Laporan Kasus

STROKE HEMORAGIK

Oleh:
Muhammad Arif
1408465664

Pembimbing :
dr. Amsar AT, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2016
 RSUD ARIFIN ACHMAD
Fakultas Kedokteran UR
SMF/ BAGIAN SARAF
Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4
Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225
PEKANBARU

STATUS PASIEN
Nama Koass : Muhammad Arif

NIM/NUK : 1408465664

Tanggal : 5 Januari 2016

Pembimbing dr. Amsar AT, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Ny. N
Umur 63
Jenis kelamin Perempuan
Alamat Rumbai Pekanbaru
Agama Islam
Status perkawinan Kawin
Pekerjaan IRT
Tanggal Masuk RS 5 Januari 2016
Medical Record 85 14 50
II. ANAMNESIS (Tanggal: 5 Januari 2016)
Alloanamnesis dengan anak kandung pasien

Keluhan Utama
Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

4jam SMRS pasien ditemukan tidak sadar tergeletak dikamar mandi.
Mekanisme pingsan tidak diketahui. Pasien dibawa ke RS Petala Bumi direncakan
rawat ICU oleh dokter, karena ICU Petala Bumi penuh pasien dirujuk ke ICU
RSUD AA. Pasien tidak sadar selama 12 jam. Muntah 3x berisi makanan. Setelah
kesadaran membaik, lengan dan tungkai kanan tidak dapat digerakkan. Lengan
dan tungkai kiri masih bisa bergerak. Bicara pasien tidak jelas, sulit diajak
komunikasi, tampak mengantuk dan malas berespon. Mulut mencong kiri.
Selama perawatan pasien menggunakan NGT, kateter, belum ada BAB (4
hari). Demam (-), Kejang (-). Riwayat nyeri kepala saat serangan tidak diketahui.
Sebelum pingsan pasien tidak ada mengeluhkan kejang/nyeri kepala/keluhan
lainnya

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat hipertensi (+) diketahui sejak 4 tahun lalu, tidak berobat rutin.
Tekanan darah tertinggi yang diketahui 200 mmHg.
• Riwayat stroke (-)
• Riwayat diabetes disangkal, gejala DM (-). Gejala DM tidak ada (poliuri,
polidipsi dan polifagi)
• Penyakit jantung disangkal
• Penggunaan obat-obatan rutin (-)
• Riwayat gastritis (berobat jalan jika ada keluhan)
• Riwayat kejang (-)
• Riwayat nyeri kepala (-)
• Riwayat TIA (-)  riwayat gangguan n.cranial, sensorik, motorik,
otonom, koordinasi, kognitif dan bahasa
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat stroke (+):
1 orang adik kandung
- Riwayat hipertensi (+): ibu dan 2 orang saudara kandung
- Riwayat DM disangkal

Riwayat Kebiasaan
- Merokok (-)
- Kebiasaan makan makanan berlemak (+)

RESUME ANAMNESIS
Ny. N, 63 tahun masuk rumah sakit pada tanggal 5 Januari 2016. pasien Datang
dengan keluhan penurunan kesadaran, muntah, lemah anggota gerak kanan, tidak
mau bicara, nyeri kepala, pasien nampak mengantuk dan malas berespon. Riwayat
hipertensi tidak terkontrol,. Pasien memiliki riwayat keluarga stroke dan
hipertensi

III. PEMERIKSAAN (Tanggal : 5 Januari 2016)

A. KEADAAN UMUM
Tekanan darah : Kanan : 150/90 mmHg, kiri : 150/90 mmHg
Denyut nadi : kanan : 84x /menit, teratur
kiri : 84x /menit, teratur
Jantung : HR : 84x /menit, irama : reguler, murmur: (-)
Paru : Respirasi : 24 x /menit tipe : abdominotorakal
Status Gizi : Berat badan : 52 kg Tinggi badan : 154 cm
IMT : 21,9 kg/m2
Lain-lain : Suhu : 36,9 oC

B. STATUS NEUROLOGIK
1) KESADARAN : Somnolen GCS : (E3M5Vafasia)
2) FUNGSI LUHUR : Afasia global
3) KAKU KUDUK : Tidak ditemukan
4) SARAF KRANIAL :

