 IKTERUS

Dikenal ada 2 bentuk bilirubin serum yaitu; bilirubin direk dan bilirubin indirek. Bilirubin total
adalah jumlah dari bilirubin direk dan bilirubin indirek (joyce Le Fever Kee.2008).
a.Bilirubin Direk (bilirubin terkonjugasi)
Bilirubin direk atau bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air tetapi tidak larut dalam
lemak dan dapat di ekskresi dalam urine.
b.Bilirubin indirek (bilirubin tak terkonjugasi)
Bilirubin direk atau bilirubin tak konjugasi bersifat tidak larut . Dalam air tetapi larut dalam
lemak dan tidak dapat diekskresi dalam urine.
Penyebab ikterus menurut Markum (2005) ikterus dibagi atas :
1. Ikterus pre hepatik (hemolitik)
Ikterus prehepatik disebabkan oleh karena produksi bilirubin yang berlebihan (hemolisis)
oleh karena itu disebut ikterus hemolitik. Kemampuan uptake hati dan konjugasi terbatas
sehingga terjadi disfungsi hati dan menyebabkan kenaikan bilirubin indirek selain itu juga
didapatkan peningkatan urobilinogen di dalam urin dan faeses. Disamping penderita berwarna
kuning, juga terlihat anemia karena terjadinya hemolisis, jadi kulit dan mukosa terlihat
kuning muda, penyebab ikterus prehepatik antara lain penyakit darah seperti anemia sel sabit,
talasemia, anemia hemolitik autoimun dan penyakit infeksi (malaria), toksik eksogen dan
endogen.
2. Ikterus intrahepatik.
Ikterus intrahepatik disebabkan penurunan ambilan, konjugasi atau ekskresi bilirubin akibat
disfungsi hepatosit atau obstruksi di kanalikulus biliaris. Disfungsi hati dapat terjadi apabila
sel hepatosit terinfeksi oleh virus, misalnya hepatitis atau karena sel hati rusak akibat kanker
atau sirosis. Bisa juga terjadi akibat kelainan kongenital atau karena obat-obatan tertentu.
Apabila hati tidak bisa mengkonjugasi bilirubin, maka kadar bilirubin tidak terkonjugasi akan
meningkat sehingga timbul ikterus pada obstruksi kanalikulus, meskipun hati mengkonjugasi
bilirubin namun obstruksi akan mengurangi penyaluran bilirubin tersebut ke duktusbiliaris.
Obtruksi ini menyebabkan bilirubin yang terkonjugasi memasuki darah warna feses mungkin
akan pucat atau mendekati normal, sedang warna urin akan berwarna gelap (seperti teh) dan
berbuih karena sebagian besar bilirubin terkonjugasi diekresikan melalui urin.
3. Ikterus post hepatik(kolestasis)
Ikterus timbul karena terjadi hambatan atau bendungan dalam saluran empedu sehingga
empedu dan bilirubin yang sudah mengalami konjugasi tidak dapat dialirkan kedalam usus
halus, akibatnya terdapat kenaikan kadar bilirubin direk dan juga bilirubin urine, tetapi tidak
 dijumpai urobilinogen dalam urine dan feses, karena feses tidak mengandung sterkobilin
maka feses akan tampak seperti dempul.dikenal ada dua kolestasis yaitu kolestasis
intrahepatik dan kolestasis ekstrahepatik.
a. Kolestasis intrahepatik
Kolestasis intrahepatiktimbul karena ada gangguan ekskresi bilirubin yang terdapat diantara
mikrosom hati dengan duktuskholedokhus. Penyebab paling sering kolistasis intrahepatik
adalah hepatitis, penyakit hati karena alkohol.
b. Kolestasisekstrahepatik
Kolestasis ekstrahepatik disebabkan karena terjadinya obstruksi di duktuskholedokhus
penyebabnya antara lain batu di duktuskholedokhus,tumor pankreas dan tumor didalam
duktuskholedukhus.

