BAB I

PENDAHULUAN
Dislipidemia disebabkan oleh terganggunya metabolisme lipid akibat
interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan. Walau terdapat bukti hubungan
antara kolesterol total dengan kejadian kardiovaskular, hubungan ini dapat
menyebabkan kesalahan interpretasi di tingkat individu seperti pada wanita yang

sering mempunyai konsentrasi kolesterol HDL yang tinggi. Kejadian serupa juga
dapat ditemukan pada subjek dengan DM atau sindrom metabolik di mana
konsentrasi kolesterol HDL sering ditemukan rendah. ada keadaan ini, penilaian
risiko hendaknya mengikutsertakan analisis berdasarkan konsentrasi kolesterol
HDL dan LDL.
!erdapat bukti kuat hubungan antara kolesterol LDL dengan kejadian
kardiovaskular berdasarkan studi luaran klinis sehingga kolesterol LDL
merupakan target utama dalam tatalaksana dislipidemia. Kolesterol HDL dapat
memprediksi kejadian kardiovaskular bahkan pada pasien yang telah diterapi
dengan statin tetapi studi klinis tentang hubungan peningkatan konsentrasi
kolesterol HDL dengan proteksi kardiovaskular tidak meyakinkan. "ila target
kolesterol LDL sudah ter#apai, peningkatan kolesterol HDL tidak menurunkan
risiko kardiovaskular berdasarkan studi klinis yang ada. eran peningkatan
konsentrasi !$ sebagai prediktor terhadap penyakit kardiovaskular masih menjadi
perdebatan. Hubungan antara !$ puasa dengan risiko kardiovaskular yang
didapat berdasarkan analisis univariat melemah setelah dilakukan penyesuai an
terhadap faktor lain terutama kolesterol HDL. Konsentrasi !$ yang tinggi

1.1 Pengertian
Dislipidemia adalah kalainan metabolisme lipid yang ditandai dengan
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid
yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida,
serta penurunan kolesterol HDL.

1.2 Etiologi dan Faktor Resiko

1
 Kadar lipoprotein, terutama LDL meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. ada keadaan normal pria memiliki kadar LDL yang lebih tinggi, tetapi
setelah menopause kadarnya pada wanita lebih banyak. %aktor lain yang
menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu &'LDL dan LDL( adalah)
*. +iwayat keluarga dengan hiperlipidemia
. -besitas

. Diet kaya lemak

/. Kurang melakukan olah raga
0. enyalahgunaan alkohol
1. Merokok sigaret
2. Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
3. Hipotiroidisme
4. 5irosis

1.3 Patofisiologi
Lipid dalam plasma terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan
asam lemak bebas. 6ormalnya lemak ditranspor dalam darah berikatan dengan
lipid yang berbentuk globuler. 7katan protein dan lipid tersebut menghasilkan /
kelas utama lipoprotein ) kilomikron, 'LDL, LDL, dan HDL. eningkatan lipid
dalam darah akan mempengaruhi kolesterol, trigliserida dan keduanya
&hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia atau kombinasinya yaitu
hiperlipidemia(. Hiperlipoproteinemia biasanya juga terganggu.
asien dengan hiperkolesterolemia &8 99 : 9 mg;dl serum( merupakan
gangguan yang bersifat familial, berhubungan dengan kelebihan berat badan dan
diet. Makanan berlemak meningkatkan sintesis kolesterol di hepar yang
menyebabkan penurunan densitas reseptor LDL di serum &8 *0 mg;dl(. 7katan
LDL mudah melepaskan lemak dan kemudian membentuk plak pada dinding
pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan terjadinya arterosklerosis
dan penyakit jantung koroner.

2
Ga!ar 1. Li"o"rotein #eta!olise $%il!ernagl& 2'''(

3
Ga!ar 2. #eta!olise Li"o"rotein Lan)*tan $%il!ernagl& 2'''(

+al*r trans"ort li"id dan te"at ker)a o!at

*. <alur eksogen
!rigliserida dan kolesterol dari usus akan dibentuk menjadi kiomikron yang
kemudian akan diangkut ke saluran limfe dan masuk ke duktus torasikus. Di
dalam jaringan lemak, trigliserida dari kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh
lipoprotein lipase yang terdapat pada permukaan endotel sehingga akan
membentuk asam lemak dan kilomikron remnan &kilomikron yang kehilangan

4
trigliseridanya tetapi masih memiliki ester kolesterol(. Kemudian asam lemak
masuk ke dalam endotel ke dalam jaringan lemak dan sel otot yang selanjutnya
akan diubah kembali menjadi trigliserida atau dioksidasi untuk menghasilkan
energi.
Kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hepar dengan mekanisme
endositosis dan lisosom sehingga terbentuk kolesterol bebas yang berfungsi

sintesis membran plasma, mielin dan steroid. Kolesterol dalam hepar akan
membentuk kolesterol ester atau diekskresikan dalam empedu atau diubah
menjadi lipoprotein endogen yang masuk ke dalam plasma. <ika tubuh
kekurangan kolesterol, HM$=>o? reduktase akan aktif dan terjadi sintesis
kolesterol dari asetat.

. <alur endogen
!rigliserida dan kolesterol dari hepar diangkut dengan bentuk 'LDL ke
jaringan kemudian mengalami hidrolisis sehingga terbentuk lipoprotein yang lebih
ke#il 7DL dan LDL. LDL merupakan lipoprotein dengan kadar kolesterol
terbanyak &19=29@(. eningkatan katabolisme LDL di plasma dan hepar yang
akan meningkatkan kadar kolesterol plasma. eningkatan kadar kolesterol
tersebut akan membentuk foam #ell di dalam makrofag yang berperan pada
arterosklerosis prematur.

+enis li"o"rotein
*. Kilomikron
Lipoprotein dengan komponen 39@ trigliserida dan 0@ kolesterol ester.
Kilomikron membawa makanan ke jaringan lemak dan otot rangka serta
membawa kolesterol kembali ke hepar. Kilomikron yang dihidrolisis akan
menge#il membentuk kilomikron remnan yang kemudian masuk ke hepatosit.
Kilomikronemia post pandrial mereda setelah 3 : *9 jam.

. 'LDL
Lipoprotein terdiri dari 19@ trigliserida dan *9 : *0 @ kolesterol. 'LDL
digunakan untuk mengangkut trigliserida ke jaringan. 'LDL reman sebagian akan

5
diubah menjadi LDLyang mengikuti penurunan hipertrigliserida sedangkan
sintesis karbohidrat yang berasal dari asam lemak bebas dan gliserol akan
meningkatkan 'LDL.

. 7DL
Lipoprotein yang mengandung 9@ trigliserida, dan 9@ kolesterol. 7DL

merupakan Aat perantara sewaktu 'LDL dikatabolisme menjadi 7DL.

/. LDL
Lipoprotein pengangkut kolesterol terbesar &29@(. Katabolisme LDL melalui
receptor-mediated endocytosis di hepar. Hidrolisis LDL menghasilkan kolesterol
bebas yang berfungsi untuk sintesis sel membran dan hormone steroid. Kolesterol
juga dapat disintesis dari enAim HM$=>o? reduktase berdasarkan tinggi
rendahnya kolesterol di dalam sel.

0. HDL
HDL diklasifikasikan lagi berdasarkan ?poprotein yang dikandungnya. ?po
?=7 merupakan apoprotein utama HDL yang merupakan inverse predictor untuk
resiko penyakit jantung koroner. Kadar HDL menurun pada kegemukan, perokok,
pasien diabetes yang tidak terkontrol dan pemakai kombinasi estrogen=progestin.
HDL memiliki efek protektif yaitu mengangkut kolesterol dari perifer untuk di
metabolisme di hepar dan menghambat modifikasi oksidatif LDL melalui
paraoksonase &protein antioksidan yang bersosiasi dengan HDL(.

1. Lipoprotein &a(
!erdiri atas partikel LDL dan apoprotein sekunder selain apo"=*99.
Lipoprotein jenis ini menghambat fibrinolisis atau bersifat aterogenik.

6
1., -lasifikasi
*. Klasifikasi %enotipik
a. Klasifikasi B?5 &Buropean ?theroselerosis 5o#iety(.
a!el 1. -lasifikasi Berdasarkan EA% $E*ro"ean At/eroselerosis %o0iet(.

b. Klasifikasi 6B> &6ational >holesterol Bdu#ation rogram(.

a!el 2. -lasifikasi Berdasarkan NEP $National /olesterol Ed*0ation
Progra(.

