KARSINOMA SEL BASAL

2.1.1 Definisi

KSB adalah neoplasma maligna dari non keratinizing sel yang terletak pada lapisan basal
epidermis dan merupakan karsinoma kulit non melanoma terbanyak dan paling sering
ditemukan. KSB pertama kali dikemukakan oleh Jacob pada tahun 1827, yang menyebutnya
ulcus rodens. Karsinoma sel basal juga memiliki nama lain, yaitu basalioma, rodent ulcer,
Jacob’s ulcer, rodent carcinoma, dan epithelioma basocellulare. 13 Kanker ini paling sering
terjadi dan sebagian besar dapat dicegah. Kanker ini biasanya tidak bermetastasis,
berkembang lambat, invasif, dan mengadakan destruksi lokal. Kanker ini bila bermetastasis
akan menimbulkan kerusakan yang luas akan tetapi hal ini sangat jarang terjadi.

2.1.2 Epidemiologi

KSB merupakan sel yang paling umum terjadi di golongan tumor kulit sekitar 70-80%.2 Di
Amerika Serikat setiap tahun 900.000 orang didiagnosis dengan kanker kulit. Di Brasil rasio
kasus baru sekitar 56 orang per 100.000 laki-laki dan 61 orang per 100.000 perempuan.
Jumlah terbanyak terjadinya kanker kulit adalah di Amerika Selatan dan Australia, dimana
daerah tersebut menerima pancaran radiasi UV yang tinggi. Rata-rata usia yang beresiko
terkena KSB kurang lebih 60 tahun dan jarang sebelum usia 40 tahun. KSB jarang terjadi
pada anak-anak dan remaja, namun KSB juga dapat terjadi pada anak remaja. Perbandingan
antara laki-laki dan perempuan adalah dua kali lipat. Insidensi yang lebih tinggi pada laki-laki
ini mungkin disebabkan oleh faktor perbedaan pada paparan sinar matahari yang disebabkan
oleh pekerjaan, namun perbedaan ini semakin tidak terlalu bermakna seiring dengan
perubahan gaya hidup. Kejadian dan morbiditas tingkat karsinoma sel basal telah meningkat
baru-baru ini lebih dari 4% per tahun di semua negara dan kelas sosial.2,12 Dipercaya bahwa
perkembangan KSB terjadi setelah 10 sampai 50 tahun setelah kerusakan akibat sinar
matahari. Gambaran yang berbeda dari paparan sinar matahari yang merupakan faktor risiko
untuk klinis tertentu dan jenis histologi, topografi dan prognosis tumor ini, namun masih
menjadi pendapat yang kontroversial di kalangan peneliti. Belum ada bukti yang cukup
menyatakan bahwa sinar matahari merupakan penyebab tunggal karsinoma sel basal. KSB
umumnya ditemukan pada orang berkulit putih, jarang pada orang berkulit hitam. Kulit hitam
memang memiliki insiden lebih rendah menderita KSB pada kulit yang terpapar sinar
matahari, tetapi pada orang yang berkulit hitam dimana kulit yang tidak terpapar sinar
matahari bila menderita KSB maka tipenya KSB berpigmen.
2.1.3 Etiologi

1) KSB melibatkan adanya paparan sinar UV, terutama spektrum UVB yang dapat
menginduksi mutasi gen tumor P53. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa paparan sinar
matahari yang intermittent selama liburan saja, dapat membuat individu memiliki resiko KSB
yang lebih tinggi dibanding orang yang selalu terpapar sinar matahari karena pekerjaan.
Ramini & Bannett melaporkan peningkatan insiden KSB yang signifikan selama Perang
Dunia II pada personil yang ditempatkan di daerah Asia Pasifik dibandingkan yang di
tempatkan di Eropa. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa bulan atau beberapa tahun terkena
paparan sinar UV yang intensif dapat menimbulkan efek merugikan jangka panjang.1,3,13,17
Radiasi UV adalah penyebab karsinoma sel basal yang paling penting dan paling sering.
Radiasi UVB, yang menyebabkan sunburn, lebih sering menyebabkan KSB dibandingkan
UV gelombang panjang. Oleh karena itu pengukuran sensitifitas terhadap radiasi sinar
matahari sangatlah penting. Maksud dari istilah sensitifitas terhadap radiasi sinar matahari
adalah tipe kulitnya.

2) Radiasi sinar pengion telah terbukti menghasilkan KSB. Biasanya setelah terpapar radiasi
setelah 20-30 tahun yang lalu. Pada pasien yang mengalami sindroma karsinoma nevoid sel
basal sangat sensitif terhadap efek dari radiasi sinar pengion ini.

3) Paparan kronis terhadap arsen melalui air minum, obat-obatan, pekerjaan dan diet
meningkatkan resiko penyakit KSB.

4) Peranan sistem imun dalam patogenesis kanker kulit belum sepenuhnya dimengerti.
Sejumlah studi mengenai imunologi telah dilakukan pada pasien KSB. Secara umum muncul
peningkatan dan agresifitas pada bentuk kanker kulit tertentu dalam sistemik imunosupresi.
Pasien dengan imunosupresi disertai limfoma atau leukemia, dan pasien yang mendapat
transplantasi organ memiliki insiden KSS yang sangat tinggi, tapi peningkatan insiden KSB
hanya sedikit. Bastiaens dkk, menjumpai bahwa resipien transplantasi organ lebih sering
menderita KSB di badan dan di lengan dibandingkan pasien non-imunosupresi. Pasien
dengan infeksi human immunodeficiency virus (HIV) akan menderita KSB dengan angka
yang sama seperti inidividu yang imunokompeten berdasarkan faktor resiko yang sama.
Pengobatan dengan imunosupresan jangka panjang juga dapat meningkatkan resiko KSB.
Oleh karena itu penerima transplantasi organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi
sepanjang hayat untuk menderita KSB.
5) Adanya trauma, jaringan parut, dan luka bakar juga dapat menimbulkan KSB. Untuk KSB
biasanya berkembang pada luka bakar yang tidak menggunakan graft.

6) Faktor Genetik yaitu terdapat pada:

a) Kulit tipe 1, rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata berwarna hijau atau biru
telah menunjukkan faktor resiko yang tinggi untuk terjadinya suatu KSB dengan perkiraan
rasio. Perkembangan KSB dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak dan
setelah sunburn hebat pada usia anak.

b) Xeroderma pigmentosum merupakan penyakit autosomal resesif yang, dimulai dengan

perubahan pigmen dan akhirnya menjadi KSB. Efeknya berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk memperbaiki kerusakan DNA karena UV. Selain itu juga terdapat
gangguan pada mata seperti opasitas kornea, kebutaan, dan defisit neurologis.

c) SNSB terjadi disebabkan mutasi pada gen PTCH tumor supresor. 1,2 Pada SNSB KSB
muncul pada keadaan autosomal dominan, timbul pada usia muda. Biasa terdapat
odontogenik keratosistik, pitting palmoplantar, kalsifikasi intrakranial, dan kelainan tulang
iga. Biasa juga timbul tumor seperti meduloblastoma, meningioma, dan ameblastoma.

d) Sindroma Bazex diturunkan secara X-linked dominan. Pasien sindroma ini memiliki
gambaran adanya KSB yang multipel, artrofoderma folikuler, ostia folikular yang mengalami
dilatasi dengan adanya gambaran parut ice pick, hipotrikosis dan hipohidrosis.

e) Terdapat riwayat kanker kulit non melanoma sebelumnya. Insiden kanker kulit non
melanoma adalah 36% pada tiga tahun pertama dan 50% pada lima tahun kedua setelah
diagnosis awal kanker kulit.

Sedangkan patogenesis dari KSB berkembang pada lapisan sel basal epidermis. Paparan sinar
matahari dapat menyebabkan kerusakan DNA . Sementara perbaikan DNA menghilangkan
sebagian kerusakan yang ditimbulkan UV sehingga tidak semua lintasan DNA menghilang.
Dengan demikian, kerusakan DNA kumulatif terjadi. Sebuah gen yang umum ditemukan
bermutasi dalam KSB adalah gen PTCH. Sebuah gen mutasi pada kromosom PTCH 9q22.3,
yang menghambat jalur sinyal hedgehog, ditemukan pada pasien dengan sindrom nevus sel
basal (sindrom Gorlin). Demikian pula, mutasi pada gen SMO atau pada jalur hedgehog juga
menyebabkan KSB.

2.1.4 Gambaran Klinis

Adanya gambaran berupa lesi yang mudah luka dan setelah sembuh kemudian kambuh
kembali dan hal ini terjadi berulang-ulang, harus diwaspadai sebagai kanker kulit. KSB
sering didiagnosis pada pasien yang mengatakan bahwa mereka menderita lesi yang mudah
berdarah kemudian sembuh secara total, namun kambuh kembali. KSB biasanya timbul pada
daerah tubuh yang terpapar sinar matahari di kepala dan leher, tetapi dapat terjadi dibagian
tubuh lainnya. Gambarannya dapat berupa adanya lesi yang dapat bervariasi, tergantung
subtipenya, yaitu KSB nodular, superfisial, morfeaform dan KSB berpigmen, dan
Fibroepitelioma Pinkus.

2.1.6 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan histopatologi dan

pemeriksaan penunjang yaitu dermatoskopi