1. N. I (Olfactorius )
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Sdn sdn Sulit dinilai

2. N.II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan sdn sdn
Lapang pandang sdn sdn Sulit dinilai
Pengenalan warna sdn sdn
Funduskopi - -

3. N.III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis - -
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran Ø 2 mm Ø 2 mm
Gerak bola mata Normal Normal Normal
Posisi bola mata Simetris Simetris
Refleks pupil + +
Langsung + +
Tidak langsung + +
Refleks okulosefalik

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal Normal

5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik sdn sdn Sulit dinilai
 Sensibilitas sdn sdn
Refleks kornea sdn sdn

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Normal Normal
Strabismus - - Normal
Deviasi - -

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic - - Tic tidak ditemukan
Motorik :
- mengerutkan sdn sdn
dahi
- mengangkat alis sdn sdn
- menutup mata normal normal
- sudut mulut simetris simetris Sulit dinilai
- lipatan normal normal
nasolabial
Daya perasa sulit dinilai sulit dinilai
Tanda chvostek - -

8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran sdn sdn Sulit dinilai

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring sdn sdn
Daya perasa sdn sdn Sulit dinilai
Refleks muntah sdn sdn

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring sdn sdn Sulit dinilai
Disfonia sdn sdn
 11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

12. N. XII (Hipoglossus)

Kanan Kiri Keterangan
Motorik sdn sdn
Trofi sdn sdn Sulit dinilai
Tremor - -
Disartri - -

IV. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan sdn sdn
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter - -
Ekstremitas bawah
Kekuatan sdn sdn Dengan tes jatuh,
Tonus Normal Normal lateralisasi ke kanan
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger.involunter - -

Badan
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. involunter - -
Ref.dinding perut - -

V. SISTEM SENSORIK
Sensasi Kanan Kiri Keterangan
Raba sdn sdn
Nyeri sdn sdn Sulit dinilai
Suhu sdn sdn
Propioseptif sdn sdn
VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Fisiologis
Biseps + +
Triseps + + Refleks fisiologi +
KPR + +
APR + +
Patologis
Babinski + -
Chaddock - - Reflek patologis (+) dekstra
Hoffman Tromer - -
Reflek primitif :
Palmomental - -
Snout - -

VII. FUNGSI KOORDINASI

Kanan Kiri Keterangan
Test telunjuk hidung Sulit dinilai Sulit dinilai
Test tumit lutut Sulit dinilai Sulit dinilai
Gait Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Tandem Sulit dinilai Sulit dinilai
Romberg Sulit dinilai Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

 Miksi : Terpasang kateter
 Defekasi : BAB (-) selama 4 hari

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

a. Laseque : Tidak terbatas
b. Kernig : Tidak terbatas
c. Patrick : -/-
d. Kontrapatrick : -/-
e. Valsava test : Sulit dinilai
f. Brudzinski I :-

X. RESUME PEMERIKSAAN
  Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Somnolen, GCS : E3M5Vafasia
 Tekanan darah : 150/90 mmHg
 Pernafasan : 24 x/menit, teratur
 Nadi : 84 x/menit
 Fungsi luhur : Afasia global
 Rangsang meningeal : (-)
 Saraf kranial : DBN
 Motorik : Hemiparesis dextra
 Sensorik : sulit dinilai
 Koordinasi : Sulit dinilai
 Otonom : BAK (+) dengan kateter, BAB (-) selama 4
hari
 Refleks
- Fisiologis : Normal
- Patologis : babinsky +/-

C. DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSIS KLINIS
DIAGNOSIS TOPIK
DIAGNOSIS ETIOLOGIK
DIAGNOSIS BANDING
: Stroke + hipertensi
: Sistem carotis
: Stroke hemoragik
: Stroke emboli

D. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan darah rutin
2. Pemeriksaan elektrolit
3. Pemeriksaan faal hepar
4. Pemeriksaan faal ginjal
5. kadar glukosa darah
6. Profil lipid
7. CT scan kepala
 8. Foto Toraks
9. EKG

E. RENCANA TERAPI
a. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30
- Kontrol vital sign
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik
- IVFD (30cc/kgbb/hari)

b. Khusus

- Citicolin 2 x 125 mg
- Asam traneksamat 3 x 1 gr
- Ranitidine 2 x 1 amp
- Ceftriaxon 2 x 1 amp

F. HASIL PEMERIKSAAN
Darah rutin (5 Januari 2016) 
Hb : 10,8 gr/dl
Ht : 35,7 vol%
Leukosit : 9.300 /mm3
Trombosit : 310 .000/mm3

Kimia Darah (5 Januari 2016)

Kreatinin : 0,8 mg/dl
Ureum : 59,5 mg/dl

Elektrolit (5 Januari 2016)

Na+ : 135 mmol/L (normal)
K+ : 3,4 mmol/L (menurun)
Ca++ : 1,14 mmol/L (normal)
CT SCAN

Expertise:
5 Januari 2016
Tampak gambaran hiperdens intracerebral pada regio temporoparietal sinistra.

G. DIAGNOSIS AKHIR
Stroke hemoragik (perdarahan intraserebral) + Hipertensi

H. FOLLOW UP

Tanggal 6 Januari 2016

S : Lemah anggota gerak kanan, , muntah (-), kejang (-), demam (-) bicara tidak
jelas
O : KU: tampak sakit berat
Kesadaran: apatis
GCS : E3M5Vafasia
TD : 150/90 mmHg
 Nadi : 88 x/menit, reguler
RR : 20 x/menit
T : 36,90C
St. Neurologis
Kaku kuduk : (-)
Saraf kranial : refleks cahaya +/+
pupil isokor 2mm/2mm
Motorik : hemiparesis dekstra
Sensorik : sulit dinilai
Otonom : terpasang kateter, BAB (-)
Refleks  Fisiologis : +/+
Patologis : Babinsky +/-

A: Stroke hemoragik ICH

P: - IVFD RL 25 tetes/menit
- Citicolin 2 x 125 mg
- Asam traneksamat 3 x 1 gr
- Ranitidine 2 x 1 amp
- Ceftriaxon 2 x 1 amp

Tanggal 8 Januari 2016

S : Lemah anggota gerak kanan, , muntah (-), kejang (-), demam (-) bisa
mengeluarkan suara
O : KU: tampak sakit berat
Kesadaran: apatis
GCS : E4M6V2
TD :150/90 mmHg
Nadi : 90 x/menit, reguler
RR : 20 x/menit
T : 36,8 C
St. Neurologis
Kaku kuduk : (-)
Saraf kranial : refleks cahaya +/+
 pupil isokor 2mm/2mm
Motorik : hemiparesis dekstra
Sensorik: sulit dinilai
Otonom : terpasang kateter, BAB (-)
Refleks  Fisiologis : +/+
Patologis : Babinsky +/-
A: Stroke hemoragik ICH
P: IVFD RL 25 tetes/menit
- Citicolin 2 x 125 mg
- Asam traneksamat 3 x 1 gr
- Ranitidine 2 x 1 amp
- Ceftriaxon 2 x 1 amp
 PEMBAHASAN

1. Stroke
1.1. Definisi
Stroke adalah kumpulan gejala yang ditandai dengan perkembangan
manifestasi klinis gangguan fungsi serebral baik fokal maupun global (untuk
pasien dalam keadaan koma), yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24
jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukan penyebab selain dari
gangguan vaskuler. Definisi ini meliputi stroke akibat infark serebri (stroke
iskemik), perdarahan intraserebral nontraumatik, perdarahan intraventrikuler dan
beberapa kasus perdarahan subarachnoid.1

1.2. Epidemiologi
Meningkatnya usia harapan hidup akan cenderung meningkatkan risiko
terjadinya penyakit vaskuler (penyakit jantung koroner, stroke dan penyakit arteri
perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke
baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian
berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur
55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar
51,6/100.000 penduduk. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan
profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia
diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut
yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan
secara nasional di kemudian hari.2

1.3. Etiologi dan klasifikasi

Stroke dapat timbul karena disebabkan oleh beberapa keadaan patologik,
seperti emboli, trombus, pecahnya pembuluh darah, berubahnya permeabilitas
dari pembuluh darah, meningkatnya viskositas ataupun karena terdapatnya
perubahan kualitas aliran darah ke pembuluh darah otak.3 Keadaan patologik
tersebut berhubungan dengan klasifikasi stroke. Kejadian stroke terbagi dalam
beberapa klasifikasi. Stroke diklasifikasikan dalam dua tipe golongan besar, yaitu
stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.4 Stroke non hemoragik lebih sering
dikenal dengan sebutan stroke iskemia, yang merupakan kejadian tersering dari
seluruh tipe stroke. Dari keseluruhan kejadian stroke, 80% hingga 85%
merupakan kejadian stroke iskemia.4,5 Penyakit serebrovaskuler iskemia pada
dasarnya disebabkan karena adanya oklusi pada pembuluh darah otak yang
menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa.4 Stroke ini dikategorikan
ke dalam dua kategori, yaitu oklusi trombus dan oklusi emboli.5
Stroke hemoragik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya perdarahan
pada intrakranium. Kejadian stroke ini mencapai 15% hingga 20% dari
keseluruhan kejadian stroke yang ada.4,5 Sebagian besar perdarahan terjadi akibat
adanya hipertensif. Namun, penyebab lain dapat terjadi akibat aneurisma sakular
(Berry) maupun sesuatu yang lebih jarang yaitu malformasi arteriovena (MAV).5
Pembagian klasifikasi utama stroke tercantum dalam Tabel 1.5

Tabel 1. Klasifikasi utama stroke5

Iskemia-Infark Serebrum (80- Perdarahan Intrakranium (15-
85%) 20%)
Oklusi Trombolitik Intraserebrum (parenkim)
Lakunar Subaraknoid (PSA)
Oklusi Embolik Intraventrikuler (PIV)
Kardiogenik
Arteri-ke-arteri

Pembagian stroke juga dapat dibedakan dengan lebih rinci antara iskemia
dan hemoragik. Stroke iskemia dapat terjadi secara fokal maupun global dan
stroke hemoragik dapat terjadi di subaraknoid maupun interserebral karena
beberapa hal, seperti pada gambar 1 berikut ini:
 Gagal pompa jantung
Global Hipotensi sistemik (syok)
Peningkatan tekanan
intrakranial
Iskemia
Arteri Penebalan dinding
pembuluh darah
Stroke Fokal Obstruksi luminal
tromboemboli
spasme
Kompresi eksternal

Vena Trombus

Subaraknoid Ruptur aneurisma

Hemoragik
Ruptur Arteri/ intra
Interserebral serebral artriol
(Ebrahim and Lammie 2003)

Gambar 1. Skema pembagian stroke4

Klasifikasi stroke terdiri atas:5

1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik dapat terjadi tanpa atau disertai infark.3 Stroke iskemik
merupakan stroke dengan angka kejadian tersering dari keseluruhan kejadian
stroke. Stroke ini terjadi akibat adanya obstruksi pada satu atau lebih arteri yang
terdapat di serebrum, yang menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan
glukosa.4,5
Obstruksi yang terjadi dapat berupa bekuan (trombus) yang terdapat dalam
suatu pembuluh darah di otak maupun bawaan dari pembuluh darah organ distal
(emboli) yang menyebabkan sumbatan pada vaskularisasi di otak. Penyebab
tersering dari stroke trombotik berupa trombosis dari aterosklerosis yang
menyebabkan terjadinya penyempitan atupun stenosis pada pembuluh darah.
Sedangkan yang tersering dari stroke emboli adalah embolus yang berasal dari
pembuluh darah besar atau jantung.5
 Otak mendapat darah bersih dari jantung, darah mengandung oksigen dan
nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya
sekitar 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20%
darah yang dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel otak (neuron)
tidak dapat menghasilkan energi yang cukup dan kerja otak berhenti.7,8
Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi
gangguan metabolisme neuron, lebih dari 30 detik gambaran EEG mendatar,
dalam 2 menit terjadi penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit mulai terjadi
kerusakan otak dan lebih dari 9 menit manusia akan meninggal. Iskemik ke otak
terjadi bila aliran darah ke otak berkurang 25-30 ml/100 gram jaringan otak
permenit.1
Penyebab stroke iskemik secara garis besar disebabkan karena adanya
trombosis, embolisme, ataupun vasokonstriksi. Penyebab tersebut dapat timbul
karena beberapa keadaan seperti yang tercantum pada Tabel 2.

