Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN UNSTABLE ANGINA PECTORIS DI RUANG

CVCU RSUD BANGIL

OLEH :
MARTHA LARATMASE
1301050337

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDEDES MALANG


PROGRAM STUDI PROFESI NERS
2017
Lembar Pengesahan

Laporan Pendahuluan Unstable Asngina Pectoeris Di Ruang CVCU RSUD Bangil

Bangil, Januari 2018

(Martha Laratmase)

Pembimbing Klinik Pembimbing Institusi

( ) ( )

Mengetahui,

Kepala Ruangan CVCU RSUD Bangil

( )
LAPORAN PENDAHULUAN UNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP)

A. Definisi
Angina pektoris tidak stabil atau Unstable angina (UA) adalah keadaan
pasien dengan gejala iskemia sesuai dengan sindroma coroner akut tanpa
terjadinya peningkatan enzim penanda iskemia jantung (CKMB, troponin)
dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia (depresi segmen
ST, inversi geombang T dan elevasi segmen ST yang transien) (Rilantono,
2012).
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard
akut. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai
berikut :
1. Angina pertama kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam periode 1 bulan terakhir.
2. Angina progresif
Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan
terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan
pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang
biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
3. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina
sedikitnya 15 menit.
4. Angina sesudah IMA
Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.

Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau


bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi
pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan
pencatatan EKG.

B. Etiologi
Penyebab angina pektoris antara lain adalah aterosklerosis, spasme
pembuluh koroner, latihan fisik, pajanan terhadap dingin, makan makanan berat
dan stress. Angina tidak stabil sendiri dapat disebabkan oleh ruptur plak,
trombosis dan agregat trombosis, vasospasme dan erosi pada plak tanpa ruptur.
Adapun beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya
aterosklerosis antara lain:
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah :
Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah :
Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.

Penilaian stratifikasi resiko dapat digunakan untuk memprediksi kejadian


penyakit jantung akibat tromosis pada jangka pendek dan panjang dan juga
dapat dipakai untuk memandu dalam menentukan strategi tatalaksana terbaik
(invasif atau konservatif) untuk setiap pasien (Mehta, 2013).
Tabel 1: TIMI Risk Score (Mehta, 2013)
Variabel Skor
Usia ≥ 65 tahun 1
≥3 faktor risiko penyakit jantung coroner( hipertensi, riwayat 1
keluarga, hiperkolesterolemia, diabetes, perokok aktif)
Pemakaian aspirin dalam 7 hari terakhir 1
≥ 2 episode angina dalam 24 jamterakhir 1
Peningkatan enzim jantung 1
Devariasi segmen ST ≥ 0.5 mm, yaitu depresi atau elevasi 1
segmen ST yang transien (<20 menit)
Diketahui menderita PJK 1
Skor 0-2 : risiko rendah, 3-4 : risiko sedang,5-7 : risiko tinggi

C. Manifestasi
1. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
2. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
3. Tidak dapat diperkirakan
4. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
5. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
6. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

D. Klasifikasi
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada
keseragaman. Klasifikasi yang dibuat berdasarkan beratnya serangan angina
dan keadaan klinik.
Tabel 2: Klasifikasi berdasarkan beratnya angina

Beratnya
Class I Angina yang berat untuk pertama kali.
Pasien dengan durasi angina kurang dari 2 bulan, bertambah
berat atau terjadi≥ 3 kali perhari, atau angina yang jelas lebih
sering dan timbul dengan aktivitas ringan.
Class II Angina saat istirahat; subakut
Pasien dengan 1 kali atau lebih serangan angina dalam 3 bulan
dan tidak ada serangan dalam 48 jam terakhir.
Class III Angina saat istirahat; akut
Pasien dengan 1 kali atau lebih serangan angina saat istirahat
dalam 48 jam terakhir

Tabel 3: Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis


Keadaan klinis
Class A Secondary unstable angina
Keadaan ekstrinsik yang telah diidentifikasi kaitannya dengan
pembuluh darah koroner dan iskemia miokard, misalnya, anemia,
infeksi, demam, hipotensi, takiaritmia, tirotoksikosis, hipoksemia
sekunder akibat kegagalan pernapasan
Class B Primary unstable angina
Class C Angina yang timbul setelah UA (dalam 2 minggu MI)

Intensitas Pengobatan
1. Tidak ada pengobatan atau pengobatan minimal
2. Masih timbul serangan angina walaupun sudah mendapatkan terapi standard
pada kronik UA ( beta-blockers, nitrat dan calcium antagonists oral)

E. Patofisiologi
Mekanisme yang paling umum melibatkan ketidakseimbangan yang
disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen ke miokardium, sedangkan dengan
mekanisme yang tertera di bawah ini, ketidakseimbangan ini sebagian besar
disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen pada miokard.1
1. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab
angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau
total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak
lemakdan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil
terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel
makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan
intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur
menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus
tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan
terjadi angin tak stabil.
2. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu
dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak
terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot
polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam
pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel
busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor
jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor
jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi
platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi
yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik
dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan
koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada
angina tak stabil.
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina
tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh
darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada
angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot
polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan
iskemia.

Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses


aterosklerosis antara lain adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat
penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi,
obesitas dan DM.

F. Pathway

Penimbunan Lipid & Jar Fibrosa

Atherosklerosis
Penurunan
Penyempitan Lumen Pemb. darah
cardiak Kontraksi jtg ↓
output
Iskemik Miokard Beban kerja jtg ↑
Suplai O2 ke jaringan ↓

Ketidakefektifan Suplai O2 ke miokard trganggu Vol. Residu ventrikel ↑


pervusi jaringan Metabolisme ↓
perifer Hipoksia otot jantung Tek Hydrostatik
kapiler paru ↑
Energi yg dihasilkan sedikit
Metabolisme anaerob
Perembesan cairan ke
ATP ↓ paru ↑
Penimbunan as. laktat

Kelemahan Pelepasan mediator kimia Odema paru

Intoleransi aktivitas Merangsang nosiseptor Fungsi pernapasan ↓

Proses Transmisi, transduksi, Dyspnea


Ancaman Perubahan Kesehatan
modulasi

Krisis Situasi Ketidakefektifan


Nyeri dada Persepsi nyeri hypothalamus Pola napas

Ansietas/Cemas Merangsang SSO


REM Menurun Gggn pemenuhan
Aktivitas Norepineprin Aktivitas RAS istirahat/tidur
Klien terjaga
S.Simpatis terangsang Aktivitas kerja organ tubuh
G. Pemeriksaan Penunjang
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus
dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari
penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan
kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja
yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto
thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat
infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari
jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina
masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah
baku. Dari segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes
echo. Untuk mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan
untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit.
Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan
direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST.
metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan
sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah
adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm.
Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut
jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya
variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu.
Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan
darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban
latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat,
ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi
seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban
berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop
yang biasa digunakan adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan
miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah : penurunan
gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya
ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban,
hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak
ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada
penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat
dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive. Pemeriksaan
laboratorium antara lain Troponin I dan T, pemeriksaan CK-MB, kadar
kolesterol, HDL, LDL dan Trigliserin serta pemeriksaan Gula Darah.
H. Penatalaksanaan
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki
kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau
pembedahan.
1. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada
3 jenis obat yaitu :
a. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina
akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh
darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.
Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise padapenderita
angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum
exercise dapat mencegah serangan angina.
b. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi
frekwensi serangan pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
1) Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
2) Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke
miokard
3) Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.
4) Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut,
jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
c. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard
yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut
jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif,
obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah
serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.
2. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. Memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
b. Memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :


a. Ventricular aneurysmectomy : Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel
kiri
b. Coronary arteriotomy : Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri
koroner
c. Internal thoracic mammary : Revaskularisasi terhadap miokard.
d. Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan
dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas
hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.
Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :
a. Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)
b. Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)
c. Laser angioplasty

3. Perawatan
Pada kasus Angina Pektoris Tidak Stabil Ada berbagai cara lain yang
diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain :
pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia
dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang
obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja
jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat
menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif
atau ambisius.

I. Komplikasi
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering
memberikan komplikasi adalah ventrikel fibrilasi. Ventrikel fibrilasi 95%
meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi
ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.

J. Konsep Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a. Identitas pasien
identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, status
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, tanggal masuk, No. Register, dan
Diagnosa medis. Sedangkan identitas bagi penanggung jawab yaitu
nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, dan hubungan
dengan pasien.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Keluhan utama yang biasa terjadi pada pasien dengan angina tidak
stabil yaitu Nyeri dada substernal atau retrosternal dan menjalar ke
leher, daerah interskapula atau lengan kiri. serangan atau nyeri
yang dirasakan tidak memiliki pola, bisa terjadi lebih sering dan
lebih berat, serta dapat terjadi dengan atau tanpa aktivitas.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Pada riwayat kesehatan sekarang keluhan yang dirasakan oleh
pasien sesuai dengan gejala-gejala pada pada pasien dengan angina
tidak stabil yaitu nyeri dada substernal atau retrosternal dan
menjalar ke leher, daerah interskapula atau lengan kiri. serangan
atau nyeri yang dirasakan tidak memiliki pola, bisa terjadi lebih
sering dan lebih berat, serta dapat terjadi dengan atau tanpa
aktivitas. biasanya disertai sesak nafas, perasaan lelah, kadang
muncul keringat dingin, palpitasi, dan dizzines.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit Hipertensi, Atherosklerosis,
Insufisiensi aorta, Spasmus arteri koroner, dan Anemia berat
4) Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga pasien mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner
a. Pengkajian Pola Gordon, NANDA
a. Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan: kaji persepsi pasien
terhadap kondisi sakit dan perilaku dalam menjaga kesehatan.
b. Pola Nutrisi-Metabolik: kaji jumlah makanan dan rentang waktu
makan sebelum dan saat sakit.
c. Pola Eliminasi: kaji frekuensi BAB/BAK, konsistensi, dan warna
feses sebelum dan saat sakit
d. Pola aktivitas dan latihan
Aktivitas:

Kemampuan 0 1 2 3 4
Perawatan Diri
Makan dan
minum
Mandi
Toileting
Berpakaian
Berpindah
Ket: 0: mandiri, 1: Alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang
lain dan alat, 4: tergantung total.
Latihan: kaji kemampuan rentang gerak pasien sebelum dan saat sakit.
e. Pola kognitif dan Persepsi: kaji kemampuan pasien dan keluarga
dalam menerima informasi dan penjelasan dari tenaga kesehatan. Kaji
pesepsi keluarga atau pasien terhadap penyakit yang dideritanya.
f. Pola Persepsi-Konsep diri: kaji persepsi klien terhadap kondisi dan
arti dirinya akibat sakit yang dialami
g. Pola Tidur dan Istirahat: kaji lama dan frekuensi istirahat pasien pada
siang dan malam hari sebelum dan saat sakit. Catat adakah gejala
penyakit yang menyebabkan gangguan pola dan kualitas tidur pasien.
h. Pola Peran-Hubungan: kaji bagaimana pasien melakukan
hubungannya dengan orang lain disekitarnya serta apakah pasien
dapat menjalankan perannya selama sakit.
i. Pola Seksual-Reproduksi: kaji adakah istri yang menunggu saat
dirawat di rumah sakit dan ada tidaknya gangguan hubungan seksual
akibat sakit yang dialami.
j. Pola Toleransi Stress-Koping: kaji bagaimana cara pasien menghadapi
stress yang dialami akibat penyakitnya atau peubahan status
kesehatannya.
k. Pola Nilai-Kepercayaan: kaji peran nila dan kepercayaan dalam
memberikan penguatan pada pasien untuk sembuh. Selain itu perlu
juga dikaji persepsi klien tentang penyebab munculnya penyakit yang
sedang dialami.
3. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala :pola hidup monoton, kelemahan, kelelahan, perasaan tidak
berdaya setelah latihan, nyeri dada bila bekerja dan terkadang saat
beristirahat.
2) Tanda :dispnea saat kerja atau saat istirahat
b. Sirkulasi
1) Gejala :riwayat penyakit jantung, hipertensi, obesitas.
2) Tanda :takikardia, distritmia, tekanan darah normal, meningkat atau
menurun, bunyi jantung mungkin normal. Saat serangan angina,
bisa ditemukan adanya gallop, murmur regurgitasi mitral, split S2
atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang
c. Makanan/cairan
1) Gejala :mual,nyeri ulu hati/epigastrium saat makan, diet tinggi
kolesterol/lemak, garam, kafein, minuman keras.
2) Tanda : distensi gaster.
d. Integritas ego
1) Gejala :stressor kerja, keluarga, lain-lain.
2) Tanda :ketakutan, mudah marah, gelisah, cemas.
e. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala :nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke
rahang, leher, bahu, dan ekstremitas atas (lebih pada kiri dari pada
kanan)
P: nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti
marah, olahraga pada suhu ekstrim, atau mungkin tidak dapat
diperkirakan dan atau terjadi selama istirahat.
Q: Nyeri terasa berat, seperti tertekan, terjepit, dan terbakar.
R: Nyeri dirasakan pada dada substernal atau retrosternal dan menjalar
ke leher, daerah interskapula atau lengan kiri
S: Skala nyeri yang dirasakan pasien biasanya nyeri ringan sampai
sedang.
Skala nyeri:
1 – 3 (Nyeri ringan)
4 – 6 (Nyeri sedang)
7 – 9 (Nyeri berat)
10 (Sangat nyeri)
T: Nyeri biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30
menit dan rata-rata nyeri dirasakan 4-5 menit
f. Pernafasan
1) Gejala :dispnea saat kerja dan terkadang pada saat istirahat, riwayat
merokok.
2) Tanda :meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.

Pemeriksaan fisik B6
1. B1/ Breathing (Respiratory System): kaji adanya sesak nafas,
takipnea, suara nafas ronkhi, pada pasien dengan Angina tidak stabil
biasanya disertai dyspnea dan adanya penggunaan otot bantu napas.
2. B2/ Blood (Cardiovascular system): kaji adanya takikardi, penurunan
tekanan darah, dan aritmia jantung. pada pasien dengan Angina tidak
stabil biasanya terjadi palpitasi.
3. B3/ Brain (Nervous system): kaji adakah penurunan kesadaran. Pada
umumnya sistem ini normal, tetapi biasanya ditemukan pusing, dan
adanya kelelahan.
4. B4/ Bladder (Genitourinary system): biasanya normal
5. B5/ Bowel (Gastrointestinal System): pasien dengan angina pectoris
biasanya normal terkadang mengalami anorexia, muntah, mual.
6. B6/ Bone (Bone-Muscle-Integument): biasanya normal, tetapi
terkadang ditemukan sianosis.

Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Pada pemeriksaan EKG 50% ditemukan normal, tetapi dapat
ditemukan depresi atau elevasi segmen ST.
2. Foto thoraks
Biasanya normal, lebih sering menunjukkan kelainan pada riwayat
infark miokard atau nyeri dada yang bukan berasal dari jantung.

2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraklititas ventrikuler,
iskemia miokard
b. Perfusi Jaringan tidak efektif b/d penurunan curah jantung
c. Nyeri akut b/d ketidakseimbangan suplai O2 ke sel miokardium,
iskemi miokardium
d. Ketidakefektifan pola napas b/d disnpea
e. Intoleransi aktivitas b/d penurunan perfusi perifer akibat
ketidakadekuatan antara suplai dan kebutuhan O2 ke sel miokardium,
iskemik miokard
f. Gangguan pemenuhan istirahat tidur b/d klien terjaga
g. cemas b/d rasa takut akan kematian / perubahan kesehatan

3. Intervensi Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraklititas ventrikuler,
iskemia miokard
Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi
peningkatan curah jantung.
Kriteria hasil: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan
disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien
berpartisipasi pada perilaku atau aktivitas yang menurunkan
kerja jantung.
Intervensi :
- Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung, tekanan darah.
- Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi.
- Catat warna kulit dan adanya kualitas nadi
- Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut
- Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam atau melakukan
aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi
- Pantau dan catat efek atau kerugian respon obat, catat TD, frekuaensi
jantung dan irama (khususnya bila memberikan kombinasi antagonis
kalsium, betabloker, dan nitras)
- Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK
- Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi : penyekat saluran kalsium,
contoh ditiazem (cardizem); nifedipin (procardia); verapamil(calan).
b. Nyeri akut b/d ketidakseimbangan suplai O2 ke sel miokardium,
iskemi miokardium
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien
berkurang/teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien
melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan
beratnya.
Intervensi :
- Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi
nyeri dada.
- Identifikasi terjadinya faktor pencetus, bila ada: frekuensi, durasi,
intensitas danlokasi nyeri.
- Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan atau lengan
(khusunya pada sisi kiri).
- Letakkan pasien pada istirahat totalselama episode angina.
- Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek
- Pantau kecepatan atau irama jantung
- Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina
- Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengunjung bila perlu
- Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam
setelah makan
- Kolaborasi: Berikan antiangina sesuai indikasi: nitrogliserin:
sublingual
DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, M.E.,dkk., Rencana asuhan keperawatan Edisi 3, 2000, EGC, Jakarta

Mehta, Sachin dan Neal Kleiman. 2013. Unstable Angina and Non-ST Segment
Elevation Mycardial Infarction (Acute Coronary Syndrome). Springer Science
Business Media. New York.

Nurjannah I., Proses Keperawatan Nanda, Noc & Nic, 2012, Mocomedia, Yogyakarta

Price, S.A.,dkk,. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,


Volume 2, 2006, EGC, Jakarta

Rilantono, Lily R. 2012. Penyakit Vaskular. Badan Penerbit FK Universitas


Indonesia. Jakarta.

Smelltzer C, dkk,. Buku ajar keperawatan medikal bedah, Jakarta, EGC, 2002

Trisnohadi, Hanadi B., 2006. Angina Pektoris Tidak Stabil dalam buku Imu Penyakit
Dalam. Jilid 3. Badan Penerbit FK Universitas Indonesia. Jakarta.