Telaah Ilmiah
Telaah Ilmiah
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronis yang ditandai dengan
pencekungan (cupping) nervus optikus dan penurunan lapangan pandang. Hal ini
biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular.1 Dalam studi prospektif,
beberapa faktor ditemukan berhubungan dengan progresivitas glaukoma, meliputi
peningkatan tekanan intraokular, penurunan tekanan perfusi, usia lanjut, kornea sentral
yang tipis, ras, dan riwayat glaukoma dalam keluarga.2
Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di seluruh dunia. Secara global,
diperkirakan terdapat 60 juta orang dengan glaukoma neuropati optik dan diperkirakan
8,4 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Angka-angka ini akan meningkat
menjadi 80 juta dan 11,2 juta pada tahun 2020.3
.Glaukoma sudut terbuka kronik dapat menyebabkan kebuataan yang bersifat
ireversibel. Terdapat kesulitan dalam penegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka, hal
ini disebabkan perjalanan penyakit ini biasanya tanpa diikuti gejala, diduga 50% kasus
glaukoma sudut terbuka ini tidak terdeteksi.5
Sehingga diperlukan deteksi dini serta menegakkan diagnosis glaukoma sudut terbuka
dapat yang dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan
penunjang. Diagnosis yang tepat dapat berguna untuk penatalaksanaan yang tepat
sehingga didapatkan prognosis yang baik.
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui penatalaksaan glaukoma primer sudut terbuka
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2
2.1.3 Konjungtiva
Konjungtiva adalah membran mukosa transparan dan tipis yang membungkus
permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebralis) dan permukaan anterior
sklera (konjungtiva bulbaris).
Konjungtiva terdiri atas 3 bagian, yaitu:
i. Konjungtiva tarsal, yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar
digerakkan dari tarsus.
ii. Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari
sklera di bawahnya.
iii. Konjungtiva fornix yang merupakan tempat peralihan konjungtiva
tarsal dan konjungtiva bulbi.
2.1.4 Sklera
Sklera adalah jaringan fibrosa pelindung mata di bagian luar, yang hampir
seluruhnya terdiri atas kolagen.Jaringan ini padat dan berwarna putih serta berbatasan
dengan kornea di sebelah anterior dan duramater nervus optikus di posterior.Permukaan
luar sklera anterior dibungkus oleh sebuah lapisan tipis jaringan elastik halus, episklera,
yang mengandung banyak pembuluh darah yang memperdarahi sklera.
2.1.5 Kornea
Korneaadalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya,
merupakan lapisan jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5
lapis, yaitu epitel, membran bowman, stroma, membran descement, dan endotel.
Kornea merupakan salah satu media refraksi yang membantu proses penglihatan.
3
menyebabkan dilatasi pupil. Bila cahaya lemah, otot radier akan kontraksi, sehingga
pupil dilatasi untuk memasukkan cahaya lebih banyak. Iris berfungsi untuk mengatur
jumlah cahaya yang masuk ke mata dan dikendalikan oleh saraf otonom.
Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan
perluasan neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.
2. Badan Siliar
Corpus atau badan siliar secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Badan
siliar terdiri atas zona anterior yang berombak-ombak, pars plicata, dan zona posterior
yang datar, pars plana.
Musculus ciliaris, tersusun dari gabungan serat-serat longitudinal, sirkular dan
radial. Fungsi serat-serat sirkular adalah untuk mengerutkan dan relaksasi serat-serat
zonula. Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa sehingga lensa dapat
mempunyai berbagai fokus baik objek yang berjarak dekat maupun berjarak jauh dalam
lapangan pandang.
Badan siliaris berfungsi untuk menghasilkan aqueous humour.
3. Koroid
Koroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan sklera. Koroid adalah
membran berwarna coklat, yang melapisi permukaan dalam sklera.Koroid tersusun atas
tiga lapis pembuluh darah koroid; besar, sedang, dan kecil. Koroid melekat erat ke
posterior pada tepi-tepi nervus opticus. Di sebelah anterior , koroid bergabung dengan
corpus cilliare.
Koroid berfungsi memberikan nutrisi ke retina dan badan kaca, dan mencegah
refleksi internal cahaya.
2.1.7 Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan hampir
transparan sempurna.Lensa tergantung pada zonula zinni di belakang iris.Zonula zinni
menghubungkannya dengan badan siliar. Di sebelah anterior lensa terdapat aquos
humor, di sebelah posteriornya, terdapat vitreus. Kapsul lensa merupakan membran
semipermeabel (sedikit lebih permeabel daripada dinding kapiler) yang akan
memperbolehkan air dan elektrolit masuk.
4
2.1.8 Sudut Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata dibentuk oleh jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
bagian ini terdapat pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola
mata sehingga tekanan bola mata meningkat atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut
ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe, dan
jonjot iris.
2.1.9 Retina
Retina melapisi dua pertiga dinding bagian dalam bola mata. Retina terdiri dari
10 lapisan dimulai dari sisi dalam keluar sebagai berikut:
1. Membran limitans retina
2. Lapisan serat saraf
3. Lapisan sel ganglion
4. Lapisan pleksiform dalam
5. Lapisan nukleus dalam
6. Lapisan pleksiform luar
7. Lapisan nukleus luar
8. Membran limitan eksterna
9. Lapisan fotoreseptor, lapisan yang terdiri atas sel batang dan sel
kerucut.Sel-sel batang dan kerucut dilapisan fotoreseptor mampu mengubah
rangsang cahaya menjadi impuls saraf yang dihantarkan lapisan serat saraf
retina melalui saraf optikus hingga akhirnya ke korteks penglihatan. Makula
pada retina berfungsi umtuk penglihatan sentral dan warna (fotopik)
sedangkan bagian lainnya yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor
batang, digunakan untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).
Penglihatan siang hari diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, pada waktu
senja kombinasi sel kerucut dengan batang, dan penglihatan malam hari
diperantarai oleh fotoreseptor batang.
10. Epitelium pigmen retina
5
2.2 Fisiologi Aqueous Humor1,2
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous
humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
6
suprakoroid dan kedalam system vena corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran
uveoskleral).
Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah
jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal
Schlemm, dan bukan system vena. Namun, tekanan dijaringan vena episklera
menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi
medis.
7
BAB III
Primary Open Angular Glaucoma
3.1 Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit yang didefinisikan dengan
karakteristik neuropati optik berupa penggaungan serta terganggunya saraf dan
elemen jaringan ikat dari optik disc dan akan berkembang manjadi gangguan fungsi
visual.2 Glaukoma primer adalah glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak
didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma primer sudut
terbuka biasanya kronis, neuropati optik yang terjadi bersifat progresif namun terjadi
secara lambat, dengan karakteristik berupa kerusakan saraf optik dan pengecilan
lapang pandang2.
3.2 Epidemiologi
Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta orang
terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama kebutaan
yang dapat dicegah. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk tersering pada
ras kulit hitam dan putih. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar mengalami
onset dini, keterlambatan diagnosis dan penurunan penglihatan yang berat
dibandingkan ras kulit putih. Di Amerika Serikat, 1,29% orang berusia lebih dari 40
tahun, meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan
mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Pada penyakit ini terdapat kecenderugan
familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan
skrining yang teratur.(1,2,4)
Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih.
Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral
akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling
sering di Jepang. (1,2)
3.3 Etiologi
Penyebab yang mendasari terjadinya glaukoma sudut terbuka (open angle
glaucoma, OAG) secara garis besar dibagi menjadi dua proses, yaitu:
1. Proses mekanik
Melibatkan kompresi akson pada saraf optik
8
2. Proses vaskular
Terjadi penurunan aliran darah pada papil saraf optik yang menyebabkan iskemia
akson saraf.
Semua kemungkinan etiologi glaukoma primer sudut terbuka mengarah pada
rusaknya papil saraf optikus.Hal ini diduga menjadi penyebab sekunder hilangnya akson
sel ganglion. 7
- Etiologi yang berkaitan dengan tekanan intraocular
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka memiliki tekanan intraokular yang
meningkat.Hal ini adalah faktor risiko penting terjadinya progresi glaukoma primer
sudut terbuka dari hipertensi okular dan menjadi gambaran klinis yang biasa
ditemukan pada glaukoma sekunder.Terdapat suatu konsensus yang menyatakan
bahwa etiologi peningkatan tekanan intraokular disebabkan karena menurunnya aliran
keluar aqueous dibandingkan produksi berlebihan aqueous. 7
- Etiologi yang tidak berkaitan dengan tekanan intraocular
Beberapa pasien yang menderita glaukoma mengalami progresivitas penyakit lebih
lanjut namun dengan tekanan intraokular yang rendah, begitu juga dengan beberapa
pasien dengan tekanan intraokular yang meningkat tidak berkembang menjadi
glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini mendukung teori mekanisme kerusakan saraf
glaukomatus yang tidak berkaitan dengan tekanan intraokular, seperti iskemia,
hilangnya faktor neurotropik, neurotoksisitas, dan kegagalan mekanisme perbaikan
seluler.7
9
Ras merupakan faktor risiko penting untuk POAG. Prevalensi POAG 3 sampai 4 kali
lebih besar pada orang kulit hitam dan orang Hispanik dari pada orang kulit putih
non-Hispanik. Kebutaan akibat glaukoma setidaknya 4 kali lebih sering terjadi pada
orang kulit hitam dibandingkan putih. Glaukoma lebih mudah didiagnosis pada usia
muda dan cenderung berada pada stadium lanjut saat diagnosis pada pasien kulit
hitam dibandingkan pada pasien putih.2
3. Riwayat keluarga
Sebuah riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko untuk POAG.
Survei Eye Baltimore menemukan bahwa risiko relatif POAG meningkat sekitar 3,7
kali lipat untuk individu yang memiliki saudara dengan POAG.2
4. Kelainan yang berhubungan dengan glaukoma
Miopia
Miopia merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap prevalensi glaukoma.
Miopia (spherical <-1 D ) merupakan faktor risiko signifikant untuk prevalensi
glaukoma. High miopia (spherical <-4D) berhubungan dengan rasio tinggi dari
2,31 insiden glaukoma. 2
Diabetes Melitus
Hubungan antara OAG dan diabetes mellitus masih kontroversi. Studi Beaver
Dam Eye, studi Blue Mountains Eye, dan studi Los Angeles Latino Eye
menemukan hubungan antara diabetes dan OAG. Berbeda dengan study
Framingham, dan study Baltimore Eye tidak menemukan secara signifikan
hubungan antara diabetes mellitus dan OAG. 2
Tekanan Darah
Survei Eye Baltimore menemukan bahwa hipertensi sistemik dikaitkan dengan
risiko rendah glaukoma pada usia muda (<65 tahun) dan risiko tinggi pada usia tua.
