Anda di halaman 1dari 7

4.3 Apa saja tanda dan gejala awal terjadinya free wall rupture?

Gejala dan tanda dari free wall rupture berbeda-beda tergantung dari jenis rupture dan
waktu terjadinya free wall rupture. Oleh karena itu kita perlu mengetahui tipe dari left
ventricular rupture terlebih dahulu. Perdiago et al membedakan empat tipe rupture
berdasarkan perbedaan patologis: Tipe I, atau direct rupture, memiliki satu robekan dinding
pada satu arah tanpa terputus atau infiltrasi darah (Gambar 1); Tipe II memiliki gambaran
beberapa robekan dengan arah multikanalikular dengan disertai infiltrasi pendarahan
ekstensif ke jaringan sekitar (Gambar 2); pada Tipe III, robekan tertutup baik oleh trombus
intrakardiak atau adesi pada sisi epikardial (Gambar 3); Tipe IV memiliki ciri khas robekan
tidak komplit serta tidak melewati dinding ventrikel, sehingga membentuk sebuah
hematoma intramural. Namun, Becker dan van Mantgem mengklasifikasikan left
ventricular rupture secara berbeda, dimana klasifikasi tersebut dapat dikaitkan dengan
presentasi klnis : Tipe 1 (Akut), Tipe 2 (Subakut), dan Tipe 3 (Kronis) :

1. Tipe 1
Left ventricular free wall rupture Tipe 1 mempunyai karakteristik terjadinya
robekan seperti celah yang terjadi mendadak dan terjadi saat fase akut myocard
infark (< 24 jam).9 Tipe 1 ini sering disebut juga acute rupture atau "blow-out"
rupture, (sesuai dengan Perdigao tipe I-II) memiliki karakteristik ; adanya
hemoperikardium masif yang sangat jelas, dengan nyeri dada mendadak serta
rekuren atau persisten dan penurunan kondisi klniis sangat cepat hingga disosiasi
elektro-mekanis yang disebabkan oleh tamponade pericardial. Dapat disertai dengan
distensi vena jugular hebat dan sianosis. Menyebabkan kematian dalam hitungan
beberapa jam..10
2. Tipe 2
Left ventricular free wall rupture Tipe 2 disebabkan karena adanya proses sub akut
dengan nekrosis yang terlokalisasi dari myokardium, sehingga menyebabkan proses
robekan yang lambat namun progresif. Tipe 2 ini sering terjadi di perbatasan antara
zona myokardium yang masih viable dan zona myokardium yang telah terjadi
nekrosis. Luas area rupture tidak luas dan tertutup sementara oleh trombus atau
adhesi perikardial. 9
Tipe 2 ini sering disebut juga sebagai rupture “ooze”
(berdasarkan Perdigao tipe III) dan ditemukan 30-40% dari seluruh kasus.
Presentasi klinis dapat berupa tanda dan gejala tamponade jantung (Beck’s triad)
secara perlahan. Beberapa tanda lain dapat ditemui seperti; aritmia, hipotensi berat,
syncope, hingga syok kardiogenik, walaupun terkadang dapat berupa lemah dan
mual beberapa hari. 10
3. Tipe 3
Left ventricular free wall rupture Tipe 3 seringkali didahului dengan penipisan
dinding myokardium yang menyebabkan terbentuknya aneurisma ventrikel,
sehingga pada bagian tengah dinding myokardium yang telah menipis tersebut
9
mengalami robekan (rupture pada bagian aneurisma ventrikel). Rupture kronis
dapat terjadi jika kebocoran darah berlangsung perlahan dan dengan adanya tekanan
disekitar epikardium sehingga mengontrol pendarahan dengan membentuk
aneurisma palsu (atau pseudoaneurisma). Tipe ini jarang ditemui, biasanya
ditemukan 3 bulan setelah infark myocardial. Presentasi klnis pada tipe ini berupa
gagal jantung kongestif, nyeri dada rekuren atau persisten, aritmia ventrikel, hingga
embolisasi. 10
Purcaro et al mendeskripsikan enam tipe patologi rupture dari penelitian 28 pasien 11.

1. Rupture linier pada dinding myokardium normal (Perdigao Tipe I)


2. Serupa namun disertai nekrosis minimal myokardium
3. Perforasi-perforasi kecil multipel (Perdigao Tipe II)
4. Rupture lapisan luar (Perdigao Tipe IV)
5. Hematoma subepicardial tanpa rupture bebas ke kantung perkardial
6. Infark hemoragik dengan integritas yang baik pada dinding namun pada permukaan
terdapat kebocoran.