Tabel 2. Penyebab stroke iskemik5

Beberapa Penyebab Stroke Iskemik
Trombosis
Aterosklerosis (tersering)
Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa
Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik)
Gangguan darah : polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel darah)
Embolisme
Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopatik iskemik
Sumber tromboemboli aterosklerotik di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertebralis distal
Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma
Vasokonstriksi
Vasospasme serebrum setelah PSA
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan stroke yang terjadi akibat adanya perdarahan
pada intraserebral. Hal ini dapat terjadi jika lesi vaskular intraserebrum ruptur
sehingga menimbulkan perdarahan di ruang subaraknoid maupun di jaringan otak.
Penyebab tersering stroke hemoragik adalah aneurisma sakular (Berry) dan MAV.
Namun, pemakaian obat-obatan seperti kokain dan amfetamin juga dapat
menimbulkan perdarahan otak dan mekanisme hipertensif berat.5
Perdarahan otak dapat menimbulkan manifestasi neurologik yang cepat
pada otak akibat terdapatnya tekanan pada struktur saraf yang ada di otak. Jika
perdarahan terjadi lambat, kemungkinan besar gejala yang timbul berupa nyeri
kepala yang hebat.5 Beberapa penyebab yang dapat menimbulkan perdarahan
intraserebrum terdapat pada tabel 3 sebagai berikut:

Tabel 3. Penyebab perdarahan intraserebrum5

Beberapa Penyebab Perdarahan Intraserebrum
Perdarahan intraseresbrum hipertensif
Perdarahan Subaraknoid (PSA)
Ruptura aneurisma sakular (Berry)
Ruptura malformasi arteriovena (MAV)
Trauma
Penyalahgunaan kokain, amfetamin
Perdarahan akibat tumor otak
Infark hemoragik
Penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan

1.4 Faktor risiko

American Heart Association (AHA) menyebutkan bahwa faktor risiko
stroke terbagi atas faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko
yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi,
meliputi: usia, jenis kelamin, berat badan lahir rendah, ras atau etnis, dan faktor
genetik. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain: hipertensi, kebiasaan
merokok, diabetes, ketidakseimbangan nutrisi, kurangnya aktivitas fisik,
konsumsi alkohol, dan penyalahgunaan obat-obatan.6 Kejadian stroke dapat terjadi
dengan satu atau lebih faktor risiko (multifaktor).3

Tabel 4. Faktor risiko stroke3,6

Tidak dapat
Dapat dimodifikasi
dimodifikasi
1. Usia 1. Riwayat stroke 10. Merokok
2. Jenis kelamin 2. Hipertensi 11. Alkoholik
3. Genetik 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik
4. Ras 4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia
5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid
6. TIA 15. Hiperurisemia
7. Hiperkolesterol 16. Peninggian hematokrit
8. Penggunaan kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar fibrinogen
9. Obesitas

1.4. Gambaran Klinis

Stroke sering bermanifestasi dalam bentuk kelainan defisit fokal yang
terjadi tanpa adanya konvulsi. Pada keadaan yang berat, dapat terjadi hemiplegi
hingga koma.5 Perbedaan antara stroke infark dan hemoragik dapat dilihat pada
Tabel 5 berikut.

Tabel 5. Beda Klinis Stroke Infark dan Hemoragik7

Gejala atau pemeriksaan Stroke Infark Stroke Hemoragik
Gejala yang mendahului TIA (+) TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu
segera setelah bangun aktifitas fisik
tidur

Nyeri kepala dan muntah Jarang Sangat sering dan

hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering
waktu onset
Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem Papiludem dan
intracranial/papiludem perdarahan subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada Ada
 serebrospinal
CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial
hipodensitas dengan area
hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai
gambaran penyumbatan, aneurisma, AVM,
penyempitan dan massa intrahemisfer
vaskulitis atau vasospasme