Hipotesis yang ada yaitu pada individu yang lebih muda, tekanan darah tinggi
dikaitkan dengan peningkatan perfusi saraf optik; tapi dengan usia lanjut, efek
buruk dari hipertensi kronis pada mikrosirkulasi saraf optik dapat meningkatkan
kerentanan saraf untuk terjadinya glaukoma dengan neuropati optik. 2
Oklusi vena retina
Pasien dengan oklusi vena retina sentral (CRVO) dapat timbul dengan TIO tinggi
dan glaukoma. Pada individu yang rentan, mata dengan peningkatan TIO beresiko
terjadinya CRVO. 2
10
Kelainan lainnya
Sleep apneu, gangguan tiroid, hiperkolesterolemia, migrain, dan fenomena
Raynaud telah diidentifikasi sebagai faktor risiko terjadinya glaukoma di beberapa
penelitian. 2
3.5 Patofisiologi
Glaukoma dikarakteristikkan sebagai neuropati optik progresif dimana
kerusakan tersebut berasal dari kematian sel ganglion retina sehingga menyebabkan
kelainan gambaran diskus optikus dan defek lapangan pandang. Kematian sel
ganglion retina dimulai ketika beberapa kondisi patologis menghambat transport
growth factor (neurotrophin) dari otak ke sel ganglion retina. Blokade dari
neurotrophin ini menyebabkan sel tidak bisa berfungsi secara normal.Sel ganglion
retina tidak mampu mempertahankan fungsi normal saat terjadi apoptosis dan memicu
apoptosis sel didekatnya.Kematian sel ganglion retina berhubungan dengan hilangnya
serabut saraf retina. Karakteristik diskus optikus menjadi berubah dan defek lapangan
pandang menjadi semakin jelas.8
Glaukoma primer sudut terbuka (Primary Open Angle Glaucoma / POAG)
merupakan glaukoma primer (yang tidak diketahui penyebabnya) yang terjadi pada
mata dengan sudut bilik mata depan yang tetap terbuka. POAG dikenal juga dengan
kronik simple glaukoma yang onsetnya terjadi pada dewasa dan memiliki
karakteristik berupa aliran aqueous yang lambat sehingga meningkatkan tekanan
intraokular dan menyebabkan pencekungan diskus optikus dan defek lapangan
pandang.8
Etiopatogenesis dari POAG tidak diketahui secara pasti, namun beberapa faktor
predisposisinya, yaitu:
1. Keturunan. POAG dapat berkembang sebanyak 10% jika terdapat saudara yang
menderita POAG, dan 4% pada keturunan penderita POAG.
2. Usia. Semakin tua usia semakin tinggi risiko menderita POAG, angka tertinggi
adalah pada dekade ke-5 dan ke-7.
3. Ras. POAG cenderung lebih banyak dan lebih dini menyerang ras kulit hitam
daripada ras kulit putih.
4. Miopia.
5. Diabetes.
6. Merokok.
11
7. Hipertensi.
8. Tirotoksikosis. Prevalensi lebih tinggi pada penderita Grave’s disease daripada
orang normal.
Peningkatan TIO pada glaukoma primer sudut terbuka terjadi karena penurunan
kecepatan aliran dari aqueous humor yang disebabkan oleh penebalan dan
pembentukkan sklerosis pada trabekula dan tidak adanya giant vacuola pada sel di
dalam kanalis schlemm, hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh usia, namun
penyebab perubahan ini secara pasti masih belum diketahui.8
12
Gambar 1. optic nerve cupping (sumber dari reseachnet.gate)
13
yang dilatasi jika memungkinkan. Evaluasi ini dapat menyingkirkan penyebab
lain atrofi saraf optikus dan abnormalitas jaringan lainnya yang dapat
menyebabkan hilangnya lapangan pandang yang mirip dengan glaukoma,
terutama pada suspek glaukoma dengan tekanan intraokular dibawah 21 mmHg.
- Penilaian lapisan serabut saraf: visualisasi terbaik dengan fotografi digital atau
teknik stereofotografik dengan red-free illumination dan high-resolution black
and white film.
- Penilaian area peripapiler: atrofi area peripapiler terjadi lebih sering pada
glaukoma daripada hipertensi okular atau pada mata normal.
- Fotografi fundus.
- Lapangan pandang.
14
2.2.9 Tatalaksana
a) Medikamentosa
Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi
menurunkan produksi maupun sekresi dari humor akueous.(1,9,11,10,12)
1. Obat-obatan topikal
Supresi pembentukan humor akueous
Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang
tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol 0,3%. Berfungsi
menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena episklera sehingga
pengeluaran humor aqueous melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek
samping sistemik yang terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi,
hipotensi, hipoglikemi, merasa letih, pusing mual, muntah dan lain-lain.
Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik seperti asma
dan gangguan konduksi jantung. Penatalaksanaan pada pasien dengan
glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan
mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau
menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut11,12.
