari dan pipi
bengkak + 2 bulanan. Pasien tidak pernah muntah atau BAB darah sebelumnya.
Pasien disana dilakukan pemeriksaan lab di klinik dan diberitahu terdapat
kelainan ginjal serta anemia. Kemudian pasien dianjurkan untuk rawat inap dan
pasien dibawa ke RSUD dr. Hardjono Ponorogo. Pasien mengakui pada saat

3
dirawat ditransfusi darah sebanyak 6 kantong. Kemudian pasien dan keluarga
pasien memutuskan untuk pulang pada hari ke 7 karena tidak memiliki biaya.
Pada hari ke 2 setelah pulang dari RS pasien mengalami sesak yang sangat
mengganggu pasien sehingga keluarga mengantarnya ke RS Muslimat Ponorogo.
Pasien mengakui selain sesak pasien juga merasakan kedua kaki bengkak dan
perut tampak lebih membesar dari biasanya serta merasakan sebah. Sebah juga
dirasakan pasien disertai dengan rasa mual. Pasien dirawat selama 11 hari,
kemudian dokter menyarankan untuk merujuk ke RSUD dr. Hardjono untuk
dilakukan cuci darah. Pasien di bawa ke IGD masih dalam keadaan sesak, kedua
kaki bengkak dan perut membesar.
Pasien merasa beberapa minggu terakhir sering lemas dan cepat lelah.
Untuk beraktifitas sehari-hari pasien merasa lebih cepat lelah daripada
sebelumnya. Pasien juga merasa kadang-kadang nyeri kepala. Nyeri kepala
dirasakan hilang timbul dan kadang membaik setelah istirahat. Nyeri kepala
dirasakan diseluruh kepala. Pasien juga mengaku sekitar sebulan terakhir
kencingnya sedikit dan jarang, sehari rata-rata kencing hanya dua kali dan hanya
sedikit yang keluar. Warna urin kuning, tidak ada darah, tidak ada buih, tidak ada
warna keruh dan tidak nyeri saat kencing. Sekitar 1 sampai 2 bulan terakhir
pasien mengeluhkan adanya bengkak bengkak di kedua pipi. Pasien tidak
merasakan adanya keluhanm berarti sehingga pasien tidak memeriksakan diri ke
dokter. Keluhan lain seperti demam (-), nafsu makan berkurang (+), batuk (-),
rasa panas di dada (-), berdebar-debar (-), kembung (+), sendi linu – linu (-),
pasien bisa kentut seperti biasa, belum.
Riwayat tensi tinggi diakui, karena pasien mengaku setiap dicek dimantri
tensinya rata-rata 140/90. Namun pasien tidak teratur minum obat antihipertensi,
hanya kadang-kadang kalau pusing pasien periksa ke mantri dan diberi obat
antihipertensi dan jika sudah habis tidak kontrol lagi. Pasien sering mengalami
keluhan serupa selama 6 bulan terakhir.

4
 Selama dirawat 6 hari di RSUD dr. Hardjono Ponorogo pasien mengakui
mengalami perbaikan dimana pasien sudah tidak merasakan sesak dan kaki
bengkak lagi.

D. Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat Komorbid lain : Riwayat tekanan darah tinggi (+) sejak
6 bulan yang lalu, jantung(-), DM (-), liver (-), asma (-), ginjal (-).
b. Riwayat opname : diakui
c. Riwayat alergi : disangkal
d. Riwayat operasi : disangkal
e. Riwayat trauma : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat Keluarga sakit Serupa : disangkal
2. Riwayat Keluarga : HT (-), DM (-), jantung (-), Liver (-)
3. Riwayat atopi : disangkal

F. Riwayat Kebiasaan
a. Riwayat Merokok : disangkal
b. Riwayat Minum alkohol : disangkal
c. Makan pedas : disangkal
d. Minum kopi : disangkal
e. Minum Teh : disangkal
f. Minum Jamu : disangkal

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum
KU : Sedang

5
 Kesadaran : Compos Mentis ( GCS E4 V5 M6)
Gizi : Kesan cukup

B. Vital Sign
TD : 150/90 mmHg
Nadi :82 x/menit regular
RR :23x/menit
S : 36,6o C

C. Status Generalis
1. Kepala : simetris (+), deformitas (-), konjungtiva anemis (+/+),
sclera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor (+)
2. Leher : simetris (+), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (-
),pembesaran limfe (-)
3.Kulit : dalam batas normal
4. Thoraks

Inspeksi Statis : Normo chest, simetris

Dinamis : Pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri

Palpasi Statis : Dada kanan dan kiri simetris.

