KATA PENGANTAR

Makalah ini ditulis untuk melengkapi tugas mata kuliah Sistem Kardiovaskuler.
Sesuai dengan petunjuk dalam silabus penulis membahas tentang “Endokarditis”.
Penulis memanjatkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
limpahan rahmat-Nya makalah ini dapat terselesaikan dengan baik. Tidak lupa pula penulis
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu dan
mengarahkan dalam pembuatan makalah ini serta kepada teman-teman, yang telah
mendukung dan membantu dalam penulisan makalah ini.
Mudah-mudahan dalam penyusunan makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi
penyusun dan umumnya bagi pihak – pihak yang berkepentingan, sehingga dapat
mempermudah dan melancarkan proses pembelajaran.
Dalam proses pembuatan makalah ini penulis menyadari banyak terdapat kesalahan –
kesalahan dalam penulisan makalah ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kepada
pembaca untuk memberikan kritik dan saran yang sifatnya membangun dalam makalah ini.
Terima kasih.

Bantul , 24 september 2012

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Endokarditis merupakan penyakit oleh mikroorganisme pada endokard atau katup jantung
nama lain endokarditis infektif adalah endokarditis bakterialis. Lesi yang khas pada
endokarditis infektif adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga ditemukan pada endokard dan
pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang mengalami
kerusakan.
 Endokarditis tidak hanya terdapat pada katub yang mengalami kerusakan akan tetapi pada
katub yang sehat misalnya: endokarditis yanf terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena.
Perjalanan penyakit bisa hiperakut, akut, sub akut, atau kronik bergantung pada virulensi
mikroorganisme dan imunitas pasien
Endokarditis infektif sub akut hamper selalu fatal dalam beberapa bulan sampai dua tahun,
sedangkan endokarditis hiperakut dan akut hampir tak dikenal, karena pasien telah meninggal
dunia lebih dahulu di sebabkan oleh sepsis, sebelum gejala klinis yang terkena infeksi timbul,
walapun pada autopsis jelas terlihat vegetasi infeksi pada endokard dan katub jantung.
Endokarditis infektif kronik hampir tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu pasien masih
hidup karena gejala khas tidak ditemukan hanya gejala- gejala infeksi aja.
Banyaknya penyakit yang terjadi dimasyarakat saat ini, terutama pada system
kardiovaskuler membuat penyusun merasa perlu mengetahui dan menyusun makalah ini. Dan
sebagai mahasiswa program D-3 keperawatan dirasa perlu mempelajari asuhan keperawatan
terhadap pasien dengan penyakit system kardiovaskuler khususnya endokarditis.

1.2 TUJUAN
Mengetahui penyakit penyakit pada system cardiovaskuler khususnya
penyakit”endokarditis”
a. Mengetahui asuhan keperawatan yang dilakukan terhadap pasien dengan endokarditis
b. Bisa mengaplikasikan asuhan keperawatan endokarditis pada kehidupan.

BAB II
KONSEP MEDIS

A. DEFINISI
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling
dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.
Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada
lapisan ini didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan
ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel sel inflamasi saling
berkaitan satu sama lain.
Endokarditis infektif adalah infeksi pada endokardium(selaput jantung) dan katub jantung.
Endokarditis infektif dapat terjadi secara tiba- tiba dan dalam beberapa hari bisa berakibat
fatal(endokarditis infektif akut) atau bisa terjadi secara bertahap dan tersamar dalam beberapa
minggu sampai beberapa bulan(endokarditis infektif subakut)
Ada 2 macam endokarditis bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa
inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis
subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis Bakterilis
lanta atau special lenta.
B. Klasifikasi
Gejala klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat, yaitu
Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut,
1. Endokarditis Akut biasanya dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius,
denyut jantung yang cepat, kelelahan dan kerusakan katup jantung yang cepat dan
luas. Vegetasi endokardial (emboli) yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi
tambahan di tempat lain Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang
terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa
mengalami perforasi (perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran
besar. Beberapa penderita mengalami syok;ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi
(sindroma sepsis). Infeksi arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan
meyebabkan robeknya pembuluh darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila
terjadi di otak atau dekat dengan jantung
2. Endokarditis Sub Akut bisa menimbulkan gejala beberapa bulan sebelum katup jantung
rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya berupa kelelahan, demam ringan 37,2-
39,2 Celsius, penurunan berat badan, berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika
seseorang mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika
ditemukanmurmur jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami
perubahan. Limpa bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di
bagian putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan perdarahan
yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari katup jantung. Emboli
yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut, penyumbatan mendadak pada arteri lengan
atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).

C. ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah
streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk
endokarditis infektif akut.
Etiologi lain adalah streptococcus faecealis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram
negative aerob dan anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik,
katub aorta bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub buatan, katub yang
floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi orofaring yang baru, tindakan atau
pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu, narkotika intravena sentral,
dan pemberian nutrisi penetral yang lama.
Penyebab lainnya misalnya: riketsia burette, brucella abortus.

D. PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu
penyakit sistemik yang disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam reumatik
mempengaruhi persendian menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan
akibat infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini
merupakan fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja
 terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya, berkembanglah miokarditis rematik yang
sementara melemahkan tenaga kontraksi jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat;
artinya, juga terjadi perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi
miokardial dan pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius.
Namun sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil
yang transparan, yang menyerupai manik dengan dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul,
tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik- manik kecil tadi tidak tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering
mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara
bertahap menebalkan bilah- bilah katup, menyebabkanya menjadi memendek dan menebal
disbanding yang normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Terjadilah
kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi katup. Tempat yang paling sering
mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan
demam reumatik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan
pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Selama miokardium masih biasa mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat.
Namun cepat atau lambat, miokardium gagal jantung akan muncul, apabila terjadi
dekompensasi.
1. Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
2. Embolisasi yang berasal dari organ lain
3. Baterimia
4. Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi

E. TANDA DAN GEJALA

Sering pasien tidak mengetahui dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada
beberapa pasien, manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas
atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah, letih, lesu,
keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit sendi. Bila terjadi emboli
akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit
pada jari tangan, dan kaki dan sakit pada kulit.
2.4.1 Gejala klinis
Endokarditis bervariasi dari yang ringan sampai yang berat
a. Endokarditis sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita seperti
keluhan infeksi yang umum antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan
kurang, lemas, berat badan turun. Timbulnya gejala karena komplikasi seperti gagal jantung,
gagal emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neorologi, sakit dada, sakit
diperut kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas.
b. Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu yang lebih singkat
 Tanda- tanda yang dapat dilihat pada endokarditis bermacam- macam. Pasien merupakan
gejala yang paling umum pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik jantung sering
ditemukan adanya bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya endokarditis.
Tanda- tanda karena kelainan vaskuler seperti :
1. ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan pucat.
2. splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.
3. osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit, terdapat pada kulit, tangan atau
kaki, terutama pada ujung jari kaki.
4. janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki, tanda-tanda pada mata
berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan, tanda endoflamitis. Semua tanda-tanda
yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita endokarditis.
Elektrokardiogram tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya
gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis. Gambaran
foto roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal jantung akan
ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.

F. KOMPLIKASI
a. Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal
yang penting karena sering terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:
1. penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal dari vegetasi endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak, dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia
3. reaksi immunologis

Melalui mekanisme tersebut dapat menyebabkan:

1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena berbagai factor
Bila terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah
b. lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya apakah dapat membaik sebelum
terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan
kerisakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi.
Hal tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan
mengakibatkan pecahnya pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat
menimbulkan kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-
obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap pembuluh darah,
proliferatif endarteritis
 b. Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
1. Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan
kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
2. Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita
endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal
ekstrimitas, usus, mata dll.
3. Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan
4. Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran,
gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80%
disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik.
Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah
diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam
waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang
agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum
diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotic.
B. Echocardiografi
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral )
• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.
C. Pemeriksaan (EKG) menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi,
disritmia (elevasi ST), PR depresi.

H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
1) Tirah baring
2) Farmakoterapi: antibiotic(penicillin, streptomycin vancomycyn, gentamicyn)
3) Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena dosis tinggi selama
minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak cukup pada infeksi katub buatan.
Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub
yang rusak dan membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan
katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan
antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat(terutama sesuai
dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis
akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/
jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada
orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan
bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin
diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin
V). dap[at ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua
atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2- 2,4 juta unit/
hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin
dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman
resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4
jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam.
Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/
hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi
apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemidinamik yang
buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi
dengan obat- obatan, septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan
infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya
bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American heart association
merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur,
diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat
diberiakan 800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6
jam setelah dosis inisial.

2. Keperawatan
Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab perawat
secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek keperawatan yaitu sebagai
berikut:
1.Independent
2.Dependent
3.Interdependent
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan: Nyeri (akut) dapat dihubungkan dengan:

 Inflamasi miokardium atau pericardium
 Efek- efek sistemik dari infeksi
 Iskemia jaringan(miokardium)
INTERVENSI/ TINDAKAN RASIONAL
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan Nyeri perikarditis secara khas terletak
awitan dan factor pemberat atau penurun. subternal dan dapat menyebar keleher dan
Perhatikan penunjuk nonverbal dari ketidak punggung. Namun ini berbeda dari iskemia
nyamanan. Misalnya: berbaring dengan miokard/ nyeri infrak, pada nyeri ini
diam atau gelisah, tegang otot, menangis. menjadi memburuk pada inspirasi dalam,
gerakan, atau berbaring dan hilang dengan
duduk tegak/ membungkuk. Catatan: nyeri
dada dapat atau mungkin tidak menyertai
endokarditis dan miokarditis, tergantung
adanya iskemia.
Berikan lingkungan yang tenang dan Tindakan ini dapat menurunkan emosional
tindakan kenyamanan. Misalnya: pasien.
perubahan posisi, gosokan punggung, Mengarahkan kembali perhatian,
penggunaan kompres panas/ dingin, memberikan distraksi dalam tingkat
dukungan emosional, berikan aktivitas aktivitas individu.
hiburan yang yang tepat
Kolaboratif :
Berikan obat- obat sesuai indikasi: agen Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan
nonsteroid mis, indometasin(indocin); respon inflamasi
ASA(aspirin), antipiretik mis; ASA/ Untuk menurunkan demam dan
asetaminofen(Tylenol) meningkatkan kenyamanan.
Steroid Dapat diberikan untuk gejala yang lebih
berat
Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi Memaksimalkan ketersediaan oksigen
untuk ambilan untuk menurunkan
ketidaknyamanan berkenaan dengan
iskemia.
 BAB IV
PENUTUP

A. kesimpulan
Endokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling
dalam dari otot jantung ) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.
Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah
streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk
endokarditis infektif akut.

B. Saran
Endocarditis merupakan infeksi dari mikroorganisme. kapan terjangkit miokarditis itu
tidak bisa ditebak. tapi yang pasti ada baiknya kalau kita selalu memeriksakan kesehatan
jantung kita secara berkalah agar kita bisa mengetahui jika ada gangguan pada jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovasculer. Jakarta: Salemba Medika

Smeltzer C suzanne, Bare Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah.. Jakarta : EGC
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
http://feraeya.blogspot.co.id/2012/09/askep-endokarditis.html
ASKEP ENDOKARDITIS
ENDOKARDITIS

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau
katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung
bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak
disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan
disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur,
virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan,
tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena
atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada
virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal,
sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih
dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat
diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang
hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 %
endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik
streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber
infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus
yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis,
stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit
jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik,
prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung.
Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena
endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan
tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi
endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis
atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun,
penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut,
kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital
dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan
permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas
trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan
mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan
endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi
kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard
atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang
mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan
gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli
yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar
pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna,
jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan
infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri
tekan.

Gejala-gejala
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul ,
misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu
makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta
mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali.
Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak.
Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan
pembesaran hati dan limpha.
2. Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan
dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada
juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari
tangan (splinter hemorrhagic).
3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau
kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA),
ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar
endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas,
takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong
sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur
dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi,
dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub
pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut,
penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil,
jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering
terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ
bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah
katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal
jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta
udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah.
Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses
pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV
penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang
menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan
menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin
serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen
C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang
penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap
hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3
minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri
harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif
uji resistansi terhadap antibiotik.
Echocardiografi
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi
katub mitral )
• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

Diagnosis
Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub,
kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah
yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.
Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia
sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

Pengobatan
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif
terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif
terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk
dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis
dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman
streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan
resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang
merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5
mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan
dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman
resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin
12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah
4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7
mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari ,
ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari
(IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi
yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan
bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang
menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

Pencegahan
Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).

Miokarditis
adalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit
reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis,
dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

Epidemiologi
Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post
mortem karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang perikard atau
mioperikarditis.

Gejala klinis
Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung,
irama gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat .
Gejala yang sering ditemukan:
• Takikardia.
Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih
tinggi .
• Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral dan
trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras
• Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular
• Gagal jantung.
Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

Diagnosis
Bila tanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan,
penyakit katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke
miokarditis. Sukar dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi
dapat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron
dan pemeriksaaan immunofluoresensi juga membantu.

Pengobatan
• Seperti pengobatan gagal jantung
• Pengobatan mengatasi infeksi
• Bedrest
• Bantuan pacu jantung
Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi jantung
sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus mendapat alat pacu jantung
permanen.

Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas
perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan
pengobatan yang sama.

Perikarditis akut
disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias
klasik).

Etiologi
penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen,
artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor
metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska
perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab
paling sering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska
infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Gejala klinik
Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk.
Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda
penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi
jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.
Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila
efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase
QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya
efusi dan banyaknya cairan .

Perikarditis sub akut dan kronik

Sindrom perikarditis sub akut (6 minggu - 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal
etiologi ,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

Variasi Patologis :
• Efusi perikardial kronik
Kecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena
meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.
Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan :
• Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemia,
pasca radiasi dada dan virus perikarditis rekuren
• Efusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan trauma
tumpul.
• Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE
• Efusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi antikoagulan,
tumor pembuluh darah .
• Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi limfatik
massa intra toraks yang dapat menyebabkan idiopatik
• Efusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema

Pendekatan diagnostik
Bila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk
mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC.
Biopsi dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi .

Pengobatan
Menggunakan indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan perikardiotomi.

• Perikarditis efusi konstriktif

Ditandai dengan penebalan perikard serta efusi. Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard
sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi.
Penyebab lainnya : mioplasma-TBC.
Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea d”effort , dan perasaan berat prekordial .
Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus
paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

• Perikarditis kontriktif
Terjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral - parietal cukup berat sehingga
pengembangan volume jantung terhambat pada fase diastolik.

Etiologi :
• Herediter : mulbreynanism
• Infeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasit
• Penyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosa
• Metabolik: uremia
• Traumatik: trauma tumpul, pembedahan
• Terapi radiasi
• Neoplasma : tumor perikard, metastasis
• Idiopatik

Gejala :
Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah
ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.
Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar
pada 10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan
perikard . EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang
menyeluruh. QRS irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa
menunjukkan penebalan dinding perikardium.

Pengobatan
Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada
fase diastolik

• Perikarditis adhesif
Merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling
mediastinum.

Pengkajian data dasar pasien

Aktivitas/istirahat :
Data subyektif : Keletihan, kelemahan
Data obyektif : Takikardia
Tekanan darah menurun
Dispnoe pada saat aktivitas

Sirkulasi
data subyektif :
• Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-
pass
• sering berdebar

data obyektif :
• Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 ,
edem
• Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)
• Perdarahan pada bagian tertentu
• Osler’s nodes pada jari/jari kaki
• Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)

Eliminasi
data subyektif :
• Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
• Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun

data obyektif :
• Konsentrasi urine keruh/pekat

Kenyaman :
data subyektif:
• Nyeri dada di bagian anterior (keras/tajam) sewaktu inspirasi , batuk, beraktivitas, berbaring ;
sakit berkurang bila duduk , Nyeri dada berpindah-pindah ke belakang, tidak berkurang dengan
pemberian gliserin.

data obyektif:
• Gelisah

Respirasi :
data subyektif:
• Napas pendek ,memburuk pada malam hari (miokarditis)

data obyektif:
• Dyspnea nocturnal
• Batuk
• Inspirasi wheezing
• takipnea
• creackles dan ronchi lemah
• Respirasi lambat

Keamanan:
data subyektif:
• Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur atau parasit, trauma dada, kanker yang menyebar ke dada,
penyakit baru di gigi, pernah dilakukan endoskopi GI/GU, pernah mendapat terapi sistim
kekebalan contoh: immunosupressin, SLE, penyakit kolagen.
data obyektif:
• demam
Kebutuhan belajar :
• bantu dalam pengolahan makanan
• rekreasi
• transportasi
• self care/kebutuhan pribadi
• kelangsungan kebutuhan rumah tangga (ibu rumah tangga)

Tes diagnostik:
• EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi
• Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium
• Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada
• Angiografi: terlihat stenosis katup dan regurgitasi dan atau menurunnya gerakan
• Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal
• CBC : terjadi proses infeksi akut / kronik ; anemia
• Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur
• ESR: elevasi secara umum
• Titer ASO : demam rematik (kemungkinan faktor pencetus)
• Titer ANA : positif dengan penyakit autoimmun contoh: SLE (kemungkinan faktor pencetus)
• BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)
• Perikardiosentesis: cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi,
bakteri,TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik, keganasan

Prioritas keperawatan:
1. Timbulnya nyeri
2. Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri
3. Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari
4. Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi
5. Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan

Rencana tujuan:
1. Nyeri dapat dikontrol
2. Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi
3. Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam
4. Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung
5. Perubahan gaya jantung

Rencana Keperawatan Pasien dengan penyakit infeksi jantung (Perikarditis, Miokarditis, dan
Endokarditis)
Diagnosa I. Nyeri akut sehubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium, efek
sistemik dari infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium). Ditandai dengan :

• Nyeri dada yang menjalar ke leher atau punggung.

• Nyeri sendi (joint pain)
• Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan merubah posisi.
• Demam atau kedinginan.

Kriteria evaluasi :
• Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.
• Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul
• Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas yang diindikasikan untuk
keadaan individual.

Tindakan keperawatan Rasional

Independen:
Observasi adanya nyeri dada , catat waktu , faktor - faktor penyulit / pencetus, catat tanda -
tanda nonverbal dari rasa tidak nyaman seperti kelemahan, ketegangan otot dan menangis.
Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Tetapi
berbeda dengan nyeri iskemi miokardial /infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat
inpirasi dalam, perubahan posisi, dan berkurang pada saat duduk/bersandar ke depan.
Catatan: Nyeri dada ini ada atau tidaknya pada endokarditis/miokarditis tergantung adanya
iskemi.

Pelihara atau ciptakan lingkungan yang tenang dan tindakan yang menyenangkan seperti
perubahan posisi, beri kompres dingin atau hangat, dukungan mental, dan sebagainya.
Tindakan - tindakan tersebut dapat mengurangi ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
Kolaboratif:
Berikan obat - obatan sesuai indikasi:
Nonsteroid, seperti: ndometachin (indosin), ASA (aspirin).
Antipiretik, seperti: ASA / Asetaminophen (Tylenol) , Steroid.
Berikan oksigen sesuai indikasi.
Dapat mencegah timbulnya nyeri atau mengurangi respon inflamasi.

Untuk mengurangi demam dan memberikan rasa nyaman.

Berikan untuk gejala lebih lanjut.

Memaksimalkan kemampuan pemakaian oksigen untuk mengurangi ketidaknyamanan

sehubungan dengan iskemia.

Diagnosa III. Keterbatasan aktifitas sehubungan dengan implamasi dan degenerasi sel-sel otot
miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output)
Ditandai dengan :
• Keluhan kelemahan/kelelahan/sesak saat beraktifitas
• Perubahan tanda-tanda vital saat aktifitas
• Tanda-tanda CHF .
Kriteria evaluasi:
• Peningkatan kemampuan aktifitas.
• Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak sesuai
• Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas

Tindakan keperawatan Rasional

Independen:
Kaji respon aktifitas pasien. Catat adanya/timbulnya dan perubahan keluhan seperti kelemahan,
kelelahan dan sesak napas saat beraktifitas. Miokarditis menyebabkan imflamasi dan
memungkinkan gangguan pada sel-sel otot yang dapat mengakibatkan CHF.
Penurunan pengisian jantung/kardiak output akan menyebabkan cairan terkumpul pada rongga
perikardial (bila ada perikarditis) yang pada akhirnya endokarditis dapat menimbulkan gangguan
fungsi katub dan kecendrungan penurunan kardiak output.

Monitor denyut atau irama jantung /nada, takanan darah dan jumlah pernapasan,
sebelum/sesudah dan selama aktifitas sesuai kebutuhan. Membantu menggambarkan tingkat
dekompensasi jantung dan paru. Penurunan tekanan darah, takikardi, dan takipnea adalah
indikasi gangguan aktifitas jantung.

Pertahankan bedrest selama periode demam dan sesuai indikasi. Kendalikan perubahan infeksi
selama fase akut pada erikarditis/endokarditis.
Catatan: Demam meningkatkan kebutuhan dan kosumsi oksigen, karenanya meningkatkan kerja
jantung dan mengurangi kemampuan beraktifitas.
Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/periode tidur. Memelihara keseimbangan
kebutuhan aktifitas jantung, meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping
emosional.

Kaji kemampuan pasien dengan program latihan berkala sesegera mungkin untuk turun dari
tempat tidur. Catat respon gejala vital dan peningkatan kemampuan beraktifitas.

Evaluasi respon emosional terhadap situasi/pemberian support. Kecemasan akan timbul karena
infeksi dan kardiak respon (psikologik). Tingkat kekhawatiran dan kebutuhan pasien akan koping
emosional yang baik ditimbulkan oleh kemungkinan sakit yang mengancam kehidupan.
Dukungan dan support dibutuhkan untuk menghadapi kemungknan frustasi karena hospitalisasi
yang lama/periode penyembuhan

Kolaborasi:
Berikan terapi oksigen sesuai indikasi. Peningkatan kemapuan oksigenisasi pada miokarditis
mengimbangi peningkatan komsumsi oksigen. Dapat terlihat pada aktifitas.

Diagnosa III. Potensial penurunan cardiak output sehubungan dengan peningkatan/penumpukan

cairan pada rongga perikardium, stenosis/insufisiensi katub, penekanan/kontriksi fungsi ventrikel,
dan degenerasi otot-otot jantung.
Ditandai oleh :
(tidak dicantumkan ; tanda-tanda dan gejala -gejala hanya untuk diagnosa yang aktual).
Kriteria evaluasi:
• Berkurangnya keluhan sesak napas/dyspnea, angina dan disritmia.
• Identifikasi perilaku untuk mengurangi kerja jantung.

Tindakan keperawatan Rasional

Independen :
Monitor jumlah dan irama nadi/jantung Takikardi dan disritmia dapat terjadi sebagai usaha
jantung untuk meningkatkan output sebagai respon terhadap demam, hipoksia, dan asidosis
sehubungan dengan iskemia.

Auskultasi suara jantung.Catat bunyi murmur, S3 dan S4 Gallop Membantu deteksi dini adanya
kompliksi seperti CHF dan kardiak tamponade.

Pertahankan bedrest dalam posisi semi fowler. Mengurangi kerja jantung dan memaksimalkan
cardiac output

Berikan tindakan untuk rasa nyaman seperti perubahan posisi dan perubahan aktifitas.
Meningkatkan relaksasi dan memberikan perhatian.

Berikan tehnik manegament stres seperti latihan napas . Berguna untuk mengontrol kecemasan,
meningkatkan relaksasi dan mengurangi kerja jantung dan cardiac output.

Observasi adanya nadi yang cepat, hipotansi, peningkatan CVP/JVD, perubahan suara jantung,
penurunan tingkat kesadaran. Manifestasi klinik pada cardiac tamponade yang mungkin terjadi
pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksudat pada rongga perikardial mengurangi pengisian
jantung dan cardiac output.

Evaluasi keluhan kelelahan, sesak napas, prepitasi, nyeri dada yang terus -menerus. Catat
adanya pertambahan suara pernapasan, demam.
Manifestasi CHF akibat endokarditis (infeksi/disfungsi katub) atau miokarditis (disfungsi otot-otot
miokardial akut)
Kolaborasi:
Berikan terapi oksigen sesuai indikasi Meningkatkan penggunakan oksigen untuk fungsi
miokardial dan mengurangi efek metabolisme anaerob yang dapat terjadi sebagai akibat dari
hipoksia dan asidosis.

Berikan terapi sesuai indikasi seperti diuretika dan digitalis.

Berikan antibiotika dan antimicroba intravena

Persiapkan klien untuk operasi sesuai indikasi. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraksi
otot jantung dan mengurangi kerja jantung yang berlebihan pada CHF (miokarditis).
Diberikan untuk patogen tertentu (pada endokarditis, perikarditis, miokarditis) untuk mencegah
kerusakan/gangguan lebih lanjut.
Penggantian katub perlu untuk memperbaiki cardiac output (perikarditis). Perikardiaktomi
mungkin juga dilakukan karena adanya akumulasi yang berlebihan cairan perikardial atau
adanya jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis)

Diagnosa IV. Potensial gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan trombuemboli atau
kerusakan sekunder katub-katub pada endokarditis.
Ditandai oleh :
(Tidak dicantumkan karena tanda dan gejala hanya untuk diagnosa yang aktual)
Kriteria evaluasi:
Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti
kebiasaan makan, tanda-tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan
intake dan output.

Tindakan keperawatan Rasional

Independen:
Evaluasi status mental. Catat adanya hemiparalisis aphasia, muntah, peningkatan tekanan
darah.
Indikasi adanya emboli sistemik ke otak.
Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuritis, cyanosis. Emboli
arterial pada jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung atau
disritmia kronik.
Kongesti vena dapat menunjukan tempat trombus pada vena-vena yang dalam dan emboli paru.
Observasi oedema pada ekstremitas. Catat kecendrungan / lokasi nyeri, tanda-tanda Homan
positif. Inaktifitas / bedrest yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan
trombosis vena.

Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria. Indikasi adanya
emboli ginjal
Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas Indikasi
emboli kandung empedu
Meningkatkan/mempertahankan bedrest sesuai dengan anjuran Untuk membantu mencegah
peyebaran atau perpindahan emboli pada pasien dengan endokarditis. Pada bedrest yang lama
(sering dilakukan oleh pasien dengan endokarditis dan miokarditis) beresiko untk mengalami
tromboemboli.
Kolaborasi
Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi

Menggunakan sirkulasi perifer dan arus balik vena dan mengurangi resiko trombus pada vena
superfisial/vena yang lebih dalam.
Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin (coumadin) Heparin dapat digunakan secara
propilaksi pada pasien dengan bedrest yang lama seperti sepsis atau CHF dan sebelum atau
sesudah operasi penggantian katub. Catatan heparin merupakan kontradiksi pada perikarditis
dan cardiac tamponade.
Coumadin adalah pengobatan jangka panjang yang digunakan untuk setelah penggatian katub
atau pada emboli perifer.
Diagnosa V. Kurangnya pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) sehubungan dengan
kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan terjadinya komplikasi.
Ditandai oleh :
• Bertanya-tanya tentang inforamsi
• Kegagalan untuk perbaikan
• Pencegahan komplikasi
Kriteria evaluasi:
• Mengungkapkan pengertian tentang proses infeksi, tindakan yang dibutuhkan dengan
kemungkinan komplikasi.
• Mengenal perubahan gaya hidup/tingkah laku untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Tindakan keperawatan Rasional

Independen:
Jelaskan effek emosi inflamasi pada jantung secara individual. Berikan penjelasan mengenai
gejala-gejala komplikasi dan tanda-tanda tersebut harus segera dilaporkan pada petugas
kesehatan seperti demam, peningkatan nyeri dada yang luar biasa, bertambahnya keterbatasan
beraktifitas.
Untuk bertanggung jawab kepada kesehatannya, pasien membutuhkan pengertian tentang
penyebab khusus, tindakan dan efek jangka panjang yang mungkin terjadi pada kondisi inflamasi,
baik tanda dan gejala atau komplikasinya.

Beritahukan pasien / orang terdekat mengenai dosis, aturan , dan efek pengobatan, diit yang
dianjurkan, pembatasan aktifitas yang dapat dilakukan Informasi dibutuhkan untuk meningkatkan
perawatan diri, untuk menambah kejelasan efektifitas pengobatan dan mencegah komplikasi.

Jelaskan tentang pentingnya pengobatan antibiotik/antimikroba jangka panjang Pemberian

antibiotik/antimikroba yang lama baik selama di rumah sakit/di rumah dibutuhkan untuk
mendapatkan hasil kultur darah yang negatif sebagai indikasi sembuhnya/hilangnya infeksi.

Diskusikan mengenai prophylaksis penggunaan antibiotika . Pasien dengan riwayat demam

rematik termasuk resiko tinggi dan membutuhkan prophilaksis antibiotik jangka panjang. Pasien
dengan masalah-masalah katub tanpa riwayat demam rematik membutuhkan antibiotika jangka
pendek sebagai proteksi terhadap tindakan-tindakan yang dapat menyebabkan transitnya bakteri,
seperti pada gigi, tonsilektomi, pembedahan atau biopsi pada mukosa saluran pernapasan,
broncoscopi, insisi, atau drainase infeksi jaringan dan tindakan urologi atau gastrointestinal dan
kelahiran.

Identifikasi tindakan-tindakan untuk mencegah endokarditis seperti:

Perawatan gigi yang baik.
Cegah penderita agar tidak terkontaminasi infeksi(khususnya infeksi saluran pernapasan)
Bakteri umumnya didapatkan di dalam mulut. Pada gusi dapat masuk melalui sirkulasi sistemik.
Perkembangan infeksi khususnya infeksi streptokokus dan pnemokokus atau influensa
meningkatkan kemungkinan resiko gangguan jantung.

Pilihlah metode yang tepat untuk KB (pada penderita wanita) Penggunaan IUD dapat
menjadikan mata rantai resiko terjadinya proses infeksi pelvis.

Hindari pemakaian obat suntik per intravenus sendiri. Mengurangi resiko langsung terjadinya /
masuknya patogen melalui sirkulasi sistemik.

Meningkatkan cara hidup sehat seperti intake makanan yang baik, keseimbangan antara aktifitas
dan istirahat, monitor status kesehatan dan adanya infeksi.
Meningkatkan sistem immun dan pertahanan terhadap infeksi.
Patuhi immunisasi seperti vaksin influensa sesuai indikasi Mengurangi resiko terjadinya infekasi
yang dapat menyebabkan infeksi jantung.
Identifikasi sumber-sumber pendukung yang memungkinkan untuk mempertahankan perawatan
di rumah yang dibutuhkan. Keterbatasan aktifitas dapat mengganggu kemampuan pasien untuk
memenuhi kebutuhan sehari-hari.

Identifikasikan resiko faktor predisposisi dimana pasien dapat mengontrol seperti, penggunaan
obat-obatan intravena (endokarditis) dan cara pemecahan masalah. Pasien dapat dimotivasi
dengan adanya masalah-masalah jantung untuk berusaha berhenti menggunakan obat-obat
terlarang atau perilaku yang merugikan.

Pendidikan Kesehatan untuk klien dan keluarganya.

Rencana pendidikan kesehatan untuk pasien dengan endokarditis disesuaikan dengan
penyebab penyakit, pengobatan teratur, tehnik pemberian antibiotika secara intravena dan cara-
cara meminta bantuan orang lain serta identifikasi perkembangan infeksi.
Perawat mengajar pasien bagaimana memasukkan antibiotik secara intravena, bagaimana
menggunakan obat-obat heparin, dan bagaimana agar tidak terjadi pembekuan darah.
Klien dan keluarganya dapat mendemonstrasikan cara-cara tersebut sebelum keluar dari rumah
sakit
Perawat menganjurkan klien untuk memelihara kebersihan, khususnya kebersihan mulut. Klien
dianjurkan untuk menggosok gigi sekurang-kurangnya dua kali sehari dan membersihkan mulut
dengan air setelah sikat gigi.
Klien diinstruksikan untuk meningkatkan perawatan kesehatannya, termasuk kebersihan gigi dan
gusi, penggunaan kebutuhan antibiotik propilaksis dilakukan sesuai prosedur-prosedur diatas.
Klien dapat menggunakan anti koagulan pada saat terjadinya perdarahan dan memonitor waktu
pembekuan darah.
Memonitor sendiri perkembangan endokarditis untuk mencegah komplikasi terjadinya gagal
jantung dan gejala-gejala emboli. Klien diinstruksikan untuk memonitor suhu setiap hari dan
mencatatnya selam enam minggu. Klien diharuskan untuk mencatat saat panas, kedinginan,
malas, berat badan menurun atau timbulnya pteki agar dapat meningkatkan kesehatan yang
prima.
Perawatan di rumah sangat dibutuhkan sebagai tindak lanjut pada lingkungan rumah. Ini akan
menjadi lebih penting bagi klien..

DAFTAR PUSTAKA :

Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA, TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company
Philadelpia, 1993.

Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.

Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987.
http://httpyasirblogspotcom.blogspot.co.id/2009/09/askep-endokarditis.html
 ASUHAN KEPERAWATAN ENDOKARDITIS
NAMA ; EE JUBAEDAH
NIM ; 04081934
KELAS ; B/KP/VI

A. PENGERTIAN
 Endokarditis adalah suatu penyakit yang melibatkan endokardium yang utuh atau rusak.
 Endokarditis dibagi menjadi beberapa bagian :
 Endokarditis infektif akut atau endokarditis bacterial adalah penyakit infeksi oleh
mikroorganisme pada endokard atau katup jantung.
 Endokarditis infektif subakut adalah penyakit yang disebabkan oleh factor trombosit
yang disertai dengan vegetasi.
 Endokarditis rematik adalah penyakit yang disebabkan langsung oleh demam rematik,
suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptococcus grup A.

B. ETIOLOGI
1. Mikroorganisme
a. Streptococcus viridans
b. Staphylococcus faecalis
2. Faktor predisposisi
a. Kelainan katup jantung, dapat berupa penyakit jantung rematik, katup jantung prostetik, penyakit
jantung sklerotik.
b. Kelainan jantung bawaan.
c. Luka bakar.
d. Pecandu narkotika.
3. Penyebab lain
a. Bakteri gram negative aerob/anaerob
b. Jamur
c. Virus
d. Kandida
4. Faktor pencetus endokarditis infeksi
a. Ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut
b. Kateterisasi saluran kemih
c. Tindakan obstetric ginekologi
d. Radang saluran pernapasan
5. Faktor predisposisi endokarditis infeksi
a. Penyalahgunaan narkotik intravena
b. Penyakit paru obstruktif menahun
c. Penyakit ginjal
d. Penyakit gout
e. Serosis hepatis
C. PATOFISIOLOGI
Kuman paling sering masuk melalui saluran nafas bagian atas, selain itu juga melalui alat
genetalia dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan
permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulkan vegetasi yang terdiri atas
trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan
mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard,
kuman yang sangat pathogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi
dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau anuerisme nekrotik.
Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi rupture yang mengakibatkan terjadinya
kebocoran katub.
Endokarditis rematik :
Disebabkan oleh infeksi streptococcus grup A. Demam rematik mempengaruhi semua
persendian, menyebabkan poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian
yang kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi, artinya
jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,
namun hal ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi yang terjadi sebagai respons terhadap
streptococcus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk
nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut. Miokardium tentu saja terlibat dalam
proses inflamasi ini, artinya berkembanglah miokarditis rematik, yang sementara melemahkan tenaga
kontraksi jantung.Endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecacatan permanent.

D. MANIFESTASI KLINIS
 Endokarditis infektif akut
Lebih sering terjadi pada jantung normal. Penyakit timbul mendadak. Tanda-tanda infeksi
lebih menonjol, seperti panas yang tinggi dan menggigil, jarang ditemukan jari tabuh dan Janeways
lesions (bercak kemerahan pada telapak tangan dan kaki). Terdapat tanda-tanda pada mata berupa
petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda-tanda endoftalmitis, dan panoftalmitis.
Emboli biasanya lebih sering terjadi dan umumnya menyangkut pada arteri yang lebih besar sehingga
menimbulkan infark atau abses paru dan sebagainya. Bising jantung baru atau perubahan bising
jantung dapat terjadi.
 Endokarditis infektif subakut
Hampir selalu mengenai jantung abnormal. Gejala timbul lebih kurang 2 minggu sesudah
masa inkubasi. Keluhan umum yang sering dirasa adalah demam tidak terlalu tinggi, letih, lesu,
banyak keringat malam, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit kepala, dan sakit sendi.
Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralysis, sakit dada, sakit perut, buta mendadak,
hematuria, sakit pada jaringan tangan, dan sakit pada kulit.
 Endokarditis rematik
Gejala jantung yang muncul tergantung pada bagian jantung yang terkena. Katup mitral
adalah yang paling sering terkena, menimbulkan gejala gagal jantung kiri ; sesak nafas dengan krekel
dan wheezing pada paru. Beratnya gejala tergantung pada ukuran dan lokasi lesi. Gejala sistemik
yang terjadi akan sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada
seseorang yang menderita infeksi sistemik maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik
normokrom, peningkatan laju endap darah (LED), immunoglobulin serum meningkat, uji fraksi
gamagloblin posotif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, serta
kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan
mikrohematuria.
Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari mikroorganisme yang
mungkin berkembang biak agak lama. Darah diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5 hari sebanyak
10 ml, sebelum diberikan antibiotic.Bila antibiotic telah diberikan, hentikan selama 3-7 hari. Paling
kurang dua kali pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada hasil positif dilakukan uji
resistensi terhadap antibiotic.
 EKG
EKG diperlukan untuk mencari infark tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi
pada arteri koronaria dan gangguan hantaran yang disebabkan endokarditis.
 Foto Toraks
Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif sebagai komplikasi
yang sering, adanya bercak infiltrate kecil multiple pada penyalahgunaan narkotika intravena, dan
kalsifikasi katup.
 Ekokardiografi
Ekokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katup aorta, terutama vegetasi yang besar
(> 5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang
menjadi predisposisi endokarditis, dan melihat penutupan katup mitral yang lebih dini.

F. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan efek-efek sistemik dari infeksi.
Tujuan : Nyeri hilang / terkontrol.
Criteria hasil : Klien mengatakan nyeri hilang, ekspresi wajah klien rileks.
Intervensi dan rasional :
1. Intervensi : Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, misal
perubahan posisi, gosokan punggung, kompres panas/dingin.
Rasional : Tindakan ini dapat menurunkan ketidaknyamanan fisik.
2. Intervensi : Berikan aktivitas hiburan yang tepat.
Rasional : Mengarahkan kembali perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
3. Intervensi : Kolaborasi dengan doker dalam pemberian obat, misal Aspirin.
Rasional : Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat tersebut diharapkan dapat
menghilangkan nyeri, menurunkan respons inflamasi.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot
miokard.
Tujuan : Mencapai tingkat aktivitas yang memuaskan untuk memenuhi kebutuhan perawatan mandiri.
Criteria hasil : Pasien menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
Intevensi dan rasional :
1. Intervensi : Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan
dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
Rasional : Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan fungsi sel-sel
miokardial. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam
kantung pericardial bila ada perikarditis.
2. Intervensi : Pantua frekuensi/irama jantng, TD, dan frekuensi pernapasan
sebelum/setelah aktivitas dan selama diperlukan.
Rasional : Membantu menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal. Penurunan TD,
takikardia, disritmia, dan takipnea adalah indikasi dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.
3. Inervensi : Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari endokarditis.
4. Intervensi : Bantu pasien dalam program latihan progresif bertahap sesegera
mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respons, VS, dan toleransi pasien pada
peningkatan aktivitas.
Rasional : Saat inflamasi/kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang
diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanent/terjadi komplikasi.
5. Intervensi : Evaluasi respons emosional terhadap situasi/berikan dukungan.
Rasional : Ansietas akan ada karena inflamasi/infeksi dan respons jantung (fisiologis), serta derajat
takut pasien serta kebutuhan keterampilan koping emosional diakibatkan oleh potensial penyakit
yang mengancam hidup (psikologis).
6. Intervensi : Berikan oksigen suplemen.
Rasional : Peningkatan ketersediaan oksigen untuk ambilan miokard untuk mengimbangi peningkatan
konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.
2. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan degenerasi
otot jantung (miokarditis).
Tujuan : Stabilitas hemodinamik dipertahankan, bebas gejala gagal jantung.
Criteria hasil :
 Menunjukkan penurunan dispnea, angina, dan disritmia.
 Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
Intervensi dan rasional :
1. Intervensi : Pantau frekuensi/irama jantung.
Rasional : Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya
berespons pada demam, hipoksia, dan asidosis karena iskemia.
2. Intervensi : Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler.
Rasional : Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung.
3. Intervensi : Berikan tindakan kenyamanan, misal gosokan punggung dan perubahan
posisi, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung.
Rasional : Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatian.
4. Intervensi : Evaluasi keluhan lelah, dispnea, palpitasi, nyeri dada kontinu. Perhatikan
adanya bunyi nafas adventisis, demam.
Rasional : Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis.
5. Intervensi : Berikan oksigen suplemen.
Rasional : Meningkatkan ketersediaan oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek
metabolisme anaerob yang terjadi akibat dari hipoksia dan asidosis.
6. Intervensi : Berikan obat-obatan sesuai indikasi, misal digitalis, diuretik.
Rasional : Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menrunkan beban kerja
jantng pada adanya GJK (miokarditis).
2. Kurang pengetahan tentang kondisi/pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi tentang proses penyakit, cara untuk mencegah pengulangan atau komplikasi.
Tujuan : pasien paham tentang kebutuhan pengobatan dan kemungkinan komplikasi.
Criteria hasil :
 Pasien melakukan perubahan perilaku untuk mencegah terulangnya/terjadinya
komplikasi.
 Pasien menyatakan paham tentang proses inflamasi, kebutuhan pengobatan, dan
kemungkinan komplikasi.
Intervensi dan rasional :
1. Intervensi : kaji ulang perlunya antibiotic jangka panjang/terapi antimicrobial.
Rasional : perawatan di rumah sakit lama/pemberian antibiotic IV/antimicrobial perlu sampai kultur
darah negative/hasil darah lain menunjukkan tak ada infeksi.
2. Intervensi : berikan imunisasi, contoh vaksin influenza sesuai indikasi.
Rasional : menurunkan resiko mengalami infeksiberat yang dapat menimbulkan infeksi jantung.
3. Intervensi : identifikasi tindakan pencegahan endokarditis seperti : pembersihan
mulut dan perawatan gigi yang baik.
Rasional : bakteri umumnya ditemukan di mulut dapat masuk dengan mudah ke sirkulasi sistemik
melalui gusi.
4. Intervensi : anjurkan pasien/orang terdekat tahu tentang dosis, tujuan, dan efek
samping obat; kebutuhan diet/pertimbangan khusus; aktivitas yang diizinkan/dibatasi.
Rasional : informasi perlu untuk meningkatkan perawatan diri, peningkatan keterlibatan pada program
terapeutik, mencegah komplikasi.
2. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan emboli
thrombus/vegetasi katup sekunder terhadap endokarditis.
Tujuan : mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat.
Criteria hasil : mental normal tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/kuat,
masukan/haluaran seimbamg.
Intervensi dan rasional :
1. Intervensi : evaluasi status mental. Perhatikan terjadinya hemiparalisis, afasia, kejang,
muntah, peningkatan TD.
Rasional : indicator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.
2. Intervensi : observasi hematuria, disertai dengan nyeri punggung/pinggang, oliguria.
Rasional : menandakan emboli ginjal.
3. Intervensi : tingkatkan tirah baring dengan tepat.
Rasional : dapat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien dengan endokarditis.
Tirah baring lama (sering diperlukan untuk pasien dengan endokarditisdan miokarditis), namun
membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolik.
4. Intervensi : dorong latihan aktif/Bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena, karenanya resiko pembentukan
thrombus.
5. Intervensi : berikan/lepaskan stoking antiembolisme sesuai indikasi.
Rasional : penggunaannya controversial, tetapi dapat meningkatkan sirkulasi vena dan menurunkan
resiko pembentukan thrombus.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E. Marilynn, Moorhouse F. Mary, Geissler C. Alice. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan
Edisi 3. EGC, Jakarta.

Smeltzer C. Suzanne, Bare F. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Bedah. EGC, Jakarta.

K. Chung, Edward. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler Edisi 3. EGC, Jakarta.

Isindiati, Lily, dkk. 1998. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.

Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius, Jakarta.

http://bkp2011.blogspot.co.id/2011/04/gastroentritis.html
 Asuhan Keperawatan Endokarditis, Perikarditis, dan
Miokarditis
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai
substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan
sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang
mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung
merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung
manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada
sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium.

Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep
yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.
Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia
merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu
sendiri dan bukan dari syaraf.

Endokardium, Perikardium dan Miokardium dapat terlibat dalam berbagai kelainan

hemodinamika, radang, neoplasi, dan bawaan. Endokarditis merupakan infeksi katup dan
permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan
menyebabkan deformitas bilah katup. Penyakit perikardium dinyatakan oleh tmbunan cairan
(disebut efusi perikardium), radang (yaitu perikarditis).Perikarditis ialah penyakit sekunder
dimanapun di tubuh contohnya penyebaran infeksi kedalam kantung perikareritematasus sistemik.
Tetapi kadang-kadang perikarditis terjadi sebagai kelainan primer. Miokarditis adalah peradangan
pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit
infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan
kimia radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

2. Apa etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

3. Apa manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

4. Apa klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

 5. Apa patofisiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

6. Apa peeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

7. Apa penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

8. Apa prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

9. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis?

1.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui definisi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

2. Untuk mengetahui etiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

3. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

4. Untuk mengetahui klasifikasi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

5. Untuk mengetahui patofiologi dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

7. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

8. Untuk mengetahui prognosis dari Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

9. Untuk menjelaskan asuhan keperawatan yang harus diberikan kepada klien dengan
gangguanEndokarditis, Perikarditis dan Miokarditis.

1.4 Manfaat

1. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Penyakit “Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis”
yang meliputi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, Komplikasi, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan, dan pencegahan penyakit “Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis”.

2. Mahasiswa dapat mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan pada pasien dengan penyakit
“Endokarditis, Perikarditis dan Miokarditis”.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Tinjauan Medis

2.1.1 Definisi

1. Endokarditis

Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh
invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.
Mikroorganisme penyebab meliputi bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stafilokokus),
fungi atau jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.

Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat menurunnya respon
imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan dan meningkatnya prosedur
diagnostik invasif,khususnya pada penyakit genitourinaria.

2. Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau keduannya.

Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis. Perikarditis
subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostik, dan
penatalaksanaan yang sama.

Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna karena kelainan ini
merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium. Perikarditis merupakan
proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan
penyakit primer atau dapat terjadi sesuia perjalanan berbagai penyakit medikal dan bedah.

3. Miokarditis

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis
disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan
dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan
reaksi toksik.

Pada miokarditis,kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil miosit.
Toksin akan menghambat sintesis protein dan secaramikrokopis akan didapatkan miosit dengan
infiltrasi lemak,serat otot mengalami nekrosit hialin.

Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil,terutama arteri korona intramuscular
yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.

Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang menyebabkan

reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis,sel-sel radang yang
ditemukan terutama eosinofil.

2.1.2 Etiologi

1. Endokarditis
 Endokarditis paling banyak disebabkan olehstreptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang
hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis
infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans
50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari
infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitustapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi
endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalahstertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram
negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

2. Perikarditis

1) Penyebab idiopatik atau nonspesifik

2) Infeksi

Bakteri : streptokokus,stapilokokus, meningokokus, gonokokus

Virus : coxsakie, influenza

Jamur : riketsia, parasit

3) Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik, poliarteritis.

4) Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes

5) Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru
(pneumonia)

6) Penyakit neoplasia

sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara, leukemia, primer (mesotelioma)

7) Terapi radiasi

8) Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker

9) Gagal ginjal dan uremia

10)Tuberkulosis

3. Miokarditis

1) Infeksi

Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus,
hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella
zoster, arbovirus)

Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus

pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum, mycobacterium
tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia. Jamur (candida, aspergilus). Parasit (tripanosoma
cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
 2) Non infeksi

Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitas Antibiotik (sulfonamida, penisilin,

cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid); anti
konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea); diuretik
(acetazolamid, klortalidon, spironolacton)

3) Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid, Litium, Interferon alfa,

4) Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell.

2.1.3 Manifestasi Klinis

1. Endokarditis

Tentunya setiap jenis penyakit akan banyak menimbulkan tanda gejala baik itu tanda gejala yang
spesifik atau pun yang umum terjadi. Baik bagi organ yang diserang ataupun gejala tanda yang dapat
kita temukan di tubuh pasien endokarditis ini. Pada gejala khusus maka karena terjadinya di organ
jantung maka gejala tanda khusus akan dapat kita temukan pada jantung itu sendiri. Gejala Umum
pasien dengan endokarditis biasanya kita temukan hal-hal seperti berikut :

1) Demam. Karena adanya infeksi pada tanda gejala yang paling cepat kita identitas adalah adanya
demam. Demam endokarditis ini dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau
tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil
dan keringat banyak.

2) Anemia. Anemia ini seringkali terjadi pada endokarditis yang telah berlangsung lama.

3) Adanya pembesaran pada bagian limpha dan juga hati. Hanya saja tidak selalu terjadi pada setiap
kasus.

Gejala Khusus Pada Jantung dengan Endokarditis.

Seperti yang telah disebut diatas, maka karena jantung sendiri yang terkena atau pun lebih
khususnya adalah selaput jantung maka beberapa tanda gejala umum pada jantung yang dapa kita
temukan diantaranya yaitu :

1) Sesak napas.

2) Takikardi. (Nadi diatas normal).

3) Sianosis. (Kebiru-biruan karena oksigenasi yang kurang pada bagian yang mengalami sianosi ini)

4) Jari tabuh (clubbing of the finger). Biasanya khas sekali pada kelainan jantung bawaan yang berkaitan
erat dengan endokarditis ini.

5) Gagal Jantung. Kelainan dan sampai terjadinya gagal jantung ini biasanya pada stadium akhir
endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang
pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular
 2. Perikarditis

1) Tanda yang khas: Friction rub (suara tambahan) adalah bising gesek yang terjadi karena kantong
berisi cairan membengkak.

2) Gejala-gejala : Sesak nafas saat bekerja, panas badan 39º c -40ºc, malaesa, kadang nyeri dada, effuse
cardial, nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut, rasa tajam menusuk,
berkeringat.

Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan
kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea,
edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea,
dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

3. Miokarditis

Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatik sampai terjadi syok kardiogenik.
Tergantung pada tipe infeksi, derajat kerusakan miokardium, kemampuan miokardium memulihkan
diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Gejala bisa ringan atau tidak sama sekali,
biasanya :

1) Kelelahan dan dispneu

2) Demam

3) Nyeri dada

4) Palpitasi

Gejala klinis mungkin memperlihatkan :

1) Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG pada segmen ST dan gelombang T.

2) Takikardia, peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat
lebih tinggi.

3) Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung Katub-katub mitral dan
trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras.

4) Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular

5) Gagal jantung (Dekompensasi jantung) terutama mengenai jantung sebelah kanan.

2.1.4 Klasifikasi

1. Endokarditis

1) Endokarditis Infektif
 Endokarditis infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi pada endokardium jantung
atau pada pembuluh darah besar ditandai dengan adanya vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)

Endokarditis infektif adalah suatu infeksi ayng disebabkan oleh mikroba pada jaringan endothelial
jantung (Barbara Engran ; 1998)

Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel,
katup-katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi
dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi makro organisme. Vegetasi tersebut dapat
terjadi didaerah endokardial yang manapun, juga didaerah arteri besar.

Endokarditis Infektif adalah infeksipada endokardium (selaput jantung) dan katup jantung .

2) Endokarditis Non Infektif.

Endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh trombosit yang disertai dengan
vegetasi (Team Fakultas Kedokteran UI)

Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya bekuan-bekuan
darah pada katup jantung yang rusak.

Berdasarkan jenis katub jantung yang terkena infeksi dibedakan menjadi dua yaitu:

1. Native valve endokartis adalah infeksi pada katub jantung alam.

2. Prostfektic valve endokarditis adalah infeksi pada katub jantung buatan.

2. Perikarditis

Klasifikasi Klinis Klasifikasi Etiologis

Perikarditis Fibrinosa Perikarditis Virus,pirogenik, tuberkulosis,

akut Infeksiosa mikotik, infeksi lain (sifilis, parasit)
(<6minggu)

Perikarditis Konstriktif Perikarditis non- Infark miokardium akut, uremia,

subakut infeksiosa neoplasia: tumor primer dan tumor
(<6minggu- 6 Efusi metastasis, miksedema, kolesterol,
bulan) konstriktif kiloperikardium, trauma: luka
tembus dinding dada, aneurisma
aorta (dengan kebocoran ke dalam
kantong perikardium) pascaradiasi,
cacat sekat atrium, anemia kronis
berat, perikarditis familial: mulberry
aneurysm, idiopatik akut.
 Perikarditis b.d Demam rematik, penyakit vaskular
hipersensitivitas kolagen: SLE, reumatik arthritis,
atau autoimun skleroderma, akibat obat:
prokalnamid, hidralazin, pasca
cedera kardiak.

3. Miokarditis

Berdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2, yaitu :

1) Miokarditis virus

Disebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena penyakit
akut yang berkembang mendadak.

2) Miokarditis non virus

Disebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan kegagalan
serkulasi perifer atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit

Berdasarkan fase miokarditis dibagi menjadi 3, yaitu :

1) Fase akut

Berlangsung kira-kira 0-3 hari, dengan nekrosis miocard tanpa infiltrasi sel inflamasi atau fase
Viremia.

2) Fase sub akut

Berlangsung 4-14 hari, terjadi infiltrasi sel natural killer yang memproduksi neutralizing antibody
dan sel patogen yang dimediasi imun.

3) Fase Kronik

Berlangsung 15 - 90 hari. Terjadi eliminasi virus dan kerusakan miokardial yang terus berlanjut.

2.1.5 Patofisiologi

1. Endokarditis

Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik,suatu penyakity

sistemis yang disebabkan oleh infeksi streptokokus. Demam rematik mempengaruhi semua
persendian, menyebabkan poliartriris. Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan
bagian yang kerusakannya paling serius.

Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,artinya jaringan tersebut tidak mengalami
infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,namun hal ini merupakan fenomena
sensitifitas atau reaksi,yang terjadi sebagai respon terhadap streptokokus hemolitikus.leukosit darah
 akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul,yang kemudian akan diganti
dengan jaringan parut.

Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasika dengan adanya tumbuhan kecil yang
transparan, yang menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul,tersusun
dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat
menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka menumbulkan efek serius.
Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara bertahap menebalkan bilah-bilah
katup,menyebabkannya menjadi memendek dan menebal dibanding dengan bilah katup yang
normal, sehingga tak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah
kebocoran, keadaan ini disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami regurgitasi
katup adalah katup mitral.

Pada klien lain, tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan
stenosis katup, yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil klien dengan demam rematik
menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius dan pnemonia rematik.

Kebanyakan klien dapat sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun meskipun klien
telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal yang sering
menimbulkan deformitas katup progresif.

Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaanya, mungkin tidak tampak pada
pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini. Namun kemudian, bising jantung yang khas untuk
stenosis katup, regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa klien
bahkan dapat terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi. Miookardium biasanya dapat
mengompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai dengan beberapa waktu tertentu. Selama
miokardium masih bisa mengompensasi, klien masih dalam keadaan sehat tanpa gejala dan keluhan.

2. Perikarditis

Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikaridtis akan memberikan
respons. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan kantong perikardium.

Hal ini akan membuat terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga kandungan
protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan meningkat. Peningkatan perpindahan
leukosit dapat terjadi terutama pada perikarditis purulenta.

Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin. Perubahan
patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan perlengketan disertai
kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif
yang apabila cukup berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.

Pada kondisi lain, terakumulasinya cairan pada perikardium di mana sekresi melebihi absorpsi
menyebabkan suatu efusi perikardium. Pengumpulan cairan intraperikardium dalam jumlah yang
cukup untuk menyebabkan obstruksi serius terhadap masuknya darah kedua bilik jantung bisa
menimbulkan tamponade jantung. Salah satu komplikasi perikarditis yang paling fatal dan
memerlukan tindakan darurat adalah temponade. Temponade jantung merupakan akibat
peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.
 3. Miokarditis

Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar
sebagai berikut.

1) Invasi langsung ke miokardium.

2) Proses imunologis terhadap miokardium.

3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.

Proses miokardium viral ada dua tahap,fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu (pada
tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk
neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag
dan neutral killer cell (sel NK).

Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan diaktifkan
antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat perubahan permukaan sel
yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapaaa bulan dan
diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal sampai yang berat.

Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan
terbentuknyaantibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun etiology
kelainan mikrovaskular belum pasti,tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun atau kerusakan
endotel akibat infeksi virus.

Jadi pda dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antar
obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks miokardium dan habisnya otot
jantung secara fokal menyebabkan rontokny serabut otot, dilatasi jantung dan hipertrofi miosit yang
tersisa.Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang
berakhir dengan payah jantung.

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Endokarditis

1) EKG: dapat menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi, disritmia.

2) Ekokardiogram: dapat menunjukkan efusi perikardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup, dilatasi
ruang.

3) Enzim jantung: CPK mungkin tinggi, tetapi iso enzim tidak ada.

4) Sinar X dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, infiltrasi pulmonal.

5) JDL: dapat menunjukkan proses infeksi akut/ kronis; anemia.

6) Kultur darah: dilakukan untuk mengisolasi bakteri, virus dan jamur penyebab.
 7) LED: umumnya meningkat.

8) Titer ISO: peningkatan pada demam rheumatik (kemungkinan pencetus).

9) Titer ANA: (+) pada penyakit autoimun.

2. Perikarditis

1) Mengamati sendiri gejala yang timbul

2) Pencatatan perjalanan penyakit dan pemeriksaan fisik oleh dokter

3) EKG

4) Sinar X dari dada

5) Thoracentesis (pengangkatan cairan dengan sebuah jarum)

3. Miokarditis

1) Pemeriksaan laboratorium

Dijumpai leukositosis dengan poli morfonuklear atau limfosit yang dominan tergantung
penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia. Laju endap darah meningkat. Enzim
jantung dan kreatinkinase atau LDH (Lactat Dehidrogenase) meningkat tergantung luas
nekrose.Peningkatan CKMB ditemukan pada kurang 10% pasien,namun pemeriksaan Troponin lebih
sensitif untuk mendeteksi kerusakan miokard.

2) Elektrokardiografi

Pada pemeriksaan EKG yang sring ditemukan adalah sinus takikardia, perubahan segmen ST
dan/atau gelombang T, serta low voltage.Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau ventrikuler.
AV blok total yang sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kandang-kadang menyebabkan
kematian mendadak pada miokarditis.

3) Foto Rontgen Dada

Biasanya normal pada fase awal. Fungsi vebtrikel kiri yang menurun progresif mengakibatkan
kardiomegali. Dapat ditemukan gagal jantung kongestif dan edema paru.

4) Ekokardiografi

Sering didapatkan hipokinasis kedua ventrikel, ditemukan juga penebalan ventrikel, trombus
ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal atau efusi perikardial.

2.1.7 Penatalaksanaan

1. Endokarditis

1) Terapi parenteral.
2) Obat-obatan.

3) Antibiotik IV.

4) Antipiretik = salisilat.

5) Analgesik

6) Antikoagulasi.

7) Insisi dan drainase abses.

8) Pergantian katup.

9) Istirahat di tempat tidur.

2. Perikarditis

Pasien dibaringkan ditempat tidur bila curah jantung masih belum baik, sampai demam, nyeri
dada dan friction rub menghilang. Analgetik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri dan
mempercepat reabsorbsi cairan pada pasien dengan perikarditis rematik. Kortikosteroid dapat
diberikan untuk mengontrol gejala, memperepat resolusi proses inflamasi dalam perikordium dan
mencegah kekambuhan efusi perikard.

Pasein dengan infeksi perikardium harus segera diobati dengan anti mikroba pilihan begitu
organisme penyebabnya dapat diidentifikasi. Perikarditis yang berhubungan dengan demam rematik
berespon baik dengan pinisilin. Perikarditis akibat tuberkulosis diobati dengan isoniasid, etambutol
hidroklorid, rifampisin, streptomisin dalam berbagai kombinasi . ampoterisin B digunakan untuk
perikarditis jamur, dan kartikosteroid digunakan pada lupus eritematosus diseminata.

Bila kondisi pasien sudah membaik, aktivitas harus ditingkatkan secara bertahap, tetapi bila nyeri
demam atau friction rub kembali muncul, pasien harus segera tirah baring.

3. Miokarditis

1) Perawatan untuk tindakan observasi.

2) Tirah baring/pembatasan aktivitas.

3) Antibiotik atau kemoterapeutik.

4) Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik (FKUI, 1999).

5) Antibiotik.

6) Obat kortison.

7) Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi ciaran ; digitalis
untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah pembentukan bekuan (Griffith,
1994).
2.1.8 Prognosis

1. Endokarditis

Endokarditis akut yang disebabkan oleh S. aureus memiliki angka kematian yang tinggi 40%,
kecuali saat berkaitan dengan penyalahgunaan narkoba intravena. Endokarditis yang disebabkan
oleh Streptococcus memiliki angka kematian sekitar 10%. Sebagian besar prognosis bergantung
pada terjadi atau tidaknya komplikasi yang menyertai. (Lily, 1996)

2. Perikarditis

Bergantung kepada penyebabnya. Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat ringannya
miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh cepatnya
pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang dilakukan. Kematian pada
perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya tuberkulostatikum yang
lebih poten. Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva mempunyai prognosis yang buruk.

3. Miokarditis

Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis. Prognosis buruk bila:

1) umur muda, sering mati mendadak

2) Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri

3) Miokarditis yang sangat progresif

4) Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati

5) Penyakit chaga.

2.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian

1. Endokarditis

1) Keluhan Utama

Pada fase awal, keluhan utama biasanya sesak nafas dan nyeri tenggorokan. Sesuai progresifitas
penyakit endokarditis yang menggangu katup jantung, keluhan sesak nafas dan kelemahan menjadi
alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.

2) Riwayat Penyakit Saat Ini

Pengkajian riwayat kesehatan ini meliputi: apakah terdapat penurunan respon imunologis
terhadap infeksi seperti pada klien HIV / AIDS, apakah klien mengalami perubahan metabolisme
akibat penuaanapakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik infasif secara intrafena, apakah
klien mendapat pengobatan yang bersifat imunosupresif dan apakah klien pernah mendapat
pengobatan antibiotik jangka panjang.
3) Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dilakukan dengan mengkaji apakah
sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan atau infeksi sinus akut.Riwayat minum
obat, catat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu. Juga pengkajian adanya riwayat alergi
obat dan tanyakan reaksi alergi apa yuang timbul. Perlu dicermati, sering kali klien,mengacaukan
suatu alergi dengan efek samping obat.

4) Riwayat Keluarga

Perawat menanyakan mengenai penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, serta apabila ada
anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.

5) Pemeriksaan Fisik

B1 (Breathing)

Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung biasanya klien terlihat sesak,frekuensi nafas
melebihi normal. Sesak nafas ini terjadi akibat pengeluaran tenaga yang berlebihan dan disebabkan
oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari fentrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis.
Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu
melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak bila sudah parah dapat timbul pada saat istirahat. Klien
biasanya mengalami batuk.

B2 (Blood)

Inspeksi

Inspeksi dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan lokasi nyeri biasanya berada di daerah
substernal atau nyeri diatas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan klien sering
mengalami ketidakmampuan menggerakkan bahu bdan tangan.

Palpasi

Denyut nadi perifer melemah,panas tinngi(38,9-400C ) disertai menggigil.

Perkusi

Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.

Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Gejala sistemis yang
terjadi sesuai virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan mur-mur poada seseorang yang
menderita infeksi sistemis,maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis. Perkembangan mur-mur
yang prigresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup
akibat vegetasi atau perforasi katup. Pembesaran jantung atau adanya bukti (tanda dan gejala)
gagal jantung kongestif.

B3 (Brain)
 Kesadaran biasanya compos mentis, sakit tenggorokan, kemerahan pada tenggorokan disertai
eksudat (awitannya mendadak) dan nyeri sendi dan punggung. Sinusitis akut dan otitis media
akut (mungkin karena streptokokus) dapat pula terjadi. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup
sakit kepala,iskemia serebral transien atau sementara dan stroke yang mungkin diakibatkan oleh
emboli pada arteri setrebral.

B4 (Bladder)

Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor
adanya oliguria pada klien dengan infark miokardium akut karena merupakan tanda awal syok
kardiogenik.

B5 (Bowel)

Klien biasanya mengeluh mual dan muntah,tidak nafsu makan, berat badan turun. Pembesaran
dan nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih sering pada anak).

B6 (Bone)

Meliputi pengkajian terhadap aktifitas dengan gejala kelemahan, kelelahan, tidak dapat
tidur, pola hidup menetap,dan jadwal olah raga tak teratur. Tanda yang dapat dikenali adalah
takikardia dan dispnea pada saat istirahat atau aktifitas. Hiegiene: kesulitan melakukan tugas
perawatan diri.

6) Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin
serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen
C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang
penting adalah biakan mikro organisme dari darah. Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari
berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3
minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri
harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik. Biakan yang positif uji
resistansi terhadap antibiotik.

Echocardiografi

Diperlukan untuk melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm),
melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang menjadi
predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral ) dan penutupan katub
mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk
melakukan penggantian katub.

2. Perikarditis

1) Keluhan Utama
 Keluhan utama pada perikarditis adalah nyeri dada, pada efusi perikardium adalah cepat lelah
dalam beraktivitas.

2) Riwayat Penyakit Saat Ini

Manifestasi utama dari perikarditis akut adalah rasa nyeri subternal atau parasternal, kadang-
kadang menjalar ke bahu. Nyeri ini menjadi lebih ringan bila klien duduk. Karakteristik nyeri
perikarditis berkurang dengan duduk tegak setelah membungkuk ke depan. Rasa nyeri adalah suatu
gejala yang penting tapi bukan merupakan suatu gejala yang invariabel pada berbagai macam
perikarditis akut. Rasa nyeri biasa terjadi pada perikarditis angkut tipe infeksiosa dan pada banyak
jenis-jenis perikarditis akut yang diduga berhubungan dengan hipersensitivtas atau autoimunitas.

Sering rasa nyeri ini seperti rasa nyeri pada pleuritis, yaitu sifatnya tajam dan bertambah nyeri
dengan menarik nafas, batuk, dan perubahan posisi badan. Namun, kadang kala juga merupakan
nyeri yang menetap, rasa nyeri berkerut yang menjalar ke salah satu lengan atau kedua lengan
menyamai rasa nyeri seperti pada iskemia miokardium.

Selain pengkajian nyeri, pengkajian predisposisi penyebab perikarditis perlu dikaji seperti riwayat
pembedahan jantung, riwayat trauma tembus dada.

3) Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian tentang apakah klien pernah menderita gagal ginjal, tumor mediastinum, dan
pernahkah mengalami infark miokardium sebelumnya.

4) Pemeriksaan Fisik

Bunyi gesekan perikardium adalah gejala fisik yang paling penting dan dapat terdengar sampai 3
komponen pada tiap siklus denyut jantung. Kadang-kadang dapat didengar lebih baik hanya dengan
menekankan diafragma stetoskop lebih keras ke dinding dada.

Tanda-tanda tamponade jantung, tekanan vena meningkat, hepatomegali dan edema kaki juga
dapat ditemukan. Bunyi jantung lemah, tapi dapat juga normal bila efusi perikard berada dibelakang.
Ewart’s sign yaitu perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila efusi perikard banyak.

Manifestasi klinis efusi kontriktif berupa lelah (fatique), dyspnea, d’effort, dan perasaan berat
prekordial. Gejalanya meliputi peningkatan tekanan vena, tekanan nadi normal atau sedikit menurun,
pulsus paradoksus. Foto Rongten toraks menunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung
sedang EKG sama seperti perikarditis konstriktif.

Manifestasi klinis perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan
kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstruktif menurut urutan, yaitu dispnea,
edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea,
dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala perikarditis menurut urutan yang paling sering adalah
peninggian tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, edema, pulsus paradoksus, pericardial
knock, sianosis, splenomegali, dan pericardial friction rub.
5) Pemeriksaan Diagnostik

Foto Rontgen torak bisa normal bila efusi perikardium hanya sedikit, tetapi dapat tampak
bayangan jantung membesar seperti water-bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya
efusi perikardium yang banyak.

Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resprokal, voltase QRS yang
rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan irama berupa fibrilasi
atrium.

6) Penatalaksanaan Medis

Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat
diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi perikardium kronis tetap
menimbulkan gejala keluhan maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.

Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat

menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan
diagnosis secara tepat, misalnya. Pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti pemeriksaan katetarisasi
jantung harus dilaksanakan.

Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, kien biasanya tanpa gejala, atau
mengeluh sesak dan kelemahan badan yang ringan dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan dengan
ekokardiografi. Kelainan hemodinamik dan gejala klinis segera membaik setelah dilakukan
perikardiosentesis.

Perikardiosentesis

Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikardium atau fungsi perikardium. Fungsi
perikardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai penegakkan
diagnosis dan tindakan invasif untuk pengobatan.

Lokasi Fungsi Perikardium

Sudut antara prosesus xifoideuss dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena jantung tidak
ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis
purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna. Lokasi efusi perikardium
umumnya berada dibawah, sehingga cairan yang sedikitpun dapat diperoleh dari sini.

3. Miokarditis

Manifestasi klinis miokrditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan sampai bentuk berat
berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada miokarditis viral, variasi keadaan ini diduga
sehubungan dengan kerentana secara genetic yang berbeda pada klien.

Sebagaian besar keluhan klien tidak khas,mungkin didapatkan rasa lemah,berdebar-debar, sesak
napas, dan rasa tidak enak didada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai perikarditis. Kadang-kadang
didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pectoris. Gejala yang paling sering ditemukan adalah
takikardia yng tidk sesuai dengn kenaikan suhu.
 Jantung bisanya membesar,terutama bila sudah terjadi jantung kongesif atau dalam keadan
krdiomiopati kongestif/dilatasi

Tekanan vena jugukaris meningkat dan pada auskultasi didapatkan bunyi yang melemah,kadang-
kadang ditemukan aritmia dan irama derap ventricular atau trial sert sistolik di apek. Bentuk
ini umumnya sembuh dengan sendirinya, tetapi sebagian berlanjut menjadi bentuk kardiomiopati
dan juga yang menjadikan penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang
secarastructural dianggap normal

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.

Pemeriksaan laboratorium.

Dijumpai leokositosis polimorfonuklear atau lomfosit yang dominan, bergantung pada

penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eossinofilia. Laju endap darah bisanya meningkat,
enzim jantung, keratin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dapat juga meningkatkan
tergntungan lusnya nekrosis miokardium.

Pemeriksan elektrokardiografi.

Kelainan yang didapat bersifat sememtara dan lebih sering ditemukan dibandingkankelainan
klinis jantungnya. Yang paling sering adalah sinus takikardia, perubahan segmen ST dan/atau
gelombang T serta low voltage. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau
ventricular, blok AV, infra ventricular cunduction defect dan QT memanjang

Pada penyakit chaga serring didpatkan right bundle branch blok yang komplit. Blok AV total
sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas,tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab kematian
mendadak pada miokarditis.

Pemeriksaan rontgen toraks.

Ukuran jantung sring membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang disertai kongesti
paru.

Pemeriksaan ekokardiografi.

Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang bersifat regional terutama di
apeks. Dapat juga ditemukan dinding ventrikel, thrombus ventrikel kiri,pengisian diastolic yang
abnormal atau efusi perikardinal.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Endokarditis

Berdasarkan patofisiogi di atas dan dari data pengkajian, diagnosis keperawatan utama pada klien
tersebut adalah sebagai berikut.

1) Aktual / resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau
kerusakan sekunder katup- katup pada endokarditis.
 2) Aktual / resiko tinggi intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.

3) Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi
krisis dan ancaman atau perubahan kesehatan.

4) Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah,
dan perubahan peran.

2. Perikarditis

1) Actual/ resiko tinggi menurunkan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri sebagai dampak sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan
volume sekuncup.

2) Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke
miokardium.

3) Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membrane
kapiler alveoli.

4) Resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal.

5) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual
dan anoreksia.

6) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan dan kelemahan fisik.

3. Miokarditis

1) Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen ke
miokardium.

2) Aktual / resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak
optimal

3) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium
dengan kebutuhan.

4) Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan degan penurunan intake, mual,
dan anoreksia

2.2.3 Intervensi dan Rasional

1. Endokarditis

Actual/Resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau
kerusakan sekunder katup-katup pada endokarditis.

Tujuan:
 Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi gangguan perfusi perifer.

Kriteria:

Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti
kebiasaan makan, tanda- tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer serta
keseimbangan intake dan output.

Intervensi dan Rasional:

1) Evaluasi status mental, catat adanya hemiparalisis tersembunyi, muntah, peningkatan tekanan darah.

Rasional : Indikasi adanya emboli sistemik ke otak.

2) Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba- tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuritis dan sianosis.

Rasional : Emboli arterial pada jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagi akibat penyakit jantung atau
disritmia kronis. Kongesti vena dapat menunjukan tempat thrombus pada vena- vena yang dalam
dan emboli paru.

3) Observasi edema pada ekstremitas. Catat kecenderungan/ lokasi nyeri, tanda- tanda Homan (Homan
sign) positif.

Rasional : Inaktivitas/ bedrest yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan thrombosis vena.

4) Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria.

Rasional : Indikasi adanya emboli ginjal.

5) Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan local dan abdominalngiditas.

Rasional : Indikasi emboli kandung empedu.

6) Meningkatkan/ mempertahankan bedrest sesuai dengan anjuran

Rasional : Untuk membantu mencegah penyebaran atau perpindahan emboli pada pasien dengan endokarditis.
Pada bedrest yang lama (sering dilakukan oleh pasien dengan endokarditis dan miokarditis) berisiko
untuk mengalami tromboemboli.

7) Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi

Rasional : Menggunakan sirkulasi perifer dan arus balik vena serta mengurangi resiko thrombus pada vena
superficial/ vena yang lebih dalam.

8) Berikan antikoagulan seperti heparin atau warfarin (Coumadin)

Rasional : Heparin dapat digunakan secar propilaksis pada pasien dengan bedrest yang lama seperti sepsis atau
CHF dan sebelum atau sesudah operasi penggantian katup. Catatan heparin merupakan
kontraindikasi pada perikarditis dan kardiak tamponade. Coumadin adalah pengobatan jangka
panjang yang digunakan setelah operasi penggantian katup atau pada emboli perifer.
 Aktual/resiko tinggi intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi perifer
sekunder akibat ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.

Tujuan:

Dalam waktu 3 x 24 jam aktivitas klien mengalami peningkatan

Kriteria:

Klien tidak mengeluh pusing, alat dan sarana untuk memenuhi aktivitas tersedia dan mudah klien
terjangkau. TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine > 600 ml/hari

Intervensi dan Rasional:

1) Kaji respon aktivitas pasien. Catat adanya/ timbulnya perubahan keluhan seperti kelemahan,
kelelahan, san sesak napas saat beraktivitas.

Rasional : Miokarditis menyebabkan inflamasi dan memungkinkan gangguan pada sel- sel otot yang dapat
mengakibatkan CHF. Penurunan pengisian jantung/ kardiak output akan menyebabkan cairan
terkumpul pada rongga pericardial (bila ada perikarditis) yang pada akhirnya endokarditis dapat
menimbulkan gangguan fungsi katup dan kecendrungan penurunan kardiak output.

2) Pantau denyut atau irama jantung, tekanan darah dan jumlah pernapasan sebelum/ sesudah serta
selama aktivitas sesuai kebutuhan

Rasional : Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan paru penurunan tekanan darah,
takikardi dan takipneo adalah indikasi gangguan aktivitas jantung

3) Pertahankan bedrest selama periode demam sesuai indikasi

Rasional : Kendalikan perubahan infeksi selam fase akut pada erikarditis/ endokarditis. Catatan: demam
meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, sehingga meningkatkan kerja jantung dan
mengurangi kemampuan beraktivitas.

4) Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/ periode tidur.

Rasional : Memelihara keseimbangan kebutuhan aktivitas jantung, meningkatkan proses penyembuhan dan
kemampuan koping emosional.

5) Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, misal: mengejan saat defekasi.

Rasional : Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi serta
peningkatan tekanan darah.

6) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi, bila tak ada
nyeri ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Rasional : Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas
berlebihan.

7) Evaluasi respons emosional terhadap situasi/ pemberian dukungan

Rasional : Kecemasan akan timbul karena infeksi dan kardiak respon (psikologis) tingkat kekhawatiran dan
kebutuhan pasien akan koping emosional yang baik ditimbulkan oleh kemungkinan sakit yang
mengancam kehidupan. Dukungan dibutuhkan untuk menghadapi kemungkinan frustasi karena
hospitalisasi yang lama/ periode penyembuhan.

8) Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan karena iskemia.

Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman, atau perubahan
kesehatan.

Tujuan:

Dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan klien berkurang.

Kriteria:

Klien menyatakan kecemasan berkurang, mengenal perasaannya dapat mengidentifikasi

penyebab atau factor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan dan wajah rileks.

Intervensi dan Rasional:

1) Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut.

Rasional : Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.

2) Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, damping klien dan lakukan tindakan bila menunjukkan
perilaku merusak

Rasional : Reaksi verbal/ nonverbal dapat menunjukan rasa agitasi, marah dan gelisah.

3) Hindari konfrontasi

Rasional : Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerja sama dan mungkin memperlambat
penyembuhan.

4) Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana
penuh istirahat.

Rasional : Mengurangi rangsangn eksternal yang tidak perlu

5) Tingkatkan control sensasi

Rasional : Control sensasi klien (dalam menurunkan ketakutan) dengn cara memberikan informasi tentang
keadaan klien, menekankan pada penghargaan terhadap sumber- sumber koping (pertahanan diri)
yang positif, membantu latihan relaksasi dan teknik- teknik pengalihan, serta memberikan respon
balik yang positif.
 6) Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

Rasional : Orientasi dapat menurunkan kecemasan.

7) Beri kesempatan kepada klien untuk mengungkapkan ansietasnya.

Rasional : Dapat menghilangkan ketegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan.

8) Berikan privasi untuk klien dan orang terdekat

Rasional : Memberikan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi.
Adanya keluarga dan teman- teman yang dipilih klien melayani aktivitas dan pengalihan (misalnya,
membaca) akan menurunkan perasaan terisolasi

9) Kolaborasi: berikan anticemas sesuai indikasi, contohnya diazepam

Rasional : Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

Koping individu tidak efektif berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah
dan perubahan peran.

Tujuan:

Dalam waktu 1 x 24 jam klien mampu mengembangkan koping yang positif.

Kriteria:

Klien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan, mampu menyatakan atau

mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi.
Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi. Mengakui dan menggabungkan perubahan ke
dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negative.

Intervensi dan Rasional:

1) Kaji perubahan gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.