15
Pemakaian beta bloker dengan pilokarpin 2 kali sehari memberikan
efek yang lebih baik sedangkan penggunakan beta bloker dengan
simpatomimetik hasilnya tidak begitu memuaskan kecuali jika digunakan
beta bloker yang kardioselektif (betaxolol). Beta bloker dapat digunakan
untuk glaukoma tipe apapun dan merupakan lini pertama untuk glaukoma
sudut terbuka.9,10
2. Obat-obatan sistemik
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila
terapi topikal tidak memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan
pembentukan humor akueous sebesar 40-60%. Asetozolamid dapat diberikan
peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai
Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara
intravena (500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek
16
samping sistemik mayor yang membatasi keguanaannya untuk terapi jangka
panjang.1,9
- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah
pemberian terapi medikamentosa yang maksimal
- terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan
medikamentosanya rendah.
- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah
darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut.
- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan kontrol
yang buruk.
Kontraindikasi :
17
- sudut tertutup atau sangat sempit
- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai.
- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa yang
buruk.
- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan
- Usia kurang dari 25 tahun.
· Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung
humor akueous dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
18
BAB IV
KESIMPULAN
19
Selective α2-receptor agonists seperti brimonidine 0.1%, 0.15%, atau 0.2% t.i.d.
atau b.i.d. Kontraindikasi pada pasien yang menggunakan inhibitor oksidase
monoamin dan anak-anak dibawah 5 tahun.8Topical carbonic anhydrase inhibitors
seperti dorzolamide 2% atau brinzolamide 1% t.i.d. atau b.i.d. harus dihindari pada
pasien dengan alergi sulfa.8Miotik seperti pilocarpine q.i.d. biasanya digunakan pada
konsentrasi rendah terlebih dahulu seperti 0.5% - 1.0% dan kemudian dinaikkan
menjadi 4%. Kontraindikasi pada pasien dengan lubang pada retina dan digunakan
secara hati-hati pada pasien dengan ablasio retina.8Simpatomimetik seperti dipivefrin
0.1% b.i.d. atau epinephrine 0.5% - 2.0% b.i.d.8Carbonic anhydrase inhibitors seperti
methazolamide 25 – 50 mg p.o. b.i.d. atau t.i.d., acetazolamide 125 - 250 mg p.o.
b.i.d. atau q.i.d., atau acetazolamide 500 mg sequel p.o. b.i.d. 8
20
DAFTAR PUSTAKA
1. Riordan-Eva Paul. 2007. Glaucoma, Dalam: Vaughan & AsburyOftalmologi Umum. Ed.
17. Jakarta. EGC.
2. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course Section:
Glaucoma. 2014-2015.
3. Cook C, Foster P. Epidemiology of glaucoma: what’s new?. Can J Ophthalmol, 2012
47(3), 223-6.
4. Mantravadi AV, Vadhar N. Glaucoma. Prim Care, 2015 42(3):437-49.
5. Adatia FA, Damji KF. Chronic open-angle glaucoma. Review for primary care physicians.
Canadian family physician. 2005 Sep 1;51(9):1229-37.
6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophtalmology 4thed, Chapter 9. Glaucoma. New Delhi:
New Age International. 2007.
7. A, Jindal AP, Khawaja A, Salim S. Primary Open-Angle Glaucoma [internet] [11 Juli
2016]. Diakses dari: http://www.2.org/Primary_Open-Angle_Glaucoma.
8. AT, Rabinowitz MP. Primary Open-Angle Glaucoma. Dalam: The Will’s Eye Manual
Office and Emergency RoomDiagnosis and Treatment of Eye Disease. Edisi ke-6.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business, 2012; p.204-10.
9. Kooner KS. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of Glaucoma.
NewYork : Thieme; 2000.
10. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada Pemeriksaan
Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin; 2007.
11. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In : Glaucoma Science and
Practice. NewYork : Thieme; 2003.
21