ABSES OTAK

WINDRI SEKAR NILAM

1102013304
 Latar Belakang
Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai pada area
terlokalisir serebritis (radang otak) dan berkembang menjadi kumpulan pus yang dikelilingi oleh
kapsul bervaskularisasi.

Angka kematian akibat abses otak pada masa pre-antibiotika dilaporkan 5-6
penderita abses otak akan meninggal di Indonesia. Antara tahun 1950-1960, sebsar 6% dari 35
penderitanya dilaporkan meninggal.

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran lanjutan dari fokus infeksi di sekitar otak
maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala
dan operasi kraniotomi.

Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise,
peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses. Terapi AO
terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan, prognosis AO dapat
menjadi jelek.
Tinjauan pustaka
anatomi
DEFINISI
infeksi intraserebral fokal yang dimulai pada area terlokalisir
serebritis (radang otak) dan berkembang menjadi kumpulan
pus yang dikelilingi oleh kapsul bervaskularisasi
ETIOLOGI
1. Organisme aerob
- Gram positif: Streptokokus, Stafilokokus, Pneumokokus
-Gram negatif: E. coli, Hemophilus influenza, Pseudomonas

2. Organisme anaerob: B. fragilis, Bacteroides sp, Fusobacterium sp,

Prevotella sp, Actinomyces sp, dan Clostridium sp.

3. Fungi : Kandida, Aspergilus, Nokardia

4. Parasit : E. histolytica, Schistosomiasis, Amoeba
epidemiologi
Pria lebih tinggi 2-3 kali; 3:1
sekitar 1500-2500 kasus per tahun (AS)
sebesar 0.3 hingga 1.3 per 100.000 orang per tahun
Antara tahun 1950-1960, sebsar 6% dari 35 penderitanya
dilaporkan meninggal (Indonesia)
Pada tahun 1988-1992 terdapat 13 penderita otitis media
kronik dengan komplikasi abses otak, diantaranya 3
meninggal dunia (23,1 %) – RSUPN dr. Sardjito, Yogyakarta
PATOFISIOLOGI
Penyebaran berdekatan
Penyebaran hematogen
Inokulasi direk

Perlunakan, Kapsul tidak Kapsul rata,

peradangan,
hiperemis rata tepi tegas
KLASIFIKASI
Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)
Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)
Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)
Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)
Early Cerebritis
Stadium serebritis dini
Reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit
dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada
hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang mengelilingi
daerah nekrosis infeksi.

Pada stadium ini terjadi edema di sekitar otak.

Late Cerebritis

Stadium serebritis lanjut

Pusat nekrosis membesar. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel
radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblas yang
terpencar  retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen.
Pada stadium ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi
sangat besar.
Early Capsule Formation
Stadium pembentukan kapsul dini
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan
fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul.
 Late Capsule Formation
Stadium pembentukan kapsul lanjut
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran
:
- Pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang
- Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag, dan
fibroblast
- Kapsul kolagen yang tebal.
MANIFESTASI KLINIS
Trias abses otak :
Peningkatan tekanan intrakranial  sakit kepala, muntah,
dan papil edema.
Tanda infeksi  demam, menggigil, leukositosis.
Gejala neurologik fokal  kejang, gangguan saraf kranial,
afasia, ataksia, paresis.
Stadium insial demam tidak terlalu tinggi, rasa mengantuk,
kehilangan konsentrasi, kehilangan nafsu makan, nyeri kepala, mual
dan muntah
Stadium laten secara klinis tidak jelas karena gejala berkurang,
terdapat malaise, kurang nafsu makan dan nyeri kepala yang hilang
timbul
Stadium manifes kejang fokal atau afasia pada abses lobus temporal,
pada abses serebelum terjadi ataksia atau tremor. Nyeri kepala hebat
disertai mual dan muntah proyektil dianggap khas untuk penyakit
intrakranial
Stadium akhir berupa kesadaran menurun dari sopor sampai koma
dan akhirnya meninggal, karena ruptur abses ke dalam sistem
ventrikel dan rongga sub arakhnoid
 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan CT scan sebagai pilihan prosedur diagnostik, dikarenakan
sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis abses otak.

MRI saat ini banyak digunakan  memberikan diagnosis yang lebih cepat
dan lebih akurat
Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.
Daerah yang hipodens dengan sebagian gambaran seperti cincin. Pada hari
ketiga gambaran cincin lebih jelas sesuai dengan diameter serebritisnya.
Didapati mengelilingi pusat nekrosis.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari
zona central inflamasi.
Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras perinfus.
Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi homogen 
menunjukkan adanya cerebritis.
Early capsule stage (hari 10-14)
gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang
terinfeksi. Pada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.
Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih kecil dan
kapsul terlihat lebih tebal.

