1.

TUMOR MAMMAE

1.1 DEFINISI

Tumor mamae disebut juga tumor payudara/kanker payudara, tumor merupakan

sebuah benjolan sedangkan mamae adalah payudara jadi tumor mamae adalah benjolan
yang terdapat pada payudara. Tumor pada payudara harus diwaspadai karena tumor
tersebut dapat memicu pertumbuhan sel kanker. Tumor mamae sendiri ada yang bersifat
jinak (non kanker) dan ada pula yang bersifat ganas (kanker). Benjolan di payudara
adalah sel kelenjar getah bening yang mengalami peradangan. Seperti yang telah kita
ketahui bahwa dalam seluruh tubuh manusia terdapat sel kelenjar getah bening terutama
pada payudara. Sel kelenjar getah bening bisa meradang disebabkan karena terinfeksi
suatu bakteri atau bisa juga dikarenakan sebagai tanda terdapat suatu penyakit dalam
tubuh yang memicu sel kelenjar getah bening meradang.

1.2 ETIOLOGI

Penyebab tumor mamae secara pasti tidak dapat diketahui, namun beberapa
kemungkinan dapat terjadi karena beberapa faktor, diantaranya:

1. Usia diatas 50 tahun

2. Menstruasi dibawah 11 tahun
3. Tidak melahirkan dan tidak mempunyai anak.
4. Faktor keturunan (genetik)
5. Implan Payudara
6. Konsumsi Alkohol

Selain faktor penyebab diatas juga terdapat kebiasaan buruk yang akan
menyebabkan tumor mamae. seperti: Merokok, penggunaan pil KB dalam jangka
panjang, terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak jahat,
Terpapar radiasi tertentu juga dapat memicu sel kanker, dan kurang berolahraga.

1.3 MANIFESTASI KLINIS

penderita merasakan nyeri di tempat massa tersebut Pada masa-masa awal

pertumbuhan tumor, gejala sulit dideteksi, sehingga kasus ini biasanya baru diketahui
setelah muncul benjolan yang sudah menjolok dan bisa diraba. Tanda-tanda fisik yang
biasa ditemui adalah:

 terbentuknya massa utuh atau jaringan yang tidak biasa, sifatnya kenyal, muncul di
payudara atau sekitarnya (misalnya, di bawah lengan)
 lekukan pada permukaan payudara dan kulit yang berada di atas tumor menjadi
seperti kulit jeruk
 lepasnya papilla mammae
 puting susu mengeluarkan cairan yang tidak normal, bahkan bisa mengeluarkan
darah

1.4 MASALAH KEPERAWATAN YANG TIDAK LAZIM

1.5 DISTHARGE PLANNING

1.6 PATOFIOLOGI

1.7 ASUHAN KEPERAWATAN NANDA NIC NOC

2.TRAUMA KAPITIS

2.1 DEFINISI

Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung
ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologi yaitu gangguan
fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen

2.2 ETIOLOGI
penyebab cedera kepala antara lain:

1.Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda,Dan mobil.

2.Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.
3.Cedera akibat kekerasan.
4.Benda tumpul kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat merobek
otak.
5.Kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya lebih berat
sifatnya.
6.Benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana dapat
merobek otak, misalnya tertembak peluru atau benda tajam.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi cedera otak.

1.Cedera kepala ringan menurut Sylvia A (2005)

a.Kebingungan saat kejadian dan kebinggungan terus menetap setelahcedera.
b.Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas.
c.Kesulitan berkonsentrasi,pelupa,gangguan bicara,masalah tingkah laku Gejala-
gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu atau lebih lama
setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.
2.Cedera kepala sedang Diane C (2002)
a.Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebinggungan atau bahkan
koma.
b.Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit
neurologik,perubahan TTV, gangguan penglihatan dan pendengaran,disfungsi
sensorik, kejang otot, sakit kepala, vertigo dan gangguan pergerakan.
3.Cedera kepala berat Diane C (2002)
a.Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya
penurunan kesehatan.
b.Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera terbuka, fraktur
tengkorak dan penurunan neurologik.
c.Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.
d.Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada area tersebut.
.2.4 MASALAH YANG LAZIM MUNCUL

Diagnosa Keperawatan

1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif b/d interupsi aliran darah

2. Resiko terhadap ketidakefektifan pola nafas b/d kerusakan neurovaskuler, kerusakan
persepsi atau kognitif, obstruksi trakeo bronkial
3. Perubahan persepsi sensori b/d perubahan resepsi sensori, transmisi.
4. Perubahan proses pikir b/d perubahan fisiologis, konflik psikologis.
5. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi atau kognitif, penurunan kekuatan.
6. Resiko infeksi b/d jaringan trauma, penurunan kerja silia, kekurangan nutrisi, respon
inflamasi tertekan.

2.5 DISTHARGE PLANNING

2.6 PATOFISIOLOGI
2.7 ASUHAN KEPERAWATAN NANDA NIC NOC
3. GASTRITIS EROSIF

3.1 DEFINISI

Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi.
Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah
gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai
derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa
tempat.

3.2 ETIOLOGI
1.Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin.
2.Bahan-bahan kimia
3.Merokok
4.Alkohol
5.Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
6.Refluks usus ke lambung.
7.Endotoksin.

3.3 MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis gastritis akut erosif sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimptomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Manifestasi
tersebut adalah:
1.Muntah darah
2 Nyeri epigastrium
3.Neusa dan rasa ingin vomitus
4.Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium
Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan, kecuali mereka yang
mengalami perdarahan hebat hingga menimbulkan gangguan hemodinamik yang nyata
seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardi sampai gangguan kesadaran.

3.4 MASALAH KEPERAWATAN YANG LAZIM MUNCUL

Diagnostik gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan
dilanjutkan dengan pemeriksaan histologi biopsi mukosa lambung. Pemeriksaan
radiologis biasanya tidak mempunyai arti dan baru dapat membantu apabila digunakan
kontras ganda.
1. Endoskopi
Pada pemeriksaan endoskopi akan nampak erosi multipel yang sebagian
biasanya tampak berdarah dan letaknya tersebar. Kadang-kadang dijumpai erosi
yang mengelompok pada satu daerah. Mukosa umumnya tampak merah. Kadang-
kadang dijumpai daerah erosif yang ditemukan pada mukosa yang tampak normal.
Pada saat pemeriksaan dapat dijumpai adanya lesi yang terdiri dari semua tingkatan
perjalanan penyakit nya. Akibatnya pada saat itu terdapat erosi yang masih baru
bersama-sama dengan lesi yang sudah mengalamipenyembuhan.
 2. Histopatologi
Pada pemeriksaan histoptologi kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis. Ciri khas gastritis erosif ialah sembuh sempurna
dan terjadi dalam waktu yang relatif singkat. Oleh karena itu pemeriksaan
endoskopi, sebaiknya dilakukan seawall mungkin.
3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak terlalu spesifik untuk penderita gastritis,
tetapi dapat dilakukan untuk melihat adanya anemia bila terjadi perdarahan. Batas
serum gastrin biasanya menurun atau normal. Serum vitamin B 12 dapat dikaji
untuk melihat kekurangan vitamin B12.

3.5 DISTHARGE PLANNING

3.6 PATOFISIOLOGI

Stressfisik
obat-obatan, Bahan kimia,, Merokok, Alcohol, Endotoksin,

Refluk asam lambung

Perfusi mukosa Kerusakan mukosa

lambung terganggu barier

Infark Difusi balik

Ion H+

Jumlah asam lambung meningkat

Iritasi mukosa lambung

Nyeri Nutrisi kurang Resiko kekurangan Ansietas
dari kebutuhan volume cairan
4.HHD COMP
4.1 DEFINISI

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk

mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan

fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung ( Tabrani,
1998; Price,1995).

Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung

untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi

jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2003 )

Berdasar definisi patofisiologik gagal jantung (decompensatio cordis) atau dalam

bahasa inggris Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan. Hal tersebut akan
menyebabkan respon sistemik khusus yang bersifat patologik (sistem saraf, hormonal,
ginjal, dan lainnya) serta adanya tanda dan gejala yang khas (Fathoni, 2007).

4.2 ETIOLOGI

 Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar

yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya.
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10
% sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum
diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan
beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi.
Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan
tekanan perifer.
 Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
· Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport
Na.
· Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan
darah meningkat.
· Stress karena Lingkungan.
· Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah.
 Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan –
perubahan pada :
· Elastisitas dinding aorta menurun
· Katub jantung menebal dan menjadi kaku
 · Kemampuan jantung memompa darah menurun
1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa
darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
· Kehilangan elastisitas pembuluh darah Hal ini terjadi karenakurangnya efektifitas
pembuluh darah perifer untuk oksigenasi
· Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer
 Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data
penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi.
b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:
 Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )
 Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan )
 Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah :
 Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr )
 Kegemukan atau makan berlebihan
 Stress
 Merokok
 Minum alkohol
 Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )
Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah :
a. Ginjal
 Glomerulonefritis
 Pielonefritis
 Nekrosis tubular akut
 Tumor
b. Vascular
 Aterosklerosis
 Hiperplasia
 Trombosis
 Aneurisma
 Emboli kolestrol
 Vaskulitis
c. Kelainan endokrin
 DM
 Hipertiroidisme
 Hipotiroidisme
d. Saraf
 Stroke
 Ensepalitis
 SGB
e. Obat – obatan
 Kontrasepsi oral
 Kortikosteroid
4.4 MANIFESTASI KLINIS