Dinamis : Pergerakan dada kanan sama dengan dada kiri,
fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri.
Perkusi Kanan : Sonor
Kiri : sonor, mulai redup sesuai pada batas jantung, batas paru
lambung di Spatium Inter Costale (SIC) V linea
medioclavicularis sinistra.
Auskultasi Kanan : suara dasar vesikulernormal, suara tambahan ronchi basah
kasar (-), ronchi basah halus (-), wheezing (-).
Kiri : suara dasar vesikuler normal, suara tambahan ronchi basah

6
 kasar (-), ronchi basah halus (-), wheezing (-).

5. Jantung

1) Inspeksi : Ictus cordis tampak

2) Palpasi : Ictus cordis kuat angkat
3) Perkusi
Batasjantung :
Batas jantung kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dekstra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC Vlineamedioklavicularis sinistra
4) Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, reguler, bising jantung (-)

6. Abdomen
Inspeksi: Dinding dadasimetris dengan dinding perut, distended (-),
sikatrik (-), stria (-), caput medusa (-).
Auskultasi: Peristaltik (+) normal
Perkusi: Tympani
Palpasi: Supel, ,Hepar, lien dan ren tidak teraba, balotement ginjal (-), defans
muscular (-), Nyeri tekan di daerah inguinal dextra (-). Nyeri ketok
costovertebrae (+/+).

7. Ekstremitas
Ekstremitas Akral dingin Odem

7
 _ _ _ _
_ _ + +
Pitting udem

Sianotik Clubbing fingger

_ _ _ _
_ _ _ _
Palmar eritem (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Leukosit 5,3 µL 4.0-10.0
Lymph# 0,7 µL 0.8-4
Mid# 0,1 µL 0.1-0.9
Gran# 4,5 µL 2-7
Lymph% 13,0 % 20-40
Mid% 2,9 % 3-9
Gran% 84,1 % 50-70
Hb 10,7 g/dl 11-16
Rbc 3,51 µL 3.5-5.5
Hct 29,4 % 37.0-50.0
Plt 262 g/dl 150-400
MCV 83,9 fL 82.0-95.0
MCH 30,5 Pg 27.0-31.0
MCHC 36,3 g/dl 32.0 – 36.0

8
 Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
TBIL 0,13 Mg/dl 0-0,35
DBIL 0,61 Mg/dl 0,2-1,2
SGOT 39,9 µL 0 – 38
SGPT 15,2 µL 0 – 40
Urea 71,24 mg/dl 10 – 50
Creat 2,05 mg/dl 0.7 – 1.4
UA 7,3 mg/dl 3.4 – 7.0
Chol 216 mg/dl 140 – 200
TG 301 mg/dl 36 – 165
HDL 25 mg/dl 35-150
LDL 131 mg/dl 0 – 190
ALP 328 mmol/L 135 – 148
Gamma GT 19,8 mmol/L 3.5 – 5.3
Alb 3,1 mmol/L 9.8 – 10,7
Glob 3,6 mg/dl 8.1 – 10.4
HbsAG test (-)

B. Pemeriksaan Gula Darah

GDA Tanggal

389 mg/dl 25 Juni 2015

25 Juni 2015 (pkl 21.00)

143 mg/dl

26 Juni 2015
138 mg/dl

9
 129 mg/dl 11 Juni 2015

98 mg/dl 12 Juni 2015

IV. RESUME MASALAH

A. Anamnesis
1. Keluhan mual dan muntah
2. Keluhan perut sebah dan kembung
3. Nyeri pada punggung kanan yang menjalar hingga ke perut kanan
4. Badan terasa Lemah dan tidak nafsu makan
5. Menggigil

B. Pemeriksaan Fisik
- Vital sign

 Tekanan Darah : 150/90 mmHg

 Nadi : 82x/menit
 Respiratory Rate : 23x/menit
 Suhu : 36,6oC

- Kepala
 Conjungtiva Anemis (+/+)
- Abdomen
 Nyeri ketok Costovertebrae (+/+)
- Pemeriksaan Penunjang