Rasional : Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi.

2) Catat ketika klien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah
kematian.

Rasional : Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negative terhadap gambaran tubuh juga
kemampuan yang menunjukan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional.

3) Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi.

Rasional : Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang.

4) Kolaborasi: rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.

Rasional : Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan.
 2. Perikarditis

Resiko menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel
kiri sebgai dampak sekunder dari penurunan kemampuan dilatasi jantung, penurunan volume
sekuncup.

Tujuan:

Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukan tanda vital
dalam batas yang dapat diterima. Disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung
(misalnya, parameter hemodinamik dalam batas normal, pengeluaran urin adekuat.

Kriteria:

Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea, berperan dalam aktivitas mengurangi beban
kerja jantung. Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg, nadi 80 kali/ menit), tidak terjadi
aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik, urine 30 ml/ jam.

Intervensi dan Rasional :

1) Kaji dan laporkan tanda penurunan curah jantung.

Rasional : Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama.

2) Observasi adanya nadi yang cepat, hipotensi, peningkatan JVD, perubahan suara jantung dan
penurunan tingkat kesadran.

Rasional : Manisfestasi klinis pada kardiak tamponade yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi
cairan eksudat pada rongga pericardial mengurangi pengisian jantung dan kardiak output.

3) Kolaborasi untuk pemberian diet jantung

Rasional : Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal dan
status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola makan klien. Pembatasan natrium
ditunjukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal
jantung.

4) Kolaborasi dalam pemberian obat.

Rasional : Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontaklitas dan
menurunkan kongesti.

5) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi dan hindari cairan garam.

Rasional : Adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri pasien tidak dapat menoleransi peningkatan volume cairan
(preload) pasien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dari
meningkatkan kerja miokard.

6) Pantau seri EKG dan perubahan foto dada

Rasional : Depresi segmen ST dan datanya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen.
Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.

Aktual/ resiko tinggi nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan
oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium,
peningkatan produksi asam laktat.

Tujuan:

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada.

Kriteria:

Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara obyektif didapatkan TTV
dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine > 600 ml/ hari.

Intervensi dan Rasional :

1) Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama dan penyebaran

Rasional : Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Lokasi nyeri
perikarditis pada bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Namun, berbeda dengan nyeri
iskemi miokardiak/ infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inpirasi dalam, perubahan
posisi dan berkurang pada saat duduk/ bersandar ke depan. Catatan: nyeri dada ini ada atau
tidaknya pada endokarditis/ miokarditis bergantung pada adanya iskemi.

2) Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

Rasional : Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak.

3) Lakukan manajemen sentuhan.

Rasional : Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu
menurunkan rasa nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah serta secara otomatis
membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri juga menurunkan sensasi nyeri.

4) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina.

Rasional : Obat- obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai
oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

Aktual/ resiko tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembasan cairan,
kongesti baru sekunder perubahan membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.

Tujuan:

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons sesak napas.
 Kriteria:

Secara subyektif klien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif didapatkan TTV dalam
batas normal (RR 16-20 kali/ menit), tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan, analisis gas
darah dalam batas normal.

Intervensi dan Rasional :

1) Berikan tambahan O2 6 liter/ menit

Rasional : Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.

2) Koreksi keseimbangan asam basa.

Rasional : Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernapasan.

3) Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan napas dalam.

Rasional : Kongesti yang berat akan memperburuk proses pertukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya
hipoksia.

4) Furosemid 2-1-0

Rasional : Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut.

Tujuan:

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.

Kriteria:

Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 kali/ menit, respons batuk berkurang.

Intervensi dan Rasional :

1) Auskultasi bunyi napas (krakles)

Rasional : Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung.

2) Kaji adanya edema.

Rasional : Curiga gagal kongesti/ kelebihan volume cairan.

3) Ukur intake dan output.

Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air dan penurunan
pengeluaran urine.

4) Timbang berat badan.

Rasional : Perubahan tiba- tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

5) Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan dan keletihan fisik.

Tujuan:

Dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan
beraktivitas.

Kriteria:

Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi
di tempat tidur.

Intervensi dan rasional:

1) Catat frekuensi dan irama jantung, serta perubahan TD selama dan sesudah aktivitas.

Rasional : Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.

2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

Rasional: menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.

3) Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, seperti mengejan saat defekasi.

Rasional: Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardia, serta
peningkatan TD

4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tidak ada
nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas
berlebihan.

5) Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.

Rasional: untuk mengurangi beban jantung

6) Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.

Rasional: untuk meningkatkan vena balik

7) Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.

Rasional: meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu vena balik

8) Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.

Rasional: untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas.

 9) Berikan waktu istirahat di antara waktu aktivitas.

Rasional: untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.

10) Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan.

Rasional: untuk meningkatkan oksigenasi jarinngan.

11) Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi napas, serta keluhan subjektif

Rasional: melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.

12) Berikan diet sesuai kebutuhan (pembatasan air dan Na)

Rasional: untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.

13) Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Rasional: meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan karena iskemia.

Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
penurunan intake, mual dan anoreksia.

Tujuan:

Dalam waktu 3x24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi.

Kriteria:

Klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran, klien dan
keluarga tentang asupan nutrisi yang tepat pada klien, asupan meningkat pada porsi makan yang
disediakan.

Intervensi dan rasional:

1) Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini.

Rasional : dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan.

2) Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan di RS.

Rasional: untuk menghindari makanan yang justru dapat menggangu proses penyembuhan klien

3) Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG (tinggi kalori tinggi protein
rendah garam)

Rasional: untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi, serta mengurangi
beban kerja jantung.
 4) Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan dengan
penyakitnya.

Rasional: klien kadang kala mempunyai selera makan yang sudah terbiasa sejak di rumah. Dengan bantuan
keluarga dalam pemenuhan nutrisi dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan meningkatkan
pemenuhan nutrisi.

5) Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan sesudah
intervensi/pemeriksaan per oral.

Rasional: hygiene oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien.

6) Kolaborasi

Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien

Rasional: meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien.

Pemberian multivitamin

Rasional: memenuhi asupan vitamin yang kurang sekunder dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan
memperbaiki daya tahan.

3. Miokarditis

Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan
miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam
laktat.

Tujuan:

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada.

Kriteria:

Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara obyektif didapatkan TTV
dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine > 600 ml/ hari.

Intervensi dan Rasional :

1) Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama dan penyebaran

Rasional : Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Anjurkan kepada
klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

Rasional : Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak.

2) Lakukan manajemen nyeri keperawatan

Istirahatkan klien.
Rasional : Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan
miokardium serta akan meningkatkan suplai darah dan O2 ke miokardium yang membutuhkan O2
untuk menurunkan iskemia.

3) Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina.

Rasional : Obat- obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai
oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.

Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut.

Tujuan:

Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.

Kriteria:

Klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20 kali/ menit, respons batuk berkurang.

Intervensi dan Rasional :

1) Auskultasi bunyi napas (krakles)

Rasional : Indikasi edema paru, sekunder akibat dekompensasi jantung.

2) Kaji adanya edema.

Rasional : Curiga gagal kongesti/ kelebihan volume cairan.

3) Ukur intake dan output.

Rasional : Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air dan penurunan
pengeluaran urine.

4) Timbang berat badan.

Rasional : Perubahan tiba- tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

5) Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/ 24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan dan keletihan fisik.

Tujuan:

Dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan
beraktivitas.

Kriteria:
 Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi
di tempat tidur.

Intervensi dan rasional:

1) Catat frekuensi dan irama jantung, serta perubahan TD selama dan sesudah aktivitas.

Rasional : Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.

2) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

Rasional: menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.

3) Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen, seperti mengejan saat defekasi.

Rasional: Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardia, serta
peningkatan TD

4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tidak ada
nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Rasional : Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan, dan mencegah aktivitas
berlebihan.

5) Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.

Rasional: untuk mengurangi beban jantung

6) Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.

Rasional: untuk meningkatkan vena balik

7) Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.

Rasional: meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu vena balik

8) Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.

Rasional: untuk mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas.

9) Berikan waktu istirahat di antara waktu aktivitas.

Rasional: untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.

10) Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan.

Rasional: untuk meningkatkan oksigenasi jarinngan.

11) Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi napas, serta keluhan subjektif

Rasional: melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.

12) Berikan diet sesuai kebutuhan (pembatasan air dan Na)

Rasional: untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.

13) Rujuk ke program rehabilitasi jantung

Rasional: meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan karena iskemia.

Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
penurunan intake, mual dan anoreksia.

Tujuan:

Dalam waktu 3x24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi.

Kriteria:

Klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran, klien dan
keluarga tentang asupan nutrisi yang tepat pada klien, asupan meningkat pada porsi makan yang
disediakan.

Intervensi dan rasional:

7) Jelaskan tentang manfaat makan bila dikaitkan dengan kondisi klien saat ini.

Rasional : dengan pemahaman klien akan lebih kooperatif mengikuti aturan.

8) Anjurkan agar klien memakan makanan yang disediakan di RS.

Rasional: untuk menghindari makanan yang justru dapat menggangu proses penyembuhan klien

9) Beri makanan dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG (tinggi kalori tinggi protein
rendah garam)

Rasional: untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi, serta mengurangi
beban kerja jantung.

10) Libatkan keluarga pasien dalam pemenuhan nutrisi tambahan yang tidak bertentangan dengan
penyakitnya.

Rasional: klien kadang kala mempunyai selera makan yang sudah terbiasa sejak di rumah. Dengan bantuan
keluarga dalam pemenuhan nutrisi dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan meningkatkan
pemenuhan nutrisi.

11) Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan sesudah
intervensi/pemeriksaan per oral.

Rasional: hygiene oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien.

12) Kolaborasi
 Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien

Rasional: meningkatkan pemenuhan sesuai dengan kondisi klien.

Pemberian multivitamin

Rasional: memenuhi asupan vitamin yang kurang sekunder dari penurunan asupan nutrisi secara umum dan
memperbaiki daya tahan.

2.2.4 Evaluasi

1. Endokarditis

1) Nyeri berkurang atau hilang

2) Klien tampak tenang

3) Berkurangnya kekambuhan pada endokarditis rematik

4) Memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.

5) Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.

2. Perikarditis

1) Nyeri berkurang atau hilang

2) Tidak terjadi perubahan pola nafas

3) Meningkatnya kemampuan beraktivitas

4) Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.

5) Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.

3. Miokarditis

1) Nyeri berkurang atau hilang

2) Klien tampak tenang.

3) Perilaku menampakan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan diri.

4) Pasien mengungkapkan mampu untuk melakukan beberapa aktivitas tanpa dibantu.

5) Koordinasi otot, tulang dan anggota gerak lainya baik.

6) Melaporkan/menunjukkan penurunan periode dispnea, angina, dan disritmia.

7) Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil.

8) Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.

9) Memperlihatan perubahan perilaku untuk mencegah komplikasi.

 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau
katub jantung.mempunyai cirri yang hamper sama dengan perikarditis dan myocarditis.diagnosa
keperawatannya dapat di tegakkan melalui pemeriksaan fisik dan diagnostic.penyakit ini dapat di
obati dengan pengobatan medis seperti antibiotic dan antipiretik sesuai indikasi dan bakteri
penyebabnya.

Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal,perikardium viseral, atau keduannya.

Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis kronis. Perikarditis
subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostik, dan
penatalaksanaan yang sama.

Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis
disebabkan penyakit-penyakit infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan
dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan
reaksi toksik.

3.2 Saran

Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis karena akan menjadi
fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health education kepada klien
dan keluarga agar mereka faham dengan myocarditis dan bagaimana pengobatannya.