Klasifikasi diatas melingkupi seluruh tipe berdasarkan literatur kecuali, Perdigao Tipe III
diamana rupture orifisium tertutup baik oleh trombus pada sisi ventrikuler atau oleh
simfisis perkardial. 8
Gambar 4 Tipe morfologi ventricular free wall rupture pada penelitian terbaru. B.I= infark
pendarahan; E.H = hematoma epikardial; EX. =ekspansi infark; LV = ventrikel kiri; M.C.R
= rupture multikanalikuler; R.V = ventrikel kanan

Perdigao Becker dan van Matgem

Satu robekan pada dinding,


Tipe I pada satu arah tanpa terputus
atau infiltrasi darah
Rupture akut (“blow-out”) Beberapa robekan dengan
arah multikanalikular dengan
Tipe II
disertai infiltrasi pendarahan
ekstensif ke jaringan sekitar
Rupture tertutup baik oleh
Rupture subakut (“ooze”) trombus intrakardial atau
adhesi pada sisi epikardial
Tipe III
Tekanan pada epikardium
Rupture kronis
mengontrol pendarahan
(pseudoaneurisma)
sementara
Tipe IV Hematoma intramural
Ventricular free wall rupture harus dicuriga pada pasien dengan nyeri dada dan
79
gangguan kardiovaskular dan dalam masa penyembuhan infark myokardium akut.
Rupture dapat terjadi pada pasien dengan kondisi baik setelah infark myokard pertama.
Disosiasi elektromekanis akut (EMD) merupakan tanda spesifik dan sangat sugestif, untuk
ventricular free wall rupture pada pasien dengan infark myokard pertama tanpa gagal
jantung. Namun hal tersebut dapat disebabkan juga oleh beberapa diagnose lain seperti
emboli pulmonal masif post-infark myokardial.

Pada praktek sehari-hari, kesalahan tersebut tidak terlalu berarti, karena pasien yang
terdiagnosa kurang tepat tersebut cenderung memiliki infark myokardial masif yang tidak
dapat diberikan pengobatan apapun. Hubungan antara bradikardia, distensi vena jugular,
dan sianosis kepala dan leher ditemukan sebagai manifestasi yang signifikan. Pada
penelitian prospektif dengan subyek penelitian lebih dari 1400 pasien, Lopez-Sendon et al
menemukan bahwa seluruh variabel penelitian (Hipotensi, tamponade jantung
hemodinamik, efusi perikardial >5mm di end-diastol pada echocardiogram, abnormalitas
echocardiografi berupa hemoperikardium dan tamponade jantung) secara keseluruhan dan
bersama-sama memiliki nilai prediktif yang tinggi. 38