` Pemeriksaan Darah Lengkap

10
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Lymph% 13,0 % 20-40
Mid% 2,9 % 3-9
Gran% 84,1 % 50-70
Hb 10,7 g/dl 11-16
Hct 29,4 % 37.0-50.0
Pemeriksaan Kimia darah
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
SGOT 39,9 µL 0 – 38
Urea 71,24 mg/dl 10 – 50
Creat 2,05 mg/dl 0.7 – 1.4
UA 7,3 mg/dl 3.4 – 7.0
Chol 216 mg/dl 140 – 200
TG 301 mg/dl 36 – 165
HDL 25 mg/dl 35-150
ALP 328 mmol/L 135 – 148
Gamma GT 19,8 mmol/L 3.5 – 5.3
Alb 3,1 mmol/L 9.8 – 10,7
Glob 3,6 mg/dl 8.1 – 10.4
HbsAG test (-)

Pemeriksaan Gula Darah

GDA Tanggal

389 mg/dl 25 Juni 2015

25 Juni 2015 (pkl 21.00)

143 mg/dl

11
 26 Juni 2015
138 mg/dl

129 mg/dl 27 Juni 2015

98 mg/dl 28 Juni 2015

V. DIAGNOSIS
CKD grade III, Hipertensi dan Anemia e.c Diabetes Melitus Tipe II

VI. PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD (POMR)

Abnormalitas Problem Assessment IP Dx IP Tx IP Mx

 Mual Syndroma Dispepsia Tipe Funduskopi Ranitidine Klinis

 Muntah
amp 2x50
Dispepsia Dismotility
mg
 Lemah Urea Breath
 Kembung Lanzoprazol
Test
caps 30 mg
dan sebah 0-0-1
USG
Metoclopram
abdomen ide amp 3x10
mg

Zat Besi tab

Anemis Anemia Anemia Hapusan Klinis, Vital
200 mg 3dd1
Hb : 10,7 Normokromik darah tepi sign dan DL
Asam Folat
MCV:83,9 Normositer
tab 5 mg
MCH:30,5 FL 3dd1

12
 Benzidine
Test

UA : 7,3 Gangguan profil Hiperuresemia Kimia darah Allupurinol Klinis, vital

tab 1x100
CHOl : 216 lipd sign dan DL
TG : 301 Hiperlipidemia Gemfibrosil
tab 1x300
Gangguan
pengendapan Hiperkolestrole
kristal urat mia

Riwayat Ht (+) 3 Hipertensi Hipertensi Funduskopi Furosemid Klinis dan

amp 3dd1
tahun yang lalu Stage I Vital Sign
Captopril tab
12,5 mg
TD: 150/90 mmHg
3dd1

Oedem kaki CKD CKD Grade III Kimia Diet TKRP : Klinis, DL
protein 0,6-
Creat: 2,05 Darah dan Kimia
0,8/kgBB/har
Urea: 71,24 i, jumlah darah
kalori yg
LFG: 36
diberikan 30-
35
kkal/kgBB/h
ari

Batasi Cairan

13
Riwayat DM (+) 15 Diabetes Melitus Diabetes GDA AI 2x20 unit Klinis,
tahun yang lalu Melitus Tipe II HbA1c GDA dan
(Hiperglikemik) HbA1c
GDA: 389

Nyeri punggung Infeksi Infeksi Saluran Urine Ketorolak Klinis dan

Lengkap amp 2x30
kanan sampai ke Kemih Bagian Urine
mg
perut Atas USG Lengkap
Urologi Injeksi
Cefotaxime
IVP
Menggigil 1gr/12 jam
NKCV (+/+)
Paracetamol
tab 3x500
mg

VII. FOLLOW UP
1. Hari pertama (25 Juni 2015), pasien masih mengeluh nyeri pada
punggung kanan yang menjalar sampai ke perut kanan, mual (+) muntah
(-) dan tersa penuh. Pasien juga mengeluh menggigil. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan vital sign pasien, tekanan darah 150/80 mmHg, nadi
80x/menit, RR 22x/menit, suhu 37,1oC. Pada pemeriksaan GDS adalah
143 mg/dl.Untuk program terapi, pasien mendapat infus Nacl 10 tpm,
cefotaxime 1 gr/12jam, paracetamol tab 3x500mg, ranitidine amp 2x1,