Late capsule stage (hari >14)

Daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras
- ring enhancement (kapsul abses)

Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis tidak
diisi oleh kontras
 PENATALAKSANAAN
Dasar pengobatan  mengurangi efek massa dan menghilangkan kuman
penyebab.

Terapi definitif melibatkan :

• Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang
dapat mengancam jiwa
• Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses
• Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)
• Pengobatan terhadap infeksi primer
• Pencegahan kejang
• Neurorehabilitasi
Prinsip Pemilihan Antibiotik pada
Abses Otak
Infeksi bakteri Meropenem
Penyakit jantung sianotik  Penissilin dan metronidazole
Post VP-Shunt  Vancomycin dan ceptazidine
Otitis media, sinusitis, atau mastoiditis  Vancomycin
Infeksi meningitis  Sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum
dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida
Terapi optimal  antimikrobial + tindakan bedah

Pada studi terakhir, prosedur pilihan  terapi eksisi dan drainase abses
melalui kraniotomi

Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak
dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.
PROGNOSIS
Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:
1) Cepatnya diagnosis ditegakkan
2) Derajat perubahan patologis
3) Soliter atau multipel.
4) Penanganan yang adekuat

Dengan alat-alat canggih abses otak pada stadium dini dapat lebih
cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis abses
otak soliter lebih baik dari multipel.
 DAFTAR PUSTAKA
H A K I M , A D R I L A R S YA D . A B S E S O TA K . D E P B E D A H F K U S U / S M F B E D A H S A R A F R S U P
H A D A M M A L I K M E D A N . M A J A L A H K E D O K T E R A N N U S A N TA R A V O L U M E 3 8 N O . 4 .
S U M AT E R A U TA R A : D E S E M B E R 2 0 0 5 .
H T T P : / / R E P O S I T O R Y. U S U . A C . I D / B I T S T R E A M / 1 2 3 4 5 6 7 8 9 / 1 5 5 9 1 / 1 / M K N - D E S 2 0 0 5 -
%20(9).PDF

L I N D S AY I E T A L . 2 0 1 0 . N E U R O L O G Y A N D N E U R O S U R G E R Y I L L U S T R AT E D .
CHINA:ELSEVIER

MARDJ ONO, MAHAR , DKK . AB SES SEREB RI . N EURO LOGI KLI NIS DASAR. HAL 320-
3 2 1 . J A K A R TA : D I A N R A K YAT. 2 0 0 8 .

MIRANDA ET AL, 2013. BRAIN ABSCESS: CURRENT MANAGEMENT . J NEUROSCI

R U R A L P R A C T. 2 0 1 3 A U G ; 4 ( S U P P L 1 ) : S 6 7 – S 8 1 . D O I : 1 0 . 4 1 0 3 / 0 9 7 6 - 3 1 4 7 . 1 1 6 4 7 2

M I S B A C H , H J U S U F, D K K . S E R E B R I T I S D A N A B S E S O TA K . B U K U P E D O M A N S P M D A N
S P O N E U R O L O G I “ P E R D O S S I ’ ’. H A L 2 7 - 2 9 . J A K A R TA : 2 0 0 6 .
M U S TA FA E T A L . 2 0 1 4 . B R A I N A B S C E S S : PAT H O G E N E S I S , D I A G N O S I S , A N D
M A N A G E M E N T S T R AT E G I E S . I S S N ( E ) : 2 3 2 1 - 8 8 5 1 ; I S S N ( P ) : 2 3 4 7 - 4 5 8 0 V O L .
2 , I S S U E 5 , M AY 2 0 1 4 , 2 9 9 - 3 0 8

S U C I P TA W D A N S U A R D A N A W. 2 0 1 1 . A B S E S OTA K OTO G E N I K B E R U L A N G .
CDK 185/VOL.38 NO.4/MEI-JUNI 2011

W I D O D O E T A L . 2 0 1 1 . K A R A K T E R I S T I K A B S E S OTA K OTO G E N I K . C D K
185/VOL.38 NO.4/MEI-JUNI 2011

W I J A N A R KO , F E R R Y & T U R C H A N , A G U S . 2 0 1 0 . B R A I N A B S C E S S W I T H
C O N G E N I TA L H E A R D I S E A S E

S U D E W I , A A R A K A , D K K . A B S E S S E R E B R I . I N F E K S I PA D A S Y S T E M S A R A F
“ P E R D O S S I ”. H A L 2 1 - 2 7 . S U R A B AYA : P U S AT P E N E R B I TA N D A N P E R C E TA K A N
UNAIR. 2011.

T H O M A S , TO N Y A B R A H A M & M O O R T H Y, R A N J T H K . 2 0 1 5 . B R A I N A B S C E S S –
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT ).