BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis merupakan inflamasi dan cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan oleh
infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis virus adalah
istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus penyakit dilakukan terus
menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung kira-kira 95% kasus dari hepatitis
virus akut. (Ester Monica, 2002 : 93)

Penyakit hepatitis merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh dunia.
Penyakit ini sangat berbahaya bagi kehidupan karena penykit hepatits ataupun gejala sisanya
bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. (Aru, w sudoyo, 2006 : 429). Infeksi
virus hepatitis bisa berkembang menjadi sirosis atau pengerasan hati bahkan kanker hati.
Masalahnya, sebagian besar infeksi hepatitis tidak menimbulkan gejala dan baru terasa 10-30
tahun kemudian saat infeksi sudah parah. Pada saat itu gejala timbul, antara lain badan terasa
panas, mual, muntah, mudah lelah, nyeri diperut kanan atas, setelah beberapa hari air seninya
berwarna seperti teh tua, kemudian mata tampak kuning dan akhirnya seluruh kulit tubuh
menjadi kuning. Pasien hepatitis biasanya baru sembuh dalam waktu satu bulan.

Insiden hepatitis yang terus meningkat semakin menjadi masalah kesehatan masyarakat.
Penyakit ini menjadi penting karena mudah ditularkan, memiliki morbiditas yang tinggi dan
menyebabkan penderitanya absen dari sekolah atau pekerjaan untuk waktu yang lama. 60-90%
dari kasus-kasus hepatitis virus diperkirakan berlangsung tanpa dilaporkan. Keberadaan kasus-
kasus subklinis, ketidakberhasilan untuk mengenali kasus-kasus yang ringan dan kesalahan
diagnosis diperkirakan turut menjadi penyebab pelaporan yang kurang dari keadaan sebenarnya.
(Brunner & Sudarth, 2001 : 1169)

Pada umumnya klien yang menderita penyakit hepatitis ini mengalami Anoreksia atau
penurunan nafsu makan dimana gejala ini diperkirakan terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati
yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal sehingga klien ini haruslah

1
mendapatkan nutrisi yang cukup agar dapat memproduksi enegi metabolik sehingga klien tidak
mudah lelah. Secara khusus terapi nutrisi yang didesain dapat diberikan melalui rute parenteral
atau enteral bila penggunaan standar diet melalui rute oral tidak adekuat atau tidak mungkin
untuk mencegah/memperbaiki malnutrisi protein-kalori. Nutrisi enteral lebih ditujukan pada
pasien yang mempunyai fungsi GI tetapi tidak mampu mengkonsumsi masukan nasogastrik.
Nutrisi parenteral dapat dipilih karena status perubahan metabolik atau bila abnormalitas
mekanik atau fungsi dari saluran gastrointestinal mencegah pemberian makan enteral. Asam
amino,karbohidrat, elemen renik, vitamin dan elektrolit dapat diinfuskan melalui vena sentral
atau perifer. (Marilyn E. Doengoes, 1999: 758)

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa pengertian dari penyakit hepatitis?

1.2.2 Apa saja jenis-jenis dari penyakit hepatitis?

1.2.3 Apa etiologi dari penyakit hepatitis?

1.2.4 Apa saja patofisiologi dari penyakit hepatitis ?

1.2.5 Apa saja manifestasi klinis dari penyakit hepatitis?

1.2.6 Apa saja pemeriksaan penunjang untuk penyakit hepatitis ?

1.2.7 Apa saja pengobatan yang digunakan untuk penyembuhan penyakit hepatitis?

1.2.8 Apa saja komplikasi yang akan muncul pada penyakit hepatitis ?

1.2.9 Bagaimana pencegahan dari penyakit hepatitis?

1.2.10 Bagaimana WOC dari Hepatitis?

1.3 Tujuan Masalah

1.3.1 Untuk mengetahui pengertian penyakit hepatitis.

1.3.2 Untuk mengetahui jenis-jenis dari penyakit hepatitis.

2
1.3.3 Untuk mengetahui etiologi dari penyakit hepatitis.

1.3.4 Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari penyakit hepatitis.

1.3.5 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit hepatitis .

1.3.6 Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang untuk penyakit hepatitis.

1.3.7 Untuk mengetahui pengobatan untuk penyakit hepatitis.

1.3.8 Untuk mengetahui macam-macam komplikasi dari penyakit hepatitis.

1.3.9 Untuk mengetahui bentuk pencegahan untuk penyakit hepatitis.

1.3.10 Untuk mengetahui WOC Hepatitis.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Defenisi Hepatitis.

Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar terhadap
berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol. (Ester monika, 2002 : 93).

Hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati. Hepatitis virus adalah
istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus disertai nekrosis dn inflamasi pada sel-sel
hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas. (Brunner
& Suddarth, 2002 : 1169)

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis dalam bahasa
awam sering disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu sendiri
sebenarnya berasal dari bahasa belanda yang berarti organ hati,bukan penyakit hati. Namun
banyak asumsi yang berkembang di masyarakat mengartikan lever adalah penyakit radang hati.
sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat menimbulkan kercunan, karena tidak semua
penyakit kuning disebabkan oleh radang hati, teatapi juga karena adanya peradangan pada
kantung empedu. (M. Sholikul Huda).

Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di sebabkan
oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat – obatan serta bahan – bahan kimia.
(Sujono Hadi, 1999).Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
klinis, biokimia serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001)

Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah suatu penyakit
peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati
mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya.

4
2.2 Jenis-Jenis Hepatitis

 Hepatitis A

Dikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui kontaminasi oral-
fekal, HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi penularan infeksi
hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi didaerah kumuh berupa endemik.
Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering
terinfeksi adalah anak-anak dan dewasa muda.

 Hepatitis B

Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik, atau hubungan
seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi darah, pengguna obat
injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan keamanan masyrakat yang terpajan terhadap darah;
klien dan staf institusi untuk kecatatan perkembangan, pria homoseksual, pria dan wanita dengan
pasangan heteroseksual, anak kecil yang terinfeksi ibunya, resipien produk darah tertentu dan
pasien hemodialisa. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai timbul gejala
klinis.

 Hepatitis C

Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering infeksi
hepatitis yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan cara yang
sama seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi darah. Populasi yang paling sering terinfeksi
adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima produk darah, potensial risiko terhadap
pekerja perawatan kesehatan dan keamanan masyarakat yang terpajan pada darah. Masa
inkubasinya adalah selama 18-180 hari.

 Hepatitis D

Virus ini melakukan koinfeksi dengan HBV sehingga infeksi HBV bertambah parah.
Infeksi oleh HDV juga dapat timbul belakangan pada individu yang mengedap infeksi kronik
HBV jadi dapat menyebabkan infeksi hanya bila individu telah mempunyai HBV, dan darah
infeksius melalui infeksi HDV. Populasi yang sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi,
hemofili, resipien tranfusi darah multipel (infeksi hanya individu yang telah mempunyai HBV).

5
Masa inkubasinya belum diketahui secara pasti. HDV ini meningkatkan resiko timbulnya
hepatitis fulminan, kegagalan hati, dan kematian

 Hepatitis E

Virus ini adalah suatu virus RNA yang terutama ditularkan melalui ingeti air yan
tercemar. populasi yang paling sering terinfeksi adalah orang yang hidup pada atau perjalanan
pada bagian Asia, Afrika atau Meksiko dimana sanitasi buruk, dan paling sering pada dewasa
muda hingga pertengahan.

 Kemungkinan hepatitis F dan G

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan tentang hepatitis F. Saat ini para pakar belum
sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah. Sedangkan hepatitis G gejala
serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak
menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah
jarum suntik.

2.3 Etiologi Hepatitis

Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus.
Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.

1) Virus hepatitis A (HAV)

2) Virus hepatitis B (HBV)

3) Virus hepatitis C (HCV)

4) Virus hepatitis D (HDV)

5) Virus hepatitis E (HEV)

6) Hepatitis F (HFV)

7) Hepatitis G (HGV)

6
 Tipe Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Virus genus
Virus rna
Jenishepatovirusdari Hepadnaviru hepaciviriusdar Virus
Virus hepatitis delta
picornavirus family s ifamiliflavirida darikotoran
atauhdv
e

Parental Parental
Parenteral jarang, perinatal,
Fekal oral melalui
Penyebaran seksual, seksual, orang infeksidari Fekal oral
orang lain
parnatal ke orang, hepatitis tipe
perinatal B

Menyebarluas,

Ikerikdanasimtomati dapatberkemba Gagalheparak Gagalhepara

Keparahan Parah
k ngsampai ut kut

Kronis

Darah,
saliva,
Darah, feses,saliva, Darah, feses,
Sumber semen, Melaluidarah Melaluidarah
hepar, empedu saliva
sekresi
vagina,

Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab yang paling dikenal adalah
HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah
lama yaitu hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit ini dapat
ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan Wilson, 2005: 243). Hepatitis pula dapat
disebabkan oleh racun, yaitu suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat, infeksi
stafilokokus.