14
 Furosemid amp 1dd1, AI 3x6 unit, allupurinol tab 1x100 mg,
gemfibrosil tab 1x300mg dan asam folat tab 3dd1.
2. Hari kedua (26 Mei 2015), pasien mengaku sudah tidak telalu nyeri pada
punggung kanan, menggigil (-), mual (+) muntah (-) dan badan terasa
lemah. Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital sign pasien, tekanan
darah 140/80 mmHg, Pada pemeriksaan GDS adalah 138 mg/dl. nadi
80x/menit, RR 20x/menit, suhu 36,7oC. Dari hasil urinalisa, urin
berwarna kekuningan dan jernih, berat jenis (1025), pH (7,5), Leukosit
(4-7/LP), Eritrosit (4-6/LP), sel epitel (+). Terapi pada pasien diberi
infus Nacl 10 tpm, cefotaxime 1 gr/12jam, paracetamol tab 3x500mg,
ranitidine amp 2x1, Furosemid amp 1dd1, AI 3x6 unit, allupurinol tab
1x100 mg, gemfibrosil tab 1x300mg dan asam folat tab 3dd1.
3. Hari ketiga (27 Mei 2015), pasien mengaku sudah tidak mengeluh nyeri
pada punngung kanan, demam (-) mual (+) muntah (-).Pada pemeriksaan
GDS adalah 129 mg/dl Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital sign
pasien, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80x/menit, RR 20x/menit,
suhu : 36,5oC. Terapi pada pasien diberi infus Nacl 10 tpm, cefotaxime 1
gr/12jam, paracetamol tab 3x500mg, ranitidine amp 2x1, Furosemid
amp 1dd1, AI 3x6 unit, allupurinol tab 1x100 mg, gemfibrosil tab 1x300
mg dan asam folat tab 3dd1.
4. Hari ketiga (27 Mei 2015), pasien mengaku sudah tidak mengeluh nyeri
pada punngung kanan, demam (-) mual (-) muntah (-). Pada pemeriksaan
GDS adalah 98 mg/dl Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital sign
pasien, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 80x/menit, RR 20x/menit,
suhu : 36,5oC. Dari hasil urinalisa, urin berwarna kekuningan dan jernih,
berat jenis (1025), pH 7, Leukosit (3-4/LP), eritrosit (1-4/LP), sel epitel
(+). Pasien di ijinkan pulang.

15
 BAB II
PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis didapatkan seorang pasien datang ke IGD RSUD Dr.
Harjono Ponorogo diantarkan oleh keluarga dengan keluhan utama muntah.
Pasien mengeluh mual dan muntah, muntah sejak pagi yaitu pukul 06.00 am
SMRS yaitu sebanyak 5 kali, volume setiap kali muntah kurang lebih satu
gelas aqua, berisi makanan yang sebelumnya dimakan. Pasien juga mengeluh
bahwa perutnya terasa kembung dan sebah kemudian pinggang kanan terasa
nyeri yang menjalar hingga ke perut kanan, badan terasa lemah, menggigil
dan tidak nafsu makan. BAB dan BAK dalam batas normal
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan
laboratorium, didapatkan hasil yang sesuai dengan gejala dan tanda dari CKD
grade III, anemia, hipertensi e.c DM tipe II dan Infeksi saluran kemih atas
Gejala klinis :
1. Keluhan mual dan muntah
2. Keluhan perut sebah dan kembung
3. Nyeri pada punggung kanan yang menjalar hingga ke
perut kanan
4. Badan terasa Lemah dan tidak nafsu makan
5. Menggigil

a. Gangguan Ginjal Kronis

Kerusakan ginjal (renal demage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
- Kelainan patologis

16
 - Terdapat tanda kelelahan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes
pencitraan (imaging test).

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi dan dibuat
atas dasar LFG, yang dihitung dengan menggunakan rumus
Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140-umur) X Berat Badan

72 X kreatinin plasma (md/dl)
*pada perempuan dikalikan 0,86

Tabel 1 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat

Penyakit

Derajat Penjelasan LFG

1 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥ 90

2 normal atau Kerusakan ginjal 60-89
3 dengan LFG ↓ ringan 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG 15-29
5 ↓sedang < 15 atau dialysis
Kerusakan ginjal dengan LFG ↓
berat
Gagal ginjal
Tabel 2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis
Etiologi
Penyakit Tipe mayor (contoh)

17
 Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal non - Penyakit glomerular (penyakit
diabetes autoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasma)
- Panyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi, minroangiopati)
- Penyakit tubulointestinal (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
- Penyakit kistik (ginjal polikistik

Penyakit pada - Rejeksi kronik

transplantasi - Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
- Penyakit recurrent (glomerular)
- Transplantasi glomerulopathy

Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :
- Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya seperti
diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus eritromatosus
sistemik (SLE) dan lain-lain
- Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi,
anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume
cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma
- Gejala komplikasi antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic,

18
 gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida)

Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
- Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
- Penurunan fungsi ginjal beupa peningkatan kadar
ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang
dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan
untuk memperkirakan fungsi ginjal
- Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis
metabolic
- Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri,
leukosuria.
 Edema Tungkai
Edema terjadi pada pasien terjadi pada kondisi dimana tekanan
hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan permeabilitas
kapiler, peningkatan tekanan osmotic interstitial, atau
penurunan tekanan osmotic plasma. Ginjal memiliki peran
sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan melalui
kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke
ginjal akan di kompensasi dengan menahan natrium dan air
melalui mekanisme peningkatan reabsorbsi garam dan air di
tubulus proksimal dan tubulus distal. Cairan yang teretensi di
dalam tubuh ini akan menyebabkan edema terutama pada
tungkai karena pengaruh gravitasi.

19
  Mual dan muntah
Peningkatan ureum dalam darah dapat menimbulkan gejala
seperti lemah, letargi, anoreksia, mual dan muntah.

b. Hipertensi

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi 2 golongan antara

lain yaitu :
 Hipertensi esensial / primer : hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya atau idiopatik.

 Hipertensi sekunder :merupakan akibat dari obat atau faktor eksogen,

berhubungan dengan kelainan endokrin, kelainan ginjal, kehamilan,
dan kelainan saraf.

KLASIFIKASI SISTOLE DIASTOLE

TD (mmHg) (mmHg)

Normal < 120 dan < 80

Pre Hipertensi 120 – 139 atau 80 – 89

Hipertensi derajat 1 140 – 159 atau 90 – 99

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala walaupun

secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya
berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit
kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang

20
bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi maupun pada seseorang dengan
tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala
berikut:
 Sakit kepala
 Kelelahan
 Mual-muntah
 Sesak napas
 Gelisah
 Pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada
otak, mata, jantung, dan ginjal
 Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan
bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak disebut ensefalopati
hipertensif yang memerlukan penanganan segera.

Hipertensi yang terjadi pada pasien merupakan factor risiko yang

menyebabkan gagal ginjal kronik, hipertensi yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan peningkatan tekanan glomerular yang mengakibatkan
reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya menyebabkan kerusakan sel
glomerular sehingga terjadi perubahan permeabilitas kapiler. Selanjutnya
yang terjadi Adalah hiperfiltrasi glomerular. Pengurangan massa ginjal
menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional
sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi “kompensatori” ini akibat
hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler
dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif.

21
c. Anemia
Anemia pada inflamasi kronis secara fungsional sama seperti pada infeksi
kronis, tetapi lebih sulit karena terapi yang efektif lebih sedikit. Penyakit
kolagen dan arthritis rheumatoid merupakan penyebab terbanyak. Enteritis
regional, colitis ulseratif serta sindrom inflamasi lainnya juga dapat disertai
anemia pada penyakit kronis. Penyakit lain yang sering disertai anemia
adalah kanker, walaupun masih dalam stadium dini dan asimtomatik, seperti
pada sarcoma dan limfoma.

Karena anemia yang terjadi umumnya derajat ringan dan sedang, sering kali
gejalanya tertutup oleh gejala penyakit dasarnya, karena kadar Hb sekitar 7-11
gr/dL umumnya asimtomatik. Meskipun demikian apabila demam atau
debilitas fisik meningkat, pengurangan kapasitas transport O2 jaringan akan
memperjelas gejala anemianya atau memperberat keluhan sebelumnya.
Pada pemeriksaan fisik umumnya hanya dijumpai konjungtiva yang pucat
tanpa kelainan yang khas dari anemia jenis ini, dan diagnosis biasanya
tergantung dari hasil pemeriksaan laboratorium.

Pada pasien di dapatkan Hb : 10,7 g/dl kemungkinan anemia pada pasien bisa
disebabkan oleh adanya perdarahan kanker serviks dan arena penyakit
ginjalnya sendiri. Pada CKD produksi eritropoetin tidak adekuat oleh ginjal
yang menyebabkan kadar Hb menurun.

d. Hiperlipidemia
Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolestrol, trigliserid dan
fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu

22
 dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu
protein yang dikenal dengan nama apilopoprotein atau apoprotein. Senyawa
lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein.
Setiap lipoprotein akan terdiri atas kolestrol (bebas atau ester), trigliserid,
fosfolipid dan apoprotein.
Klasifikasi dislipidemia dapat berdasarkan atas primer yang tidak jelas
sebabnya dan sekunder yang mempunyai penyakit dasar seperti pada sindrom
nefrotik, diabetes mellitus, hipotiroidisme. Selain itu dibagi juga dalam
berdasarkan profil lipid yaitu, hiperkoletrolemia, hipertrigliseridemi, isolated
low HDL-cholestrol, dan dislipidemia campuran.

Pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan Chol : 216 mg/dl dan TG: 301
mg/dl
adanya penurunan LFG  penurunan pemecahan asam lemak bebas
 hiperlipidemia

e. Diabetes Melitus Tipe II

Diabetes melitus tipe II didefinisikan sebagai kumpulan dari gejala yang
timbul karena peningkatan kadar glukosa darah di atas nilai normal yang

23
umumnya didapat setelah dewasa, yang ditandai dengan rasa haus yang
berlebih (polidipsi), sering kencing (poliuri) terutama malam hari, sering lapar
(poliphagi), berat badan yang turun secara drastis, lemah, kesemutan pada
tangan dan kaki, gatal-gatal, penglihatan kabur, impotensi, luka sulit sembuh,
keputihan, penyakit kulit akibat jamur di bawah lipatan kulit, dan pada ibu-ibu
yang menderita dapat melahirkan bayi dengan berat badan ≥ 4 kg.
Orang tua yang menderita diabetes kemungkinan untuk anak-anaknya
menderita diabetes juga ikut berpeluang, tetapi bukan hanya faktor keturunan
diperlukan faktor lain yang disebut sebagai faktor risiko seperti, kegemukan,
pola makan yang salah, mengkonsumsi obat yang dapat meningkatkan kadar
glukosa darah, penuaan, stres dan lain-lain.

24
 Berdasarkan anamnesis yang dilakukan pada pasien (25 Juli 2015) didapatkan
bahwa pasien mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus sejak 15 tahun
yang lalu dan didapati gejala trias diabetes berupa poliuri, polidipsi dan
polifagi dan didapatkan dari pemeriksaan gula darah sewaktu didapatkan hasil
yang tinggi yaitu 389 mg/dl.
 Komplikasi
- Retinopati Diabetes
Konsentrasi glukosa darah yang tinggi dapat menyebabkan
perdarahan dalam retina, yang dapat menyebabkan gangguan
penglihatan hingga kebutaan.
- Nefropati diabetes
Komplikasi yang ditimbulkan dari diabetes melitus terhadap ginjal
adalah berupa nefropati, dengan gejala pertama yang muncul ialah
pengeluaran protein bersama urin (proteinuria), selanjutnya dapat terjadi
gagal ginjal yang akhirnya memerlukan hemodialisa. Kondisi ini juga
dapat meningkatkan tekanan darah tinggi yang juga merupakan
komplikasi dari diabetes. tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan
kerusakan ginjal yang lebih cepat.
- Neuropati diabetes
Salah satu komplikasi diabetes yang menyebabkan kerusakan saraf
dengan gejala tidak dapat membedakan suhu panas, dingin serta
memiliki ambang rasa sakit yang berkurang. Kaki pasien diabetes yang
mengalami komplikasi terancam bahaya 2 kali lipat dibandingkan
dengan individu tanpa menderita diabetes.

f. Infeksi Saluran Kemih.

Setiap tipe dari infeksi saluran kemih memilki tanda – tanda dan gejala yang
spesifik, tergantung bagian saluran kemih yang terkena infeksi:

25
1. Pyelonephritis akut. Pada tipe ini, infeksi pada ginjal mungkin terjadi
setelah meluasnya infeksi yang terjadi pada kandung kemih.
2. Cystitis merupakan Inflamasi atau infeksi pada kandung kemih
3. Uretritis merupakan Inflamasi atau infeksi pada uretra