Hipotensi diatas bukanlah kriteria diagnostik, karena pada setiap pasien ventricular
free wall rupture selalu ditemukan hipotensi, maka untuk mengekskulsi ventricular free
wall rupture harus menggunakan pemeriksaan lain. Gejala khas nyeri dada dan gejala
lainnya pada kasus infark myokardial akut, ditemukan juga secara konsisten pada pasien
42
dengan left ventricular free wall rupture. Ditemukan 84% pasien memiliki setidaknya 2
dari 3 “triad symptom” (1) nyeri dada pleuritik posisional dengan atau tanpa nyeri dada
tidak khas yang rekuren; (2) muntah dengan jumlah banyak tanpa provokasi sebanyak satu
69
kali atau berulang. (3) gelisah atau agitasi yang tidak diketahui penyebabnya. Pada
pemeriksaan fisik akan ditemukan berbagai temuan hipoperfusi organ. Tanda klinis
tamponade perkardial dapat bervariasi, tanda klasik tidak selalu ditemukan. Respirasi
agonal dan keadaan tidak sadar merupakan manifestasi dari penurunan perfusi otak.
Diantara episode hipotensi, kondisi pasien dengan rupture subakut dapat menunjukkan
perbaikan.
Gambaran elektrokardiogram (EKG) pasien yang berkecenderungan memiliki
ventricular free wall rupture terdapat temuan karakteristik tertentu. Pada sebuah penelitian,
ditemukan deviasi segmen ST atau gelombang T atau keduanya pada pola evolusi dalam 72
69
jam pertama setelah onset infark myokardial pada seluruh pasien. Pada penelitian
lainnya, sinus takikardia yang merupakan irama reguler lebih dari 100 kali/menit ditemukan
pada pemeriksaan awal EKG seluruh pasien dengan left ventricular free wall rupture.
Jumlah deviasi segmen ST pada 12 sadapan lebih tinggi pada kasus infark myokardium
dinding inferior yang mengarah ke left ventricular free wall rupture dan disertai dengan
rupture. Temuan EKG lain yang ditemukan pada kasus rupture dinding anterior dan inferior
setelah infark myokardium ialah di aVR gelombang R berdurasi 20MS dan adanya elevasi
ST ≥0.1 di lead II. Dengan infark myokardium dinding inferior, selain takikardia
(>100x/menit), ditemukan juga ; durasi gelombang R >20ms di aVR dan V6, elevasi ST
≥0.1 di lead II, aVF, V4 sampai V6; dan gelombang T negatif di lead II, III, aVF, dan aVR.
Kombinasi kriteria takikardia dan elevasi ST pada V5 untuk infark myokaridum inferior,
merupakan prediktor untuk rupture dinding inferior dengan tingkat spesifisitas hingga 92%.
85
Sedangkan kombinasi kriteria takikardia dan elevasi ST pada lead II, merupakan
85
prediktor untuk rupture dinding anterior dengan tingkat spesifisitas 58%. Yoshino et al
menyebutkan pada penelitiannya, bahwa adanya elevasi ST pada lead aVL pada infark
myokardial akut anterior merupakan satu-satunya prediktor independen untuk ventricular
free wall rupture (odd rasio 12.1). 85 Pada penelitian oleh Figueras et al, ditemukan pasien
infark myokardial akut anterior dengan elevasi ST tinggi (6-7mm) pada pemeriksaan EKG
61
awal, memiliki resiko left ventricular free wall rupture yang lebih tinggi. Peningkatan
amplitude gelombang T mendadak atau gambaran gelombang T inversi menjadi positif
tiba-tiba memberi kesan adanya hemoperikardium serta ventricular free wall rupture. Mir
menuliskan adanya temuan EKG kompleks RS monofasik dengan gelombang T keatas dan
elevasi segmen ST progresif (disebut “M complex”) pada pasien-pasien yang nantinya
ditemui ventricular free wall rupture.86 Namun, berbeda dengan temuan para peneliti
diatas, hasil penelitian prospektif Purcaro et al menyebutkan temuan EKG tidak terlalu
bermakna, bahkan tidak disebutkan pada pembahasan; dimana pada pembahasan peneliti
42
menyimpulkan temuan EKG pada kasus rupture ialah membingungkan. Penelitan lain
menyebutkan hasil serupa bahwa tidak ada temuan EKG yang sensitif atau spesifik atau
12,38,81
khas untuk memprediksi rupture kardial. Hipotensi transien mendadak dan
bradikardia disertai dengan disosiasi elektromekanis (EMD) merupakan tanda adanya
pendarahan pada kantung perikardial. Disosiasi elektromekanis tiba-tiba tanpa gagal
jantung pada pasien dengan infark myokardial pertama, memiliki nilai akurasi prediktif
35
diagnosis ventricular free wall rupture mencapai 97.6%. Hemoperikardium
menyebabkan tamponade perikardial dan manifestasi lainnya seperti sianosis, distensi vena
jugular, dan perubahan sensorium. Hal tersebut dapat menyebabkan kondisi kritis atau
terminal, namun terkadang pasien dapat mengalami perbaikan secara spontan, transien, atau
bahkan permanen.

4.4 Bagaimana penegakan diagnosis pada free wall rupture?


Evaluasi konfirmasi diagnostik tidak selalu bisa dilakukan, karena rupture yang seringkali
terjadi secara tiba-tiba. Namun, jika terdapat kesempatan, echocardiography dapat menjadi
alat diagnostik. Prosedur katerisasi arteri pulmonal akan memberikan infromasi mengenai ;
kesama-rataan atrium kanan, diastolik ventrikel kanan, tekanan kapiler pulmonal yang
berkaitan dengan tamponade jantung, serta harus dibedakan dari infark ventrikel kanan.
Adanya efusi perikardial derajat sedang (>1cm) berkaitan dengan mortalitas tinggi setelah
8
infark myokardial akut serta harus selalu mempertimbangkan adanya free-wall rupture.
Jika keadaan klinis tergolong stabile, dapat dilakukan pemeriksaan cardiac computer
tomography atau CMR untuk mengkonfirmasi dan menentukan lokasi perforasi. Namun,
jika pencitraan sekunder tidak tersedia atau tidak dapat dilakukan, konfirmasi free-wall
rupture dapat ditegakkan dengna prosedur perikardiosentesis dengan pengukuran
hematokrit cairan.