7
2.4 Patofisiologi Hepatitis

Yaitu perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali mirip untuk berbagai virus
yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran basar dan berwarna normal,
namun kadang-kadang ada edema, membesar dan pada palpasi “terasa nyeri di tepian”. Secara
histologi. Terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai
derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut
penyakit mereda. Namun pada beberapa kasus nekrosis, nekrosissubmasif atau masif dapat
menyebabkan gagal hati fulminan dan kematian (Price dan Daniel, 2005: 485).

2.5 Manifestasi Klinis Hepatitis

Menurut Arif mansjoer (2001: 513) Manifestasi klinis merupakan suatu gejala klinis
tentang suatu penyakit yang diderita oleh pasien. Berikut adalah gejala klinis dari penyakit
hapatitis.

1) Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah,
anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas. Urin
menjadi lebih cokelat.
2) Stadium ikterik yang berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada
sclera,kemudian padakulit seluruh tubuh.keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih
lemah, anoreksia, dan muntah. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. Hati
membesar dan nyeri tekan.
3) Stadium pascaikterik (rekonvalesensi). Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi
normal lagi. Penyembuhan pada anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada
akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanyaberbeda.

Menurut Sriana azis (2002: 232) Gejala-gejala klinis lain yang dapat dilihat, sebagai
berikut.

8
 a) Gejala yang ditimbulkan oleh virus A, B, C, D, E, dan virus lain-lain meliputi letih, lesu,
lemas dan mata menjadi kuning, urin seperti teh, rasa tidak enak di perut dan punggung,
hati bengkak, bangun tidur tetap letih, lesu, dan lain-lain. Bila sakitnya berkepanjangan
dapat berubah menjadi kronis dan berkelanjutan menjadi kanker.
b) Virus B dan C cenderung menjadi kronis (menahun atau gejala menjadi tetap ada sampai
6 bulan), bila dibiarkan hati menjadi keriput (sirosis) kemudian menjadi kanker.
Komplikasi sirosis meliputi muntah darah, kanker hati dan koma.
c) Virus C tidak mempunyai gejala awal langsung akut.
d) Gagal hepatitis meliputi sindrom kholaemi : tremor, refleks berlebihan, kejang otot,
gerakan khoreiform, kejang-kejang, kemudian meninggal.

Gejala – gejala Hepatitis.

Setiap proses peradangan akan menimbulkan gejala. Berat ringannya gejala yang
timbul tergantung dari ganasnya penyebab penyakit (patogenitas) dan daya tahan tubuh
penderita.

Secara umum penyakit hepatitis mengenal empat stadium yang timbul akibat proses
peradangan hati akut oleh virus, yaitu masa tunas, fase prod moral, fase kuning, dan fase
penyembuhan.

1. Masa Tunas

Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis.
Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati
terutama terjadi pada stadium ini.

2. Fase Prodmoral (fase preikterik)

Fase ini berlangsung beberapa hari. Timbul gejala dan keluhan pada penderita seperti badan
terasa lemas, cepat lelah, lesu, tidak nafsu makan (anoreksia), mual, muntah, perasaan tidak enak
dan nyeri diperut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada persendian
(arthralgia), pegal-pegal diseluruh badan terutama dibagian pinggang dan bahu (mialgia), dan

9
diare. Kadang-kadang penderita seperti akan pilek dan batuk, dengan atau tanpa disertai sakit
tenggorokan. Karena keluhan diatas seperti sakit flu, keadaan diatas disebut pula sindroma flu.

3. Fase kuning (fase ikterik)

Biasanya setelah suhu badan menurun, warna urine penderita berubah menjadi kuning pekat
seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sklera), selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit
berubah menjadi kekuningan yang disebut juga ikterik. Bila terjadi hambatan aliran empedu
yang masuk kedalam usus halus, maka tinja akan berwarna pucat seperti dempul, yang disebut
faeces acholis.

Warna kuning atau ikterik akan timbul bila kadar bilirubin dalam serum melebihi 2 mg/dl. Pada
saat ini penderita baru menyadari bahwa ia menderita sakit kuning atau hepatitis. Selama minggu
pertama dari fase ikterik, warna kuningnya akan terus meningkat, selanjutnya menetap. Setelah
7-10 hari, secara perlahan-lahan warna kuning pada mata dan kulit akan berkurang. Pada saat ini,
keluhan yang ada umumnya mulai berkurang dan penderitamerasa lebih enak. Fase ikterik ini
berlangsung sekitar 2-3 minggu. Pada usia lebih lanjut sering terjadi gejala hambatan aliran
empedu (kolestasis) yang lebih berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan
berlangsung lebih lama.

4. Fase penyembuhan (konvaselen)

Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih
segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan
laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit.

Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang
infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala
sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning
(anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian
yang dinamakan hepatitis fulminan.

Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu tubuh
meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya faktor pembekuan darah, timbulnya tanda-
tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana,

10
dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase
(SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis).
Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Pemerikasaan laboratorium untuk deteksi hepatitis Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang
diduga mengidap hepatitis dilakukan untuk memastikan diagnosis, mengetahui penyebab
hepatitis dan menilai fungsi organ hati (liver). Pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi
hepatitis terdiri dari atas tes serologi dan tes biokimia hati,diantaranya:

 Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali dari normal). Catatan : merupakan batasan nilai
untuk membedakan hepatitis virus dengan nonvirus
 AST(SGOT atau ALT(SGPT) : awalnya meningkat. Dapat meningkat satu sampai dua
minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun
 Darah lengkap : SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan)
enzim hati atau mengakibatkan perdarahan)
 Leucopenia : trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
 Diferensial darah lengkap : lekositosis, monositosis, limfosit atipikal, dan sel plasma
 Alkali fosfatase : agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
 Fesses : warna tanak liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
 Albumin serum : menurun
 Gula darah : hiperglikemia transien/hipoglikemia (gangguan fusngsi hati)
 Anti-HAV IGM : Positif pada tipe A
 HBSAG : dapat positif (tipe B) atau negative (tipe A). catatan : merupakan diagnostic \

sebelum terjadi gejala kinik.

 Massa protrombin : mungkin memanjang (disfungsi hati)

 Bilirubin serum : diatas 2,5 mg/100mm (bila diatas 200mg/mm, prognosis buruk
mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
 Tes eksresi BSP : kadar darah meningkat

11
  Biopsi hati : menentukan diagnosis dan luasnya nekrosis
 Scan hati : membantu dalam perkiraan beratnya ketrusakan parenkim
 Urinalisa : peninggian kadar bilirubin;protein/hematuria dapat terjadi

2.7 Pengobatan

Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Tirah baring selama fase akut
penting di lakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi ksrbohidrat umumnya merupakan makanan
yang paling dapat di makan oleh penderita. Pemberian makanan secara intra vena mungkin perlu
di berikan selama fase akut bila pasien terus menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu di
batasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.

Pengobatan terpilih untuk hepatitis B kronis atau Hepatitis C kronis simptomatik adalah
terapi anti virus dengan interferon- α. Terapi antivirus untuk Hepatitis B kronis ini memiliki
resiko terrtinggi untuk berkembangnya sirosis. Kecepatan respon yang terjadi bervariasi dan
lebih besar kemungkina berhasil dengan durasi infeksi yang lebih pendek. Penderita
imunosupresi dengan Hepatitis B kronis serta anak – anak yang terinfeksi saat lahir tampaknya
tidak berespons terhadap terapi interferon. Tranplantasi hati merupakan terapi pilihan bagi
penyakit stadium akhir, meskipun terdapat kemungkina yang tinggi untuk terjadinya reinfeksi
hati yang baru.

2.8 Komplikasi hepatitis

Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B danC merupakan
penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sebagai tempat berkembang
biak.Ketika tubuh menyerangvirus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati,
terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun, bila
hal itu terus berlangsung,zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapatmenyebabkan kerusakan
sel hati. Jika sel hati rusak,maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati .

Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah dapat berakibat
pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis menyebabkan

12
kemunduran semua fungsi hati .Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan
sebagian besar sel hati yang normal. Kondisi ini dinamakan dengan pengerasan hati.

2.9 Pencegahan

Pencegahan adalah cara awal yang dapat dilakukan untuk menghambat suatu penyakit
menyerang tubuh kita. Sama halnya dengan hepatitis dapat dilakukan pencegahan sesuai dengan
jenis virus penyebabnya sebagai berikut.

Terhadap virus hepatitis A

1. Penyebaran secara fekal-oral, pencegahan masih sulit karena adanya karier dari virus tipe
A yang sulit ditetapkan.
2. Virus ini resisten terhadap cara-cara sterilisasi biasa, termasuk klorinasi. Sanitasi yang
sempurna, kesehatan umum, dan pembuangan tinja yang baik sangat penting. Tinja,
darah, dan urin pasien harus dianggap infeksius. Virus dikeluarkan di tinja mulai sekitar 2
minggu sebelum ikterus.

Terhadap virus hepatitis B

1. Dapat ditularkan melalaui darah dan produk darah. Darah tidak dapt disterilkan dari virus
hepatitis. Pasien hepatitis sebaiknya tidak menjadi donor darah.
2. Usaha pencegahan yang paling efektif adalah imunisasi. Imunisasi hepatitis B dilakukan
terhadap bayi-bayi setelah dilakukan penyaring HBsAg pada ibu-ibu hamil.

Pencegahan dengan immunoglobulin

Pemberian immunoglobulin (HBIg) dalam pencegahan hepatitis infeksiosa memberi

pengaruh yang baik, sedangkan pada hepatitis serum masih diragukan kegunaannya. Diberikan

13
dalam dosis 0,02 ml/kg BB im dan ini dapat mencengah timbulya gejala pada 80-90 %.
Diberikan pada mereka yang dicurigai ada kontak dengan pasien (Arif mansjoer, 2001: 513).

Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi, dikarenakan

keterbatasan pengobatan hepatitis virus. Kini tersedia imunisasi pasif dan aktif untuk HAV
maupun HBV. CDC (2000) telah menerbitkan rekomendasi untuk praktik penberian imunisasi
sebelum dan sesudah pejanan virus (Price dan Wilson, 2005: 492).

Imunoglobulin (IG) dahulu disebut globulin serum imun,diberikan sebagai perlindungan

sebelum terpajan HAV. Semua sediaan IG mengandung anti HAV. Profilaksis sebelum pejanan
dianjurkan untuk wisatawan manca negara yang akan berkunjung ke negara-negara endemis
HAV. Pemberian IG pasca pajanan bersifat efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan
infeksi HAV. Dosis 0,02 ml/kg diberikan sesegara mungkin atau dalam waktu dua minggu
setelah perjalanan. Inokulasi dengan IG diindikasikan bagi anggota keluarga yang tinggal
serumah, sftaf pusat penitipan anak, pekerja di panti asuhan, dan wisatawan ke negara
berkembang dan tropis (Price dan wilson, 2005: 492).

HBIG merupakan obat terpilih untuk profilaksis pasca pajanan jangka pendek. Pemberian
vaksin HBV dapat dilakukan bersamaan untuk mendapatkan imunitas jangka panjang,
bergantung pada situasi pajanan. HBIG (0.06 ml/kg) adalah pengobatan terpilih untuk mencegah
infeksi HBV setelah suntikan perkutan (jarum suntik) atau mukosa terpajan darah HbsAg
posotif. Vaksin HBV harus segera diberikan dalam waktiu 7 sampai 14 hari bila individu yang
terpajan belum divaksinasi (Price dan Wilson, 2005: 493).

Petugas yang terlibat dalam kontak risiko tinggi (misal pada hemodialisis, transfusi
tukarm dan terapi parental) perlu sangat berhati-hati dalam menangani peralatan dan
menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis
mencakup penyediaan makanan, dan air bersih yang amam serta sistem pembuangan sampah
yang efektif. Penting untuk memperhatikan higiene umum, mencuci tangan, membuang urin dan
feses pasien yang terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai
akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap
HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor (Price dan Wilson, 2005: 493).

14
2.10. WOC Hepatitis

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

15
 Hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh
infeksi virus yang menyebabkan sel sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi
sebagaimana mestinya.

Jenis-jenis penyakit hepatitis ini ada hepatitis A,B,C,D,E dan kemungkinan hepatits F dan G.

Secara umum hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa virus yang telah ditemukan sebagai
penyebabnya, berikut ini.

1) Virus hepatitis A (HAV)

2) Virus hepatitis B (HBV)

3) Virus hepatitis C (HCV)

4) Virus hepatitis D (HDV)

5) Virus hepatitis E (HEV)

6) Hepatitis F (HFV)

7) Hepatitis G (HGV)

Tapi yang paling terkenal yaitu virus HAV.Hepatitis ini merupakan salah satu penyakit yang
paling berbahaya.

B. Saran

Perlu deteksi dini kasus hepatitis dan pemberian penatalaksanaan yang tepat demi
tercapainya kesembuhan yang optimal bagi penderita Hepatitis.

16
17