HIPERTENSI HEART DISEASE

( HHD )

A. Konsep Dasar Medis

1. Definisi
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dengan tekanan sistolik
diatas 140mmHg dan tekanan darah diastolik diatas 90 mmHg. Pada
populasi manula, hipertensi didefenisikan sebagai tekana sistolik 160
mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Brunner and Suddart).
Hipertensi heart disease adalah penyakit jantung yang disebabkan
oleh hipertensi. Hipertensi yang tak terkontrol dalam waktu yang lama
menimbulkan hypertrophy pada ventrikel kiri (LVH).
Hipertensi heart disease ditegakan bila dideteksi adanya
hypertrophy pada ventrikel kiri sebagai akibat peningkatan bertahap
tahanan pembuluh darah periver dan ventrikel kiri. Fungsi ventrikel
selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hypertrophy dan
terjadinya arterosklerosis koroner. Yang mempengaruhi hypertrophy
ventrikel kiri adalah lamanya peningkatan diastolic dan adanya factor
genetik.

2. Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

a. Tekanan darah normal, yaitu bila sistolik ≤140 mmHg dan diastolik
≤90 mmHg
b. Tekanan darah berbatasan (border, line) yaitu bila tekanan darah
sistolik 141-149 mmHg dan diastolik 91- 94 mmHg.
c. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik ≥ 160 mmHg dan
diastolik ≥ 93 mmHg.
3. Jenis Hipertensi
a. Hipertensi primer
Hipertensi primer adalah hipertensi yang belum diketahui
penyebabnya. Diderita oleh sekitar 95% orang. Oleh sebab itu,
penelitian dan pengobatan lebih ditujukan bagi penderita esensial.
Hipertensi primer diperkirakan disebabkan oleh faktor berikut ini.
1) Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk menapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi.
2) Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah
umur (jika umur bertambah maka tekanan darah menngkat), jenis
kelamin (pria lebih tinggi dari perempuan), dan ras (ras kulit hitam
lebih banyak dari kulit putih).
3) Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang lebih sering menyebabkan timbulnya
hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi (lebih dari 30g),
kegemukan atau makan berlebihan, strest merokok, minum
alkohol, minum obat-obatan (efidrin, prednison, epinefrin).
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder terjadi akibat penyebab yang jelas. Salah satu
contoh hipertensi sekunder adalah hipertensi vaskular renal, yang
terjadi akibat stenosis arteri renalis. Kelainan ini dapat bersifat
kongenital atau akibat aterosklerosis. Stenosis arteri renalis
menurunkan aliran darah ke ginjal sehingga terjadi pengaktifan
baroreseptor ginjal, perangsangan pelepasan renin, dan pembentukakan
angiotensin II. Angiotensin II secara langsung meningkatkan tekanan
darah, dan secra tidak langsung meningkatkan sintesis andosteron dan
reabsorpsi natrium. Apabila dapat dilakukan perbaikan pada stenosis,
 atau apabila ginjal yang terkena diangkat, tekakan darah akan kembali
ke normal.
Penyebab lain dari hipertensi sekunder, antara lain feokromiositoma,
yaitu tumor penghasil epinefrin di kelenjar adrenal, yang menyebabkan
peningkata kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, dan
penyakit cushing, yang menyebabkan peningkatan volume sekuncup