#. Klasifikasi WH- &World Health -rganiAation(.

a!el 3. -lasifikasi Berdasarkan H4 $orld Healt/ 4rgani5ation(.

. Klasifikasi atogenik

7
 Klasifikasi dislipidemia berdasarkan atas ada atau tidaknya penyakit dasar
yaitu primer dan sekunder. Dislipidmia primer memiliki penyebab yang tidak
jelas sedangkan dislipidemia sekunder memiliki penyakit dasar seperti
sindroma nefrotik, diabetes melitus, hipotiroidisme. >ontoh dari dislipidemia
primer adalah hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia familial,
hiperlipidemia kombinasi familial, dan lain=lain.

1.6 Ge)ala -linis

Kebanyakan pasien adalah asimptomatik selama bertahun=tahun sebelum
penyakit jelas se#ara klinis. $ejala=gejala yang bisa tampak diantaranya
berkeringat, jantung berdebar, nafas pendek dan #emas.

1.7 Diagnosis
*. ada anamnesis biasa nya didapatkan pasien dengan fakto r resiko seperti
kegemukan, diabetes mellitus, konsumsi tinggi lemak, merokok dan faktor
resiko lainnya.
. ada pemeriksaan fisi k sukar ditem ukan kelainan yang spes ifik ke#uali
jika didaptkan riwayat penyakit yang menjadi faktor resiko dislipidemia.
5elain itu, kelainan mungkin didaptkan bila sudah terjadi komplikasi lebih
lanjut seperti penyakit jantung koroner.
. emeriksaan Laboratorium
emeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan
diagnosa. emeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan kadar kolesterol
total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid.
a. ersiapan
asien sebaiknya berada dalam keadaan metabolik yang stabi tanpa
adanya perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga,
tidak sakit berat ataupun tidak ada operasi dalam  bulan terakhir. 5elain
itu, sebaiknya pasien tidak mendapatkan pengobatan yang mempengaruhi
kadar lipid dalam  minggu terakhir. ?pabila keadaan ini tidak
memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan dan disertai dengan #atatan.
b. engambilan "ahan emeriksaan

8
 engambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena
seminimal mungkin dan bahan yang diambil adalah serum. engambilan
bahan ini dilakukan setelah pasien puasa selama *=*1 jam.

#. ?nalisis
?nalisis kadar kolesterol dan trigliserid dilakukan dengan metode

ensimatik sedangkan analisis kadar kolesterol HDL dan kolesterol LDL

dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik. Kadar kolesterol LDL
dapat dilakukan se#ara langsung atau menggunakan rumus %riedewaid jika
didapatkan kadar trigliserida C /99mg;d menggunakan rumus sebagai
berikut)

1.8 Penatalaksanaan
enatalaksanaan dalam dislipidemia dimulai dengan melakukan penilaian
jumlah faktor resiko koroner pada pasien untuk menentukan kolesterol=LDL yang
harus di#apai. "eriku t ini adalah tabel faktor resiko &selain kolesterol LDL( yang
menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin di#apai berdasarkan 6>B=?!
777 )
a!el ,. Faktor Resiko $%elain -olesterol LDL( ang #enent*kan %asaran
-olesterol LDL ang Ingin Di0a"ai

%aktor +esiko &5elain Kolesterol LDL( yang Menentukan 5asaran

Kolesterol LDL yang 7ngin Di#apai
= mur pria E /0 tahun dan wanita E 00 tahun.
= +iwayat kelu arga ?K &enyakit ?rteri Koroner( dini yai tu ayah
usia C 00 tahun dan ibu C 10 tahun.
= Kebiasaan merokok
= Hipertensi &E*/9;49 mmHg atau sedang mendapat obat
atihipertensi(
= Kolesterol HDL rendah & C/9 mg;dl(. <ik a didapatkan kolesterol
HDL E19mg;dl maka mengurangi satu faktor resiko
5etelah menemukan banyaknya faktor resiko pada seorang pasien, maka
pasien dibagi kedalam tiga kelompok resiko penyakit arteri koroner yaitu resiko
tinggi, resiko sedang dan resiko tinggi. Hal ini digambarkan pada tabel berikut ini)

9
a!el 6. iga -ategori Resiko ang #enent*kan %asaran -olesterol LDL
ang Ingin Di0a"ai !erdasarkan NEP
Kategori+esiko 5asaranKolesterol
LDL &mg;dl(
*. +esiko !inggi C*99
a. Mempunyai +iwayat ?K dan
b. Mereka yang disamakan dengan ?K
= Diabetes Melitus
= "entuk lain penyakit arterosklerotik yaitu strok,
penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
abdominalis
= %aktor resiko multipel &8 resiko( yang diperkirakan
dalam kurun waktu *9 tahun mempunyai resiko
?K 8 9 @
. +esiko Multipel &E faktor resiko( C*9
. +esiko +endah &9=* faktor resiko( C*19

5elanjutnya penatalaksanaan pada pasien ditentukan berdasarkan kategori

resiko pada tabel diatas. "erikut ini adalah bagan penatalaksanaan untuk masing=
masing katagori resiko )

Ga!ar 3. Bagan Penatalaksanaan disli"ideia dengan faktor resiko tinggi

10
Ga!ar ,. Bagan Penatalaksanaan disli"ideia dengan faktor resiko sedang

Ga!ar 6. Bagan Penatalaksanaan Disli"ideia dengan faktor resiko '91

enatalaksanaan Dislipidemia terdiri dari)

*. enatalaksanaan mum
ilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya nonfarmakologist
yang meliputi modiflkasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan.
terapi diet memiliki tujuan untuk menurunkan resiko K' dengan mengurangi
asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan kesimban gan kalori,
sekaligus memperbaiki nutrisi. erbaikan keseimbangan kalori biasanya
memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta
pembatasan asupan kalori.

. enatalaksanaan 6on= %armakologi

a. !erapi 6utrisi Medis
!erapi diet dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi
makanan yang mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta berapa
sering keduanyadimakan. <ika diperlukan ketepatan yang lebih tinggi untuk

menilai asupan giAi, perlu dilakukan penilaian yang lebih rin#i, yang biasanya
membutuhkan bantuan ahli giAi.enilaian pola makan penting untuk
menentukan apakah harus dimulai dengan diet tahap 7 atau langsung ke diet
tahap ke 77. Hasil diet ini terhadap kolesterol serum dinilai setelah /=1 minggu
dan kemudian setelah  bulan. ada pasien dengan kadar kolesterol LDL atau

11
 kolesterol total yang tinggi sebaiknya mengurangi asupan lemak jenuh.
6amun pada pasien ini sebaiknya banyak mengkonsumsi lemak tak jenuh
rantai tunggal dan ganda. ?supan karbohidrat, alkohol dan lemaak perlu
dikurangi pada pasien dengan trigliserid yang tinggi.
a!el 7. -o"osisi a/a" I dan a/a" II

b. ?ktivitas %isik
Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan
kadar HDL dan ?po ?7, menurunkan resistensi insulin, meningkatkan
sensitivitas dan meningkatkan keseragaman fisik, menurunkan trigliserida
dan LDL, dan menurunkan berat badan.
5etiap melakukan latihan jasmani perlu diikuti  tahap )
*. emanasan dengan peregangan selama 0=*9 menit
. ?erobik sampai denyut jantung sasaran yaitu 29=30 @ dari denyut jantung
maFimal & 9 = umur ( selama 9=9 menit .
. endinginan dengan menurunkan intensitas se#ara perlahan = lahan, selama
0=*9 menit. %rekwensi latihan sebaiknya /=0 F;minggu dengan lama latihan
sepertidiutarakan diatas. Dapat juga dilakukan =F; minggu dengan lama
latihan /0=19menit dalam tahap aerobik.
ada prinsipnya pasien dianjurk an melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kondisi dan kemampuan pasien agar aktivitas ini berlangsung terus=
menerus.

. enatalaksanaan %armakologi
engobatan farmakologi dilakukan bila terjadi kegagalan dengan
pengobatan non=farmakologis. 5aat ini didapat beberapa golongan obat yaitu
golongan resin, asam nikotinat, golongan statin, derivat asam fibrat, probutol dan
lain=lain namun obat lini pertama yang danjurkan oleh 6>B=?! 777 adalah

12
HMG-CoA reductase inhibitor. ?pabila ditemukan kadar trigliserid 8/99mg;dl
maka pengobatan dimulai dengan golongan asam fibrat untuk menurunkan
trigliserid. Menurut kesepakatan kadar kolesterol LDL merupakan sasaran utama
pen#egahan penyakit arteri koroner sehingga ketika telah didapatkan kadar
trigliserid yang menurun namun kadar kolesterol LDL belum men#apai sasaran
maka HMG-CoA reductase inhibitorakan dikombinasikan dengan asam fibrat.

5elain itu, terdapat obat kombinasi dalam satu tablet &6iaspan yang merupakan
kombinasi lovastatin dan asam nikotinik( yang jauh lebih efektif dibandingkan
dengan lovastatin atau asam nikotinik sendiri dalam dosis tinggi.
a!el 8. arget kolesterol LDL $g:dl(;

Kadar LDL untuk

Kadar LDL untuk
Kategori +esiko !arget LDL mulai terapi
mulai $H
farmakologis
<K atau yang C *99 ≥ *99 ≥ *9
disamakn <K
%aktor resiko ≥  C *9 ≥ *9 ≥ *9
%aktorresiko9=* C*19 ≥ *19 ≥ *49
!erapi hiperkolesterolemia untuk pen#egahan primer, dimulai dengan

statin atau seku estran asam emped u atau nicotic acid. emantauan profil lipid
dilakukan setiap 1 minggu. "ila target sudah ter#apai, pemantauan dilanjutakan
setiap /=1 bulan. "ila setelah 1 minggu terapi target belum ter#apai,
intensifkan;naikkan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain.

13
1.< -o"likasi
AER4%-LER4%I%
Definisi
?terosklerosis &atherosclerosis( merupakan istilah umum untuk beberapa
penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan kurang lentur. enyakit
yang paling penting dan paling sering ditemuk an adalah aterosklerosis, dimana

bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
?terosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital
lainnya dan lengan serta tungkai. <ika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang
menuju ke otak & arteri karotid(, maka bis a terjadi stroke. <ika terjadi di dalam
arteri yang menuju ke jantung &arteri koroner(, bisa terjadi serangan jantung.

Etiologi
?terosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel=sel yang
mengumpulkanbahan=bahan lemak. ada saatnya, monosit yang terisi lemak ini
akan terkumpul, menyebabkan ber#ak penebalan di lapisan dalam arter.
5etiap daerah peneb alan &yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma(
yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel=sel otot polos dan sel=sel jaringan ikat.
?teroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar, tetap i
biasanya mereka terbentuk di daerah per#abangan, mungkin karena turbulensi di
daerah ini menyebabk an #edera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah
terbentuk ateroma. ?rteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan
kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit.
Lama=lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh
dan bisa pe#ah. Darah bisa masu k ke dalam atero ma yang pe# ah, sehingga

ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri.

?teroma yang pe#ah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memi#u
pembentukan bekuan darah &trombus(. 5elanjutnya bekuan ini akan
mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir
bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain &emboli(.

14
+esiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada)
*. !ekanan darah tinggi
. Kadar kolesterol tinggi
. erokok
/. Diabetes &ken#ing manis(
0. Kegemukan & obesitas(

1. Malas berolah raga

2. sia lanjut.
ria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita. enderita penyakit
keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia
muda. enyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri
koroner &arteri yang menuju ke jantun g(. 5ebaliknya, pada penyakit keturunan
hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan
terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan
arteri lainnya.

Ge)ala
5ebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak,
aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. $ejalanya tergantung dari
lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau
tempat lainnya. <ika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat
berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah
dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan.
$ejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang
terjadi pada saat aliran darah tidak dapat men#ukupi kebutuhan akan oksigen.
>ontohnya, selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada & angina(
karena aliran oksigen ke jantung berkurangG atau ketika berjalan, seseorang
merasakan kram di tungkainya & klaudikasio interminten( karena aliran oksigen ke
tungkai berkurang.
ang khas adalah bahwa gejala=gejala tersebut timbul se#ara perlahan,
sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung

15
se#ara perlahan. !etapi jika penyumbatan terjadi se#ara tiba=tiba &misalnya jika
sebuah bekuan menyumbat arteri(, maka gejalanya akan timbul se#ara mendadak.
Diagnosis
5ebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan
terdiagnosis.
5ebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit &suara meniup( pada

pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.

Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
emeriksaan yang bisa dilakukan untuk mendiagnosis aterosklerosis)
*. A! &ankle-brachial inde"(, dilakukan pengukuran tekanan darah di
pergelangan kaki dan lengan
. emeriksaan Doppler di daerah yang terkena
. 5kening ultrasonik Duple"
/. C# scan di daerah yang terkena
0. Arteriografi resonansi magnetik
1. Arteriografi di daerah yang terkena
2. !$%& &intravascular ultrasound(

Pengo!atan
"isa diberikan obat=obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol
dalam darah &#ontohnya Kolestiramin , kolestipol, asam nikotinat, gemfibroAil ,
probukol, lovastatin(.?spirin, ti#lopidine dan #lopidogrel atau anti=koagulan bisa
diberikan untuk mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah.
Angio"lasti !alon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan
aliran darah yang melalui endapan lemak. Enarterektoi merupakan suatu
pembedahan untuk mengangkat endapan.embedahan !"ass merupakan
prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita
digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.

16
 era"i Farakologi

KLASIFIKASI OBAT-OBAT HIPERKOLESTEROLEMIA

Penghambat HMGCoA Sekueastan Asam
Asam "#kot#nat
Reduktase Em!edu

Simvastatin
Luvastatin
Paravastatin Kolestiramin Acipimox
Kolestipol
Fluvastatin
Atorvastatin

G4L4NGAN 4BA PENGHA#BA H#GoA REDU-A%E

Effi0a0 %afet %*ita!ilit ost

III II III

%armakodinamik) Bfek samping) Kontraindikasi)

Menghambat sintesis kolesterol di $angguan $7!, sakit Wanita hamil
hati sehingga menurunkan kadar kepala, rash, dan menyusui,
LDL plasma. 5elain itu, juga peningkatan serum miopati, penyakit
menurunkan kadar trigliserida, transaminase hati, kolestasis.
kadar kolesterol total dalam serum, asimtomatik,
serta meningkatkan kadar HDL. peningkatan kadar
kreatinin fosfokinase
%armakokinetik) pada plasma
Diabsorbsi sebanyak kira=kira asimtomatik, lelah,
9@, ikatan protein 40@, gangguan tidur, nyeri
metabolisme sebagian besar di otot, kejang otot.
hepar, diekskresi melalui feses dan
kurang dari *9@ dalam urin.

Hati=hati penggunaan pada pasien

dengan penyakit hati
kronik seperti hepattis " dan >
atau kholestasis.

17
emilihan obat derivat penghambat HM$>o? +eduktase

5imvastatin &>holeFin, Bthi#ol, Lesvatin, Lipinorem, Mersivas, 6ormofat(

Effi0a0 % * ita! ilit   os t
%afet

=== I III III

%armakodinamik) Bfek 5amping) Kontraindikasi) +p. *./99=

5tatin menghambat HM$ >o? reduktase, 6yeri abdomen, konstipasi, enyakit hati aktif, 4.999;tablet
mengganggu konversi HM$ >o? reduktase kembung, asthenia, sakit peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kepala, miopati, persisten idiopatik
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, edema dari kadar
engurangan sintesis LDL dan peningkatan angioneurotik. $angguan transaminase
katabolisme LDL di mediasi melalui fungsi saraf #ranial, tremor, serum.
reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk pusing, vertigo, kehilangan Hamil dan laktasi
penurunan lipid daya ingat parestesia,
?gen penurun kolesterol dan LDL yang neuropati perifer.
paling poten dengan toleransi paling baik. ?nafilaksis, angioedema,
trombositopenia,
%armakokinetik) leu#openia, anemia
?) absorbsi oral &0@( hemolitik.
D) protein binding 40@ ?noreksia, muntah.
M) di hepar ?lopesia, pruritus.
B) melalui #airan empedu &sebagian besar( $inekomastia, kehilangan
dan ginjal libido, disfungsi ereksi.
! J *,4 jam Memper#epat proses
katarak, oftalmoplegia.

Lovastatin &>holvastin, Lova#ol, Lipovas, <ustin(

Effi0a0 % *i t a ! i l i t  os t
%afet

=== I III I

%armakodinamik) Bfek 5amping) Kontraindikasi) +p. /.099 :

5tatin menghambat HM$ >o? reduktase, Miopati, rabdomiolisis, enyakit hati 31.999;tablet
mengganggu konversi HM$ >o? reduktase atralgia, disfungsi saraf aktif atau
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kranial, tremor, vertigo, peningkatan
dalam biosintesis de novo. hilang ingatan, persisten serum
engurangan sintesis LDL dan peningkatan parestesia, kelumpuhan transaminase.
katabolisme LDL di mediasi melalui saraf perifer, neuropati Hamil dan
reseptor LDL menjadi prinsip kerja untuk perifer, ansietas, laktasi
penurunan lipid insomnia, depresi, reaksi
?gen penurun kolesterol dan LDL yang hipersensitifitas,
paling poten dengan toleransi paling baik. gangguan $7!, alopesia,
enurunan kolesterol bergantung pada dosis. pruritus, perubahan kulit,
ginekomastia, kehilangan
%armakokinetik) libido, disfungsi ereksi,
?) absorbsi oral &0@( memper#epat katarak,
D) protein binding 40@ oftalmoplegia,
M) di hepar peningkatan serum
B) melalui #airan empedu &sebagian besar( transaminase,
dan ginjal transpeptidase glutamat
! J * J jam dan bilirubin,
abnormalisasi tiroid

18
ravastatin &>holespar, $ravastin, Koleskol(
Effi0a0 % * it a ! i l i t   os t
%afet

=== III III II

%armakodinamik) Bfek 5amping) Kontraindikasi) +p.1.099=**.999

5tatin menghambat HM$ >o? reduktase, Mual, muntah, diare, enyakit hati aktif ;tablet
mengganggu konversi HM$ >o? reduktase dispepsia, konstipasi, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kembung, persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, miopati, hati yang tidak
engurangan sintesis LDL dan peningkatan sakit kepala. diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan Hamil dan laktasi
lipid
?gen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
enurunan kolesterol bergantung pada dosis.

%armakokinetik)
?) absorbsi oral &0@(
D) protein binding 40@
M) di hepar
B) melalui #airan empedu &sebagian besar( dan
ginjal
! J * J =  jam

%luvastatin &Les#ol(
Effi0a0 % * it a ! i l i t   os t
%afet

=== III III II

%armakodinamik) Bfek 5amping) Kontraindikasi) +p. **.999;tablet

5tatin menghambat HM$ >o? reduktase, Mual, muntah, diare, enyakit hati aktif
mengganggu konversi HM$ >o? reduktase dispepsia, konstipasi, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan kembung, persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. rabdomiolisis, miopati, hati yang tidak
engurangan sintesis LDL dan peningkatan sakit kepala. diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan Hamil dan laktasi
lipid
?gen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
enurunan kolesterol bergantung pada dosis.

%armakokinetik)
?) absorbsi oral &0@(
D) protein binding 40@
M) di hepar
B) melalui #airan empedu &sebagian besar( dan
ginjal
! J * J =  jam

19
?torvastatin &!ruvaA, 5tator, Lipitor(
Effi0a0 % * it a ! i l i t   os t
%afet

=== II III II

%armakodinamik) Bfek 5amping) Kontraindikasi) +p. **.999 :

5tatin menghambat HM$ >o? reduktase, $angguan $7, sakit enyakit hati aktif */.999;tablet
mengganggu konversi HM$ >o? reduktase kepala, mialgia, atau peningkatan
menjadi mevalonat, tahap yang menentukan asthenia, oedema persisten tes fungsi
dalam biosintesis de novo. angioneurotik, kram hati yang tidak
engurangan sintesis LDL dan peningkatan otot, miopati, ikterus diketahui
katabolisme LDL di mediasi melalui reseptor kolestatik, neuropati sebabnya.
LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan perifer, pruritus. Hamil dan laktasi
lipid
?gen penurun kolesterol dan LDL yang paling
poten dengan toleransi paling baik.
enurunan kolesterol bergantung pada dosis.

%armakokinetik)
?) absorbsi oral &0@(
D) protein binding 40@
M) di hepar
B) melalui #airan empedu &sebagian besar( dan
ginjal
! J * J =  jam

G4L4NGAN %E-UE%RAN A%A# E#PEDU

Effi0a0 %afet %*ita!ilit ost

II II III

%armakodinamik) Bfek samping) Kontraindikasi)

Mengikat asam empedu dalam ?walnya kenaikan enyumbatan
lumen saluran #erna, dengan konsentrasi alkali saluran empedu.
gangguan stimulasi terhadap siklus fosfatase dan
enterohepatik asam empedu, yang transaminase,
menurunkan penyimpanan asam gangguan absorbsi
empedu dan merangsang hepati# vitamin larut lemak
sintesis asam empedu dari &?DBK(, hipernatremi
kolesterol. dan hiperkloremi,
gangguan $7!, reduksi
%armakokinetik) bioavabilitas obat jenis
!idak diabsorbsi, eliminasinya asam.

melalui feses.

20
emilihan obat derivat sekuestran asam empedu)
Kolestiramin
Effi0a0 % * it a ! i l i t   os t
%afet

=== III III II

%armakodinamik) Bfek 5amping) Kontraindikasi) +p. *4.09 :

Mengikat asam empedu dalam lumen saluran $angguan $7, enyumbatan 09.999;tablet
#erna, dengan gangguan stimulasi terhadap meningkatkan resiko saluran empedu,
sirkulasi enterohepatik asam empedu yang perdarahan akibat gangguan fungsi
menurunkan penyimpanan asam empedu dan vitamin K. penggunaan hati, kehamilan
merangsang hepati# sintesis asam empedu dari jangka panjang dapat dan menyusui.
kolesterol. menyebabkan asidosis
hiperkloremik.
%armakokinetik)
?) tidak absorbsi
D) =
M) =
B) melalui fekal

G4L4NGAN 4BA A%A# NI-4INA

Effi0a0 %afet %*ita!ilit ost

II I III

%armakodinamik) Bfek samping) Kontraindikasi)

Mengurangi sintesis hepati# 'LDL yang akan $atal dan Hipersensitivitas
mengarah pada pengurangan sintesis LDL, kemerahan niasin.
meningkatkan HDL dengan mengurangi kulit terutama
katabolismenya. wajah,
gangguan
%armakokinetik) fungsi hati,
gangguan $7!,
Mudahdiabsorbsi. Bkskresinyamelaluiurin, hiperurisemia,
sebagianke#ildalambentukutuhdansebagianlainnya hiperglikemia
dan pandangan
kabur pada
dalambentukberbagaimetabolitnya. pemakaian
jangka lama.

$unakan hati=hati pada penderita penyakit hati,

perdarahan arteri, riwayat ulkus pepetikum, gout,
glaukoma dan DM.

21
emilihan obat derivat asam nikotinat)
?#ipimoF &-lbetam(
Effi0a0 % * it a ! i l i t   os t
%afet

== I III II

%armakodinamik) Bfek 5amping) Kontraindikasi)

Mengurangi sintesis hepatik 'LDL yang akan 'asodilatasi, flushing, lkus pepti#, >r>l
mengurangi sintesis LDL. 6iasin juga gatal, eritema, mual, C 9 ml;menit,
meningkatkan HDL dengan mengurangi nyeri epigastrium, diare, kehamilan, laktasi.
katabolismenya. sakit kepala, mata
kering, malaise,
%armakokinetik) urtikaria, angioedema,
?) $7! bronkospasme dan
D) = anafilaktik.
M) =
B) melalui urine
!*; )  jam

22
 DAFAR PU%A-A

?Awar, "ahri. 99/. Dislipidemia sebagai 'aktor (esiko )enyakit *antung

+oroner. Medan ) %K 5.
Darey, atri#k. 990. At a Glance Medicine. <akarta ) Brlangga.

$aniswarna, 5ulistia. 992. 'armakologi dan #erapi. <akarta ) $aya "aru.

D!. 993. &tandar )elayanan Medis (&%D dokter &oetomo, &urabaya
5ilbernagl, 5tefan, %lorian, Lang. 999. Color Atlas of )atophysiology . 6ew
ork ) !hieme.
5udoyo, ?ry, 5etyohadi, "ambang, ?lwi, 7drus. 994. uku Aar !lmu )enyakit
Dalam. <akarta ) %K 7.
5ukandar, Blind., et al. 993. !& 'armakoterapi. <akarta ) !. 75%7.

23