Di lain pihak, OBCC menampakkan reaksi positif untuk epithelial cell adhesion molecule

(EpCam), matrix metalloprotease (MMP)-1, α1-antitrypsin, cytokeratin (CK)-7, p53, survivin,

transforming growth factor-β1 (TGF-β1), N-RAS, v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1,
phosporylated at Thr 308 (pAKt1), transglutaminase (Tgase_-1, dan tumor necrosis factor-α, dan
reaksi positif yang konsisten utnuk β-catenin, MMP-2, cathepsin G, Tgase-2, son of sevenless-1 (SOS-
1), sonic hedgehog (SHH), β-defensin-1, -2, -3, sedangkan PA tidak memperlihatkan reaksi yang
positif. Imunoreaksi untuk proliferating cell nuclear antigen (PCNA), nuclear factor kappa-light-chain-
enhancer of activated B cells (NFkB), MMP-9, eukaryotic translation initiation factor 5A (el-F5A), B-
cell leukemia/lymphoma-2 (BCL-2), poly-ADP ribose polymerase (PARP), pivotal integration site
(PIM1), neutrobromin-1 (NF-1), heat shock protein-70 (HSP-70), 14-3-3, hypoxia inducible factor
(HIF), von Willebrand factor (vWF), dan vascular endothelial growth factor (VEGF) sama-sama positif
baik pada jaringan PA maupun OBCC.

Dalam hubungannya dengan fungsi protein, biomarker dari epitel odontogenik

(ameloblastin, amelogenin, Krox-25) (Fig. 2A-C) sangat jelas positif di PA tetapi langka di
OBCC. Tumor epitel dari PA dan OBCC menunjukkan dan membandingkan karakteristik
sitodiferensiasi dengan positifnya KL1 (Figg.2I) di kasus PA, tetapi positifnya CK-7 dan EpCam
(Fig. 3B, C) ditunjukkan dalam kasus OBCC. Selanjutnya, suatu transformation-related
oncoprotein, p63, terbentuk oleh interaksi antara mesenkim dan epitel (Fig.2J); suatu
biomarker dari pertumbuhan infiltratif (FAK) (Fig.2H); biomarker resorpsi tulang (cathepsin
K) (Fig. 2G); dan biomarker adhesi epitel (E-cadherin) (Fig.2F) lebih positif kuat di kasus PA
dibandingkan kasus OBCC. Secara khsusus, glikoprotein yang melekat pada permukaan sel
(CEA) (Fig.2D) positif kuat di beberapa kasus tumor epitel PA, dimana stroma miksoid juksta-
epitel terakumulasi, namun sangat jarang positif di kasus OBCC. Sebagai tambahan, protein
supresor tumor berfungsi dalam pembentukan struktur embrionik dan tumorigenesis
(patched homologue 1 [PTCH1]) (Fig. 2E) lebih positif kuat di epitel jaringan PA daripada
epitel jaringan OBCC.
 Onkoprotein relevan terhaap progresi tumor (p53, survivin, β-catenin) (Fig.2O-Q)
positif kuat dalam kasus OBCC, namun lemah dalam kasus PA. Ptotein terkait sitokin (β-
defensin-1, -2, -3, TNFα, cathepsin G) (Figs. 2S, 2T, 2U, 3A) (data Cathepsin G tidak
diperlihatkan), protein signal terkait growth factor (TGF-β1, N-RAS, SOS-1) (Fig. 2K-M),
enzim cross-lynking untuk diferensiasi keratinosit (TGase-1 dan TGase-2) (Fig. 3 G, H), dan
protein kinase spesifik serin/treonin yang memberikan sinyal survival untuk sel (pAKT1) (Fig.
3I) lebih positif kuat pada kasus OBCC daripada PA. Molekul sinyal perkembangan
organogenesis (SHH) (Fig. 2N) positif kuat pada epitel OBCC, tapi tidak pada epitel PA.
Biomarker untuk proliferasi (PCNA) (Fig. 3M), transkripsi DNA (NFkB) (Fig. 3L),
translasi protein (elF5A) (Fig. 3K), dan angiogenesis (HIF, vWF, VEGF) (Fig 3T, U, V) secara
konsisten positif baik pada PA maupun OBCC.
Sebagai tambahan, biomarker kompleks reseptor sel T (CD3; data tidak
diperlihatkan), protein heat-shock (HSP-70) (Fig. 3S), protein antiapoptotik (BCL-2) (Fig. 3N),
dan proto-onkoprotein yang memberikan sinyal progresi siklus sel, apoptosis, dan aktivasi
transkripsional (PIM1) (Fig. 3R) positif kuat di kasus PA dan OBCC. Protein regulator vital
untuk fungsi sel (14-3-3) (Fig. 3P), dan protein supresor tumor yang merupakan regulator
negatif dari jalur transduksi sinyal RAS (NF-1) (Fig. 3Q), positif lemah pada keduanya, baik PA
maupun OBCC.