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan:7

1. Algoritma Skor Gajah Mada

1. Penurunan kesadaran
2. Sakit kepala
Penderita Stroke Akut  3. Refleks patologi

Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada

Stroke
Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-)
Hemoragik
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologi (-)
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (+)  Stroke Infark
Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologi (-)  Stroke Infark

2. Siriraj Stroke Score (SSS)1

SSS = 2.5 S + 2 M + 2 N + 0.1 D - 3A – 12

Keterangan :
S = Kesadaran (komposmentis = 0, somnolen = 1, sopor/koma = 2)
M = Muntah (tidak ada = 0, ada = 1)
N = Nyeri kepala (tidak ada = 0, ada = 1)
D = Tekanan darah diastolik
A = Ateroma (tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma satu atau lebih:
DM, Angina, penyakit pembuluh darah)

SSS DIAGNOSIS
>1 Stroke hemoragik
<-1 Stroke infark
-1 to 1 Meragukan

1.5 Tatalaksana
Pasien stroke sebaiknya ditangani oleh tim multidisiplin dalam melakukan
tatalaksana.2,9 Tatalaksana stroke dilakukan dengan memperbaiki keadaan umum
pasien, mengobati penyakit yang menjadi faktor risiko, serta mencegah
komplikasi.4
1.5.1 Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan
jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa
darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas
darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap
tenang.10

1.5.2 Stadium Akut

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta
telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga
serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.10
1. Stroke Iskemik
Terapi umum:
 Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen
1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).10
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-
2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.10
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.10
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-
obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali
bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial
Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah
20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat
reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.10
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik
≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL
selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi.
Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat
diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110
mmHg.10
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
 maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.10
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena
rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30
menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan
osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.10

Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian anti platelet seperti
aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).10

2. Stroke Hemoragik
Terapi umum:
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma
>30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan
klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai
tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg,
diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera
diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20
mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25
mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda
tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala
dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke
iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum
sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis
H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran
 napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum
luas.10

Terapi khusus:
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.10
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-
vena (arteriovenous malformation, AVM).10

1.5.3 Stadium Subakut

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan
penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke
di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan
melaksanakan program preventif primer dan sekunder.10
Terapi fase subakut:10
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

1.6 Komplikasi
Komplikasi sistemik sering terjadi pada hari pertama stroke. Kondisi ini
lima kali lebih banyak menyebabkan kematian dibandingkan akibat lesi. Beberapa
keadaan yang harus selalu dipantau terkait komplikasi sitemik:4
1. Tekanan darah
Kenaikan tekanan darah biasanya merupakan kompensasi tubuh akibat
stroke. Hal ini terjadi karena tubuh mengupayakan mengatasi kekurangan
pasokan darah yang ada di tempat lesi. Namun, kondisi ini akan membaik dalam
2-3 hari. Kenaikan tekanan darah tidak perlu diturunkan, kecuali mencapai nilai
yang sangat tinggi yaitu sistolik >220mmHg/diastolik >130mmHg.
2. Gula darah
Kenaikan gula darah pada pasien stroke merupakan kompensasi tubuh atau
merupakan suatu mekanisme stres. Gula darah yang tinggi akan memperburuk
kerusakan otak, sehingga kenaikan gula darah pada hari-hari pertama stroke harus
segera diturunkan.
3. Keadaan kardiorespirasi
Gangguan jantung sering kali terjadi dan memperburuk keadaan stroke.
Selain gangguan jantung, gangguan respirasi juga dapat terjadi, baik akibat infeksi
ataupun terdapatnya penekanan pada pusat pernapasan.
4. Ulcer stres
Ulcer stres merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada
pasien stroke dan perlu diperhatikan. Keadaan ini dapat mengakibatkan
hematemesis dan melena, yang berpengaruh pada kelangsungan hidup pasien.
5. Komplikasi lainnya
Komplikasi lain yang dapat timbul pada keadaan stroke meliputi: infeksi
dan sepsis, gangguan ginjal, gangguan hati, serta emboli paru dan/atau trombosis
vena dalam. Sehingga diperlukan pemantauan dari awal stroke terjadi.

1.7 Prognosis
Stroke dapat menimbulkan berbagai morbiditas, mortalitas, dan
kekambuhan di masa yang akan datang.6 Kematian akibat stroke adalah 41,4%
dari 100.000 populasi.11 Sepertiga pasien yang pernah mengalami stroke, 5-14%
akan mengalami kejadian stroke berulang dalam rentang waktu lima tahun.3
Data stroke statistik oleh Stroke Association Inggris menunjukkan bahwa
42% kecacatan akibat stroke adalah permanen. Tahun 2010, stroke merupakan 7%
dari seluruh penyebab kematian pria dan 10% dari seluruh penyebab kematian
wanita. Kekambuhan stroke meningkat seiring bertambahnya waktu.
Kemungkinan stroke berulang dalam waktu lima tahun adalah 26,4% dan dalam
sepuluh tahun adalah 39,2%.11

2. Hipertensi
JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa
terkait dengan penyakit kardiovaskuler. Bukti diambil dari penelitian terkontrol
secara acak dan diklasifikasikan menjadi:12
A. Rekomendasi kuat, dari evidence base terdapat banyak bukti penting yang
menguntungkan
B. Rekomendasi sedang, dari evidence base terdapat bukti yang menguntungkan
C. Rekomendasi lemah, dari evidence base terdapat sedikit bukti yang
menguntungkan
D. Rekomendasi berlawanan, terbukti tidak menguntungkan dan merusak
(harmful).
E. Opini ahli
N. Tidak direkomendasikan

Beberapa rekomendasi terbaru antara lain:12

1. Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan
darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi
untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg. (Rekomendasi Kuat -
kelas A)
2. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan
darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk usia 30-59
tahun, Rekomendasi kuat - Grade A; Untuk usia 18-29 tahun, Opini Ahli -
kelas E)
3. Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan
darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg. (Opini Ahli -
kelas E)
4. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai
 pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau
diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan diastolik <
90mmHg. (Opini Ahli - kelas E)
5. Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan
farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP ≥
90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan
diastolik gol BP < 90mmHg (Opini Ahli - kelas E)
6. Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan
diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe
thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang - kelas B).
Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel merekomendasikan
diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian besar pasien.
7. Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes,
pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide atau
CCB. (Untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi Sedang - kelas B,
untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi lemah - kelas C)
8. Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan
awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB
untuk meningkatkan outcome ginjal. (Rekomendasi sedang - kelas B)
9. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan,
tingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu
kelas dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai
dengan dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia.
Jangan gunakan ACE-I dan ARB bersama-sama pada pasien yang sama. Jika
target tekanan darah tidak dapat dicapai hanya dengan menggunakan obat-
obatan dalam Rekomendasi 6 karena kontraindikasi atau kebutuhan untuk
menggunakan lebih dari 3 obat untuk mencapai target tekanan darah, maka
obat antihipertensi dari kelas lain dapat digunakan.(Opini Ahli – kelas E)
3. Dasar Diagnosis
3.1. Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan deficit neurologis berupa
penurunan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, fungsi luhur, saraf cranialis
dan refleks patologis yang terjadi secara mendadak.
Stroke adalah kumpulan gejala yang ditandai dengan perkembangan
manifestasi klinis gangguan fungsi serebral baik fokal maupun global (untuk
pasien dalam keadaan koma), yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24
jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukan penyebab selain dari
gangguan vaskuler.

3.2. Dasar diagnosis topik

Dari pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah pasien 140/90 mmHg,
ditemukan lateralisasi ke kanan, pemeriksaan saraf kranial dalam batas normal.
CT scan ditemukan gambaran perdarahan intraserebral. Sehingga gejala pada
pasien ini lebih cenderung kearah sistem carotis daripada vertebrobasiler.

3.3. Dasar diagnosis etiologik

Dasar diagnosis etiologik pada pasien ini gejalanya lebih mengarah ke
stroke hemoragik karena pada pasien ditemukan penurunan kesadaran yang tiba-
tiba, nyeri kepala, tekanan darah yang tinggi.
3.4. Dasar diagnosis banding
Stroke emboli dipikirkan karena berdasarkan anamnesis karena penurunan
kesadaran dan terjadi saat istirahat. Stroke emboli terjadi pada pasien-pasien
dengan kelainan jantung, pada pasien ini riwayat kelainan jantung disangkal,
tetapi pasien memiliki resiko kelainan jantung.

3.5. Dasar diagnosis sekunder

Dari anamnesis diketahui bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 4
tahun yang lalu dan berdasarkan pemeriksaan fisik juga didapatkan tekanan darah
pasien 150/90 mmHg. Hal ini sesuai dengan kriteria JNC 8 bahwa pada pasien
berusia ≥ 60 tahun dikatakan hipertensi apabila tekanan darah sistolik ≥ 150
mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg.

3.6. Dasar diagnosis akhir

Diagnosis akhir pasien ini adalah stroke hemoragik + hipertensi. Diagnosis
ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan ditunjang oleh
hasil pemeriksaan lanjutan.
Dari anamnesis diketahui bahwa pasien mengalami penurunan kesadaran
saat sedang beraktivitas. Lemah anggota gerak kanan. Selain itu pasien memiliki
riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah pasien 150/90 mmHg, GCS E3M5Vafasia. Pemeriksaan head CT-
scan merupakan gold standar untuk menentukan penyebab stroke yang terjadi.
Hasil Head CT-Scan menunjukkan adanya perdarahan di intraserebral.

4. Dasar usul pemeriksaan penunjang:

- Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa
peningkatan hematokrit.
- Pemeriksaan kimia darah : untuk mengetahui faktor risiko stroke berupa
DM, dislipidemia dan berguna juga untuk penatalaksanaannya.
- EKG: mengetahui kelainan jantung berupa LVH (left ventricel hypertrofi),
atrial fibrilasi dan infark miokard.
- Rontgen toraks: mengetahui adanya kelainan jantung berupa kardiomegali.
- Head CT scan: menegakkan diagnosis kelainan patologi stroke (hemoragik
atau infark), lokasi dan luas lesi.

5. Dasar penatalaksanaan:
- Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 20-300 untuk mempertahankan
sirkulasi yang adekuat ke otak.
- Infus RL 25 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan
kebutuhan glukosa.
- Infus Manitol 125 cc/ 6 jam untuk mengurangi edema serebri.
- Injeksi asam traneksamat 2x 250 mg untuk mengendalikan perdarahan.
- Pemberian citicolin bertujuan sebagai neuroprotektor.
- Pemberian ranitidine bertujuan untuk mengurangi nyeri perut
- Pemberian Ceftriaxon bertujuan untuk antibiotic profilaksis
 DAFTAR PUSTAKA

1. Warlow C, van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J, Bamford J, Hankey G.

Stroke Practical Management. 3th Ed. 2008. Blackwell Publishing. p.39-
40.

2. Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011.

3. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th
Ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2005. Chapter 34,
Cerebrovascular Disease; p.660-770.

4. Martono H, Kuswardani RAT. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Stroke

dan Penatalaksanannya Oleh Internis. Jilid I Ed/V. Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Sidrabimata M, Setiati S, editor. Jakarta:
InternaPublishing; 2009. BAB 138, Stroke dan Penatalaksanaannya oleh
Internis; hal.892-897.

5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Volume 2 Ed/6. Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani
DA, editor. Jakarta: EGC; 2005. BAB 53, Penyakit Serebrovaskular;
hal.1106-1129.

6. Stroke Association. Stroke Statistics. London. 2013.

7. Rumantir CU. Gangguan Peredaran Darah Otak. Pekanbaru: SMF Saraf

RSUD Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

8. deGroot J. Neuroanatomi Korelatif. Edisi ke-21. Jakarta: EGC. 1997.

9. World Health Organization. WHO Step Stroke Manual: The WHO

STEPwise Approach to Stroke Surveillance. 2011.

10. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 185/Vol.38

no.4/Mei-Juni 2011; hal.247-250.

11. Hoyert DL, Xu J: NVSS. Deaths: Preliminary Data for 2011. National
Vital Statistics Report. 2012;61(6):1-4.

12. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison C, Handler J,
dkk. Evidence-Based Guideline for The Management of High Blood
Pressure in Adults: Report from the Panel Member Appointed to the Eight
Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014.