Bakteri masuk ke saluran kemih manusia dapat melalui beberapa

cara yaitu :
1. Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat
2. Hematogen
3. Limfogen
4. Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi.
Dua jalur utama masuknya bakteri ke saluran kemih adalah jalur
hematogen dan asending, tetapi asending lebih sering terjadi.
1. Infeksi hematogen (desending)
Ginjal yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi
E.coli karena itu jarang terjadi infeksi hematogen E.coli. Ada beberapa
tindakan yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang dapat
meningkatkan kepekaan ginjal sehingga mempermudah penyebaran
hematogen. Hal ini dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut :
a) Adanya bendungan total aliran urin
b) Adanya bendungan internal baik karena jaringan parut maupun
terdapatnya presipitasi obat intratubular, misalnya sulfonamide
c) Terdapat faktor vaskular misalnya kontriksi pembuluh darah
d) Pemakaian obat analgetik
e) Pijat ginjal
f) Penyakit ginjal polikistik
g) Penderita diabetes melitus
2. Infeksi asending

26
a) Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina
b) Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih
Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan adalah laboratorium
urinalisa, mulai tanggal 27 Juni 2015, urin berwarna kekuningan dan
keruh, berat jenis (1015), pH (8), leukosit (9-10/LP), eritrosit (35-45/LP),
epitel sel (+). Tanggal 2 Mei 2015, urin berwarna kekuningan dan keruh,
berat jenis (1010), pH : 8, Leukosit (8-10/LP), eritrosit (35-40/LP), epitel
sel (+). Tanggal 3 Mei 2015, urin berwarna kekuningan dan jernih, berat
jenis (1025), pH (7,5), Leukosit (7-9/LP), Eritrosit (15-20/LP), sel epitel
(+). Tanggal 4 Mei 2015, urin berwarna kekuningan dan jernih, berat
jenis (1025), pH 7, Leukosit (3-4/LP), eritrosit (7-10/LP), sel epitel (+).
Pemeriksaan infeksi saluran kemih, menggunakan urin segar (urin pagi).
Urin pagi adalah urin yang pertama – tama diambil pada pagi hari setelah
bangun tidur. Digunakan urin pagi karena yang diperlukan adalah
pemeriksaan pada sedimen dan protein dalam urin. Sampel urin yang
sudah diambil, harus segera diperiksa dalam waktu maksimal 2 jam.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan :
1. Pemeriksaan bakteri (bakteriologis)
Pemeriksaan bakteriologis meliputi:
 Mikroskopis
Bahan: urin segar (tanpa diputar, tanpa pewarnaan).
Positif jika ditemukan 1 bakteri per lapangan pandang.
 Biakan bakteri
Untuk memastikan diagnosa infeksi saluran kemih.
2. Pemeriksaan kimia
Tes ini dimaksudkan sebagai penyaring adanya bakteri dalam urin.
Contoh: tes reduksi griess nitrate, untuk mendeteksi bakteri gram negatif.

27
 Batasan: ditemukan lebih 100.000 bakteri. Tingkat kepekaannya
mencapai 90 % dengan spesifisitas 99%.

Pemeriksaan penunjang lain

Meliputi : radiologis (rontgen), IVP (pielografi intra vena), USG urologi.
Pemeriksaan penunjang ini dimaksudkan untuk mengetahui ada tidaknya
batu atau kelainan lainnya.
Dari hasil Laboratorium pasien didapatkan :
1. Leukosuria atau puria : merupakan salah satu bentuk adanya ISK.
Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/LPB sediment air
kemih.
2. Hematuria : Hematuria positif bila 5-10 eritrosit/ LPB sediment air
kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik
serupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.

Dalam kasus ini diberikan obat cefotaxime yaitu antibiotik yang

memiliki aktivitas spectrum yang luas terhadap bakteri gram positif atau
gram negative. Aktivitas cefotaxime lebih besar terhadap bakteri gram
negative sedangkan aktivitas terhadap gram positif lebih kecil. Pada
pasien ini juga diberikan paracetamol sebagai antipiretik (penurun
demam) dan penghilang nyeri (analgesic).

28
 Daftar Pustaka
1. Price, Sylvia A. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Jilid
2.Ed-4. EGC: Jakarta

2. Tessy Agus, Ardaya, Suwanto. (2008). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam :
Infeksi Saluran Kemih

3. Guyton, A. C., Hall, J. E. 2011. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC.

4. Sheewood, L. 2011. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. 6th Edition.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

5. Pelzar Michael : Dasar-dasar Mikrobiologi, jilid 2 UI-Press Jakarta 2001.

29
6. Andriole VT (editor) : Lyme disease and other sperochetal disease, Rev
Infects Dis 2012; (Suppl 6) : S1433

30