Anda di halaman 1dari 10

2.3.

2 Komplikasi Aritmia

Komplikasi lain yang mungkin terjadi sewaktu-waktu selama prosedur

pemasangan kateterisasi adalah aritmia (baik takikardia atau bradikardia). Takikardia

tidak stabil seperti takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel biasanya lebih sering

terlihat pada infark miokard akut. Sedangkan bradikardia biasanya paling sering terlihat

pada oklusi RCA; penggunaan rotational atherectomy, terutama di RCA; atau

penggunaan rheolytic thrombectomy catheters. Pengobatan untuk aritmia harus

mengikuti protokol standar dari Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS). Secara

umum, untuk pasien yang tidak stabil, selalu ada hasil baik untuk aritmia takikardia

cardiovert. Untuk bradikardia tidak stabil, bisa dimulai dengan langkah pemberian

atropin secara transcutaneous (Kern, 2013).

Langkah ini dapat menghemat waktu sementara untuk pemasangan alat pacu

jantung dengan balon flotasi transvenous. Alat pacu jantung transvenous harus

ditempatkan secara profilaktik untuk kasus rotational atherectomy di RCA dan pada

semua kasus rheolytic thrombectomy. Jika langkah transvenous memang tidak tersedia,

guidewire pacing (yang menghubungkan lead negatif ke guidewire dan lead positif

kepada pasien) dapat digunakan karena telah terbukti efektif (Kern, 2013).

Berbagai aritmia jantung (takikardia atau bradikardia) atau gangguan konduksi

dapat terjadi selama perjalanan kateterisasi jantung untuk diagnostik atau terapeutik.

Sebagian besar seperti denyut prematur ventrikel (VPBs/ventrikel premature beats)

yaitu saat masuknya kateter ke dalam ventrikel kanan atau kiri, yang tidak memiliki

konsekuensi klinis. Selain itu, seperti asistole atau fibrilasi ventrikel merupakan

ancaman resiko yang berbahaya. Sehingga, beberapa gangguan ritme (seperti atrial
fibrilasi) dapat ditoleransi dengan baik pada kebanyakan pasien, namun bisa memicu

dekompensasi hemodinamik yang mendalam pada pasien dengan penyakit jantung

koroner yang berat, stenosis aorta, atau kardiomiopati hipertrofik dengan cara

meningkatkan pacu denyut jantung secara berlebihan atau menghilangkan "kick"

atrium yang dibutuhkan untuk mempertahankan pengisian diastolik ventrikel kiri yang

kaku.

Bagian terpenting dari pemasangan kateterisasi jantung yang berjalan aman

adalah kepada operator dan perawat / teknisi untuk selalu memantau elektrokardiogram

(EKG) pada monitor fisiologis yang sama dengan yang digunakan untuk menampilkan

tekanannya. Pemantauan peralatan biasanya juga dapat menghasilkan bunyi bip yang

dapat didengar setiap kompleks QRS yang berfungsi sebagai modalitas informasi

lainnya sementara operator berusaha melihat gambaran fluoroskopik. Para teknisi harus

dilatih untuk memanggil bantuan setiap ada gangguan dalam irama seperti VPBs yang

mungkin bisa lolos dari perhatian operator. Alat untuk mengatasi gangguan ritme ini

termasuk defibrillator yang mampu disinkronisasi atau asinchron countershock, langkah

sementara dapat dilakukan dengan tranvenous lead dan alat pacu jantung, dan rangkaian

lengkap obat antiaritmia harus segera diakses ke laboratorium kateterisasi jantung.

Kemampuan untuk segera mengenali dan mengembalikan gangguan irama

utama jantung (misalnya, dengan segera menangani fibrilasi ventrikel, kadang-kadang

bahkan diusahakan sebelum pasien sepenuhnya benar-benar kehilangan kesadaran) bisa

dihindari dengan adanya perkembangan untuk melihat kardiopulmoner yang sekiranya

akan membutuhkan resusitasi kardiopulmoner (CPR). Namun, semua operator dan staf

pendukung kateterisasi jantung harus mengikuti sertifikasi bantuan hidup jantung dasar
dan lanjutan (Advance Cardiac Life Support/ACLS), termasuk panduan terbaru yang

sudah diterbitkan pada tahun 2010 dan mempersiapkan diri untuk meminta dukungan

ventilasi dan peredaran darah tanpa penundaan, bila memang diperlukan. Duplikasi

protokol ACLS akan berada diluar bahasan ini, namun berikut komentar tentang aritmia

selama kateterisasi jantung dilakukan.

2.3.2.1 Fibrilasi ventrikel

Ventrikuler ektopi berjalan dari takikardia ventrikel dan tidak jarang terjadi

selama perjalanan kateter ke ventrikel kanan atau kiri. Bahkan balon-flotasi untuk

kateterisasi jantung kanan bisa menyebabkan terjadinya ventrikular takikardia singkat

seperti pada hampir 30% pasien, dengan sustained ventrikuler takikardia pada 3%

pasien, dan fibrilasi ventrikel pada 0,7% kasus. Ini menekankan pentingnya

mengendalikan posisi kateter di ventrikel kanan dan kelancarannya ketika lewat keluar

melalui saluran di ventrikel kanan; masalah serupa juga berhubungan dengan

penempatan posisi dari kateter pigtail yang berada di bagian tengah ventrikel kiri. Jika

terjadi sebuah peningkatan aktivitas ektopik secara tiba-tiba, atau jika mulai terjadi

ventrikel takikardia, kateter yang digunakan harus segera direposisi agar ritme jantung

awal dapat dipulihkan. Hal yang sama berlaku untuk ektopi ventrikel yang diendapkan

ketika ujung guidewire ditempatkan ke dalam intramyocardial (biasanya cabang septum

anterior kiri) selama intervensi koroner. Guidewire harus ditarik sedikit dan

ditempatkan kembali di pembuluh darah. Selain rangsangan mekanis ini, ventrikel

fibrilasi juga bisa diinduksi dengan "kebocoran" transmisi kateter sehingga arus listrik

masuk ke jantung. Masalah ini telah dieliminasi secara efektif, namun dengan
penerapan standar untuk landasan sistem di laboratorium kateterisasi jantung yang

memastikan arus bocor maksimal 20 pA antara dua permukaan konduktif yang terbuka.

Meskipun takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bisa diakibatkan oleh

manipulasi kateter, yang paling umum adalah injeksi intracoronary (terutama dengan

menggunakan zat kontras ion tinggi [tinggi osmolar]) ke arteri koroner kanan.

Meskipun hal ini kurang umum dengan agen osmolar rendah saat ini, namun hal ini

masih bisa terjadi jika tanda pengikatan kontras berkepanjangan atau dilakukan dengan

tekanan kateter parsial yang teredam. Tapi perubahan dalam teknik injeksi dan

perumusan bahan kontras yang digunakan untuk angiografi koroner telah semakin

mengurangi kejadian dari komplikasi ini. 28% dalam publikasi Adams, 38 sampai

0,77% pada 1970 - 1974 dari Montreal Heart Institute, 9 sampai kurang dari 0,4% di

Society for Angiography Cardiac Registry, dan sekarang menjadi 0,1% dengan rutinitas

penggunaan zat osmolar nonionik rendah. Kejadian fibrilasi ventrikel mungkin agak

lebih tinggi, namun pada pasien dengan perpanjangan awal interval QT.

Beberapa dari ektopi ventrikel yang paling refrakter terlihat iskemia transmural

yang mendalam atau awal terjadi miokard infark. Fibrilasi ventrikel atau ventrikel

takikardia tidak stabil harus ditangani dengan serangan yang cepat, sedangkan ektopi

ventrikel kelas bawah bisa merespons dengan pemberian amiodaron intravena (150 mg

selama 10 menit, dengan bolus tambahan 150 mg selama 10 menit untuk injeksi ektopi,

dilanjutkan dengan infus 1 mg / menit selama 6 jam, dan kemudian 0,5 mg / menit),

atau procainamide (20 sampai 50mg / menit untuk mengawasi penurunan tekanan darah

atau perluasan QT atau perpanjangan interval QRS sebesar 50%, atau dosis kumulatif

total 17 mg/kgBB).
Meskipun amiodarone sangat efektif untuk ventrikel iskemik ektopik, fungsinya

adalah terkait dengan hipotensi dirasakan sekunder akibat pelarut dalam larutan (Tween

80) yang dapat menyebabkan hipotensi arteri. Formulasi tanpa pelarut ini sekarang

tersedia di Amerika Serikat. Magnesium sulfat (1 sampai 2 mg secara intravena selama

2 menit) dapat diberikan untuk dugaan hypomagnesemia atau torsades de pointes.

Namun, jarang sekali disaksikan dan segera diobati fibrilasi ventrikel seperti yang

terjadi pada laboratorium kateterisasi jantung untuk menghasilkan penahanan yang

berkepanjangan. Namun, dalam hal ini kasus protocol F9 ACLS harus dimulai. Tentu

saja, kompresi precordial dan ventilasi bag / masker harus dimulai saat pengaturan

intubasi endotrakeal dibuat, dalam kasus fibrilasi ventrikel yang tidak segera merespons

goncangan.

2.3.2.2 Atrial Arrhythmia

Atrial extrasystoles umumnya terjadi saat kenaikan kateter dari atrium kanan ke

vena kava superior, atau selama perulangan kateter di atrium kanan untuk memudahkan

perjalanan pada pasien dengan pembesaran sisi kanan ruang jantung (bilik kanan

jantung). Ekstrasistol ini biasanya mereda begitu kateter direposisi, meskipun bisa

berlanjut ke atrium flutter atau fibrilasi pada pasien yang sensitif. Kedua ritme

cenderung untuk kembali secara spontan selama beberapa menit sampai beberapa jam,

tetapi mungkin memerlukan terapi tambahan jika mereka menghasilkan iskemia atau

ketidakstabilan hemodinamik.

Atrial flutter bisa diobati singkat (15 detik) tapi cepat (300 sampai 400 detik per

menit) dari atrium kanan, yang menyebabkan pembalikan irama sinus atau onset atrial
fibrillation (dengan respon ventrikel yang lebih terkontrol) dapat terjadi. Diperkirakan

81 perawatan harus digunakan untuk memastikan lokasi atrial yang stabil karena

migrasi kateter ke ventrikel yang meledak mungkin dapat memicu fibrilasi ventrikel.

Atrial flutter atau atrial fibrillation umumnya tidak berbahaya selama kateterisasi,

namun dapat menyebabkan gejala klinis jika respon ventrikel cepat (> 100) atau jika

kehilangan tendon atrium yang menyebabkan hipotensi pada pasien dengan stenosis

mitral, kardiomiopati hipertrofik, atau diastolik ventrikel kiri akibat disfungsi ventrikel.

Jika ditoleransi dengan buruk pada individu tersebut, atrial fibrilasi atau flutter

mungkin memerlukan sinkronisasi DC cardiaversion. Jika tidak terjadi disfungsi

hemodinamik yang signifikan, beta-blocker intravena (metoprolol 5 mg, atau esmolol

pada loading dosis 500 mg / kg / menit selama 30 detik, diikuti dengan infus 50 mg /

kg / menit, dengan dosis perawatan maksimal 300 mg / kg / menit) atau calcium channel

blocker (diltiazem atau verapamil) dapat diberikan dan dinaikkan sampai kontrol yang

memadai terhadap respon ventrikel tercapai. Begitu respon ventrikel dapat dikendalikan

/ terkontrol, konversi kimia menjadi irama sinus yang normal biasanya bisa dilakukan

dengan pemberian dari procainamide intravena atau ibutilide karena agen yang terakhir

dapat menyebabkan perpanjangan QT dan torsade, seharusnya tidak diberikan kepada

pasien yang sedang memakai obat QT-memperpanjan. Obat-obatan telah mengurangi

konsentrasi potassium atau magnesium, bradikardia, atau interval QTc awal> 440

milidetik. Jika ada ketidakstabilan hemodinamik yang signifikan baik dari atrium flutter

atau atrial fibrillation, bagaimanapun terapi yang yang paling cepat dan dapat

diandalkan adalah kardioversi tersinkronisasi (mulai dari 35 sampai 50 watt-detik,

setelah sedasi intravena yang tepat).


Tachycardia kompleks sempit lainnya seperti paroksismal takikardia

supraventrikular dapat diobati dengan manuver vagal (pijat sinus karotis), adenosin

intravena, atau verapamil. Sinkronisasi kardioversi DC harus disediakan untuk episode

berkepanjangan dengan kompromi hemodinamik. Dalam Pengaturan sindrom Wolf-

Parkinson-White, bagaimanapun, pemberian agen harus dihindari dalam preferensi

terhadap amiodarone.

2.3.2.3 Bradiarrhitmia

Perlambatan denyut jantung pada umumnya bisanya terjadi pada angiografi

koroner, terutama di ujung kanan pengambilan arteri koroner yang dilakukan dengan

menggunakan agen kontras ion osmolar tinggi. Karena batuk yang kuat dapat

membantu untuk membedakan kontras dengan koroner, hal ini dapat mendukung

tekanan aorta dan perfusi serebral selama asistol, dan mengembalikan irama jantung

yang normal, pasien harus diperingatkan pada awal prosedur bahwa mereka mungkin

diminta untuk batuk dengan paksa dan bahwa mereka harus melakukannya tanpa ragu

saat ditanya. Masalah ini sudah jauh lebih jarang terjadi sekarang dengan meluasnya

penggunaan agen osmolar rendah.

Reaksi vasovagal, di mana bradikardi berhubungan dengan hipotensi, mual,

menguap, dan berkeringat, seharusnya dicurigai bila bradikardia terjadi berkepanjangan.

Ini adalah salah satu komplikasi yang lebih umum (dengan kira-kira 3% kejadian) yang

terlihat di laboratorium kateterisasi jantung, dipicu oleh rasa sakit dan kecemasan,

terutama dalam pengaturan hipovolemia. Beberapa pasien lanjut usia mungkin

menunjukkan temuan hipotensi dari reaksi vasovagal tanpa temuan khas bradikardia.
Dalam studi oleh Landau dkk. , 85 lebih dari 80% reaksi semacam itu terjadi saat akses

vaskular sedang terjadi, dengan 16% terjadi selama pemindahan selubung. Ini

menyoroti pentingnya sedasi preprocedure yang memadai dan pemberian anestesi lokal

yang memadai sebelum penyisipan kateter dicoba untuk dilakukan. Perlakuan reaksi

vasovagal terdiri dari: (a) penghentian rangsangan yang menyakitkan; (b) administrasi

volume cepat (elevasi kaki pada kemasan linen dan pemompaan tangan dari garam

melalui sidearm selubung vena atau saluran intravena perifer); dan (c) atropin (0-6

sampai l.0 mg intravena). Jika tegangan hipotensi tetap ada, dukungan pressor tambahan

(norepinephrine atau NeoSynephrine) mungkin dibutuhkan. Meski episode vasovagal

itu sendiri cenderung rendah, pasien dengan katup jantung kritis dapat mengalami

dekompensasi parah dan bahkan ireversibel jika mereka dibiarkan untuk tetap hipotensi

dari reaksi vasovagal yang diobati dengan hati-hati. Ketika konstelasi vasovagal terjadi

selama manipulasi kateter, (alih-alih selubung penyisipan atau pemindahan), tetap harus

ditangani seperti yang diuraikan di atas, namun operator harus menyadari bahwa

stimulasi vagal adalah salah satu temuan paling awal pada perforasi jantung karena

perikardium terganggu oleh darah.

Gangguan konduksi (bundle branch block atau complete AV block) adalah

penyebab bradikardia yang jarang terjadi namun berpotensi serius bradikardia selama

kateterisasi jantung. Mungkin saja terjadi endapan saat kateter mempengaruhi area

bundel yang benar selama kateterisasi jantung pada sisi kanan. Hal ini dapat

menyebabkan perubahan sementara pada kompleks monitor EKG, namun tidak

membutuhkan adanya pengobatan kecuali pada pasien dengan blok cabang bundel kiri

yang sudah ada sebelumnya. Dengan blok cabang bundel kanan ditumpangkan pada
blok cabang bundel kiri yang sudah ada sebelumnya, asistol dan kolaps kardiovaskular

mungkin terjadi kecuali jika ritme memadai (i. e., sebuah irama junctional) mengambil

alih. Skenario yang sama dapat dilihat saat blok cabang bundel kiri diproduksi saat

katup aorta dilintasi pada pasien dengan blok cabang bundel kanan yang sudah ada

sebelumnya. Saat blok jantung lengkap berkembang, atropin jarang membantu dalam

pengaturan pelepasan junctional yang tidak memadai dan kerusakan hemodinamik,

namun harus diberikan juga karena memiliki sedikit efek samping. Batuk bisa

membantu sirkulasi dan menjaga kesadaran sementara saat pacing kateter dimasukkan.

Isuprel bisa membantu, tapi jarang ditunjukkan di laboratorium kateterisasi jantung

dimana pacing bisa dimulai dengan cepat. Pada suatu waktu, sementara kateter pacing

ditempatkan secara profilaksis pada pasien dengan blok cabang bundel atau intervensi

koroner yang tepat direncanakan, namun hal ini sudah ditinggalkan karena asupan yang

jelas jarang terjadi dan pada umumnya ada waktu yang cukup untuk memasukkan

kateter pacing. Satu-satunya prosedur yang saat ini kita tempati pada kateter jantung

profilaksis adalah atherektomi rotasi atau trombektomi rheolitik (terutama di arteri

koroner kanan dan circumflex).


DAFTAR PUSTAKA

1. Kern, Morton J. 2013. Interventional Cardiac Catheterization Handbook. Chief


Department of Cardiology Long Beach Veterans Administration Health Care
System Long Beach, California; Professor of Medicine and Associate Chief,
Cardiology University of California, Irvine Orange, California. Page 122.
2. Grossman. Baim. 2014. Cardiac Catheterization Angiography and Intervention
Eight Edition. Professor of Medicine Chairman, Department of Medicine
(Acting) Chief, Cardiovascular Division University of Miami Miller School of
Medicine Miami, Florida. Page 89-93.

Anda mungkin juga menyukai