 Pemeriksaan Penunjang
• Darah rutin
Pemeriksaan darah dilakukan unutk mengetahui adanya suatu anemia dan juga keadaan
infeksi.
• Urin
Tes yang sederhana yang dapat kita lakukan adalah melihat warna urin dan melihat apakah
terdapat bilirubin di dalam urin atau tidak.
• Bilirubin
 Penyebab ikterus yang tergolong prehepatik akan menyebabkan peningkatan bilirubin
indirek. Kelainan intrahepatik dapat berakibat hiperbilirubin indirek maupun direk. Kelainan
posthepatik dapat meningkatkan bilirubin direk.
• Aminotransferase dan alkali fosfatase
• Tes serologi hepatitis virus
IgM hepatitis A adalah pemeriksaan diagnostik untuk hepatitis A akut. Hepatitis
B akut ditandai oleh adanya HBSAg dan deteksi DNA hepatitis B.
• Biopsi hati
Histologi hati tetap merupakan pemeriksaan definitif untuk ikterus hepatoseluler dan
beberapa kasus ikterus kolestatik (sirosis biliaris primer, kolestasis intrahepatik akibat obat-
obatan (drug induced).

 Pemeriksaan pencitraan
Pemeriksaan pencitraan sangat berharga untuk mendiagnosis penyakit infiltratif dan kolestatik.
USG abdomen, CT Scan, MRI sering bisa menemukan metastasis dan penyakit fokal pada
hati.
• Endoscopic Retrograd Cholangiopancreatography (ERCP) dan PTC (Percutans Transhepatic
Colangiography). ERCP merupakan suatu perpaduan antara pemeriksaan endoskopi dan
radiologi untuk mendapatkan anatomi dari sistim traktus biliaris (kolangiogram) dan sekaligus
duktus pankreas (pankreatogram). ERCP merupakan modalitas yang sangat bermanfaat dalam
membantu diagnosis ikterus bedah dan juga dalam terapi sejumlah kasus ikterus bedah yang
inoperabel.
Indikasi ERCP diagnostik pada ikterus bedah meliputi:
• Kolestasis ekstra hepatik
 • Keluhan pasca operasi bilier
• Keluhan pasca kolesistektomi
• Kolangitis akut
• Pankreatitis bilier akut.
 TRIAD VIRCHOW:

Berdasarkan “Triad of Virchow”, terdapat 3 faktor yang berperan dalam patogenesis terjadinya
trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding pembuluh darah, perubahan aliran darah
dan perubahan daya beku darah.

Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel darah merah dan
beberapa komponen trombosit dan lekosit.

Patogenesis terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut :(8.5.13)

1. Stasis vena.
2. Kerusakan pembuluh darah.
3. Aktivitas faktor pembekuan.
Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah statis aliran
darah dan hiperkoagulasi.(5)

1. Statis Vena
Aliran darah pada vena cendrung lambat, bahkan dapat terjadi statis terutama pada daerah-
daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang cukup lama.

Statis vena merupakan predis posisi untuk terjadinya trombosis lokal karena dapat
menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktifitas faktor pembekuan darah
sehingga memudahkan terbentuknya trombin.

2. Kerusakan pembuluh darah

Kerusakan pembuluh darah dapat berperan pada pembentukan trombosis vena, melalui :

a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan.

b. Aktifitasi sel endotel oleh cytokines yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan jaringan dan
proses peradangan.
Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel yang utuh
bersifat non-trombo genetik karena sel endotel menghasilkan beberapa substansi seperti
prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan trombo-modulin, yang dapat
mencegah terbentuknya trombin.(6)

Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub endotel akan terpapar. Keadaan
ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah di aktifkan dan trombosir akan melekat pada
jaringan sub endotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang
melekat ini akan melepaskan adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang
trombosit lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan saling melekat.

Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah.(9)

3. Perubahan daya beku darah

Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan darah dan sistem
fibrinolisis. Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas pembekuan darah meningkat
atau aktifitas fibrinolisis menurun.

Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktifitas pembekuan darah
meningkat, seperti pada hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi protein C,
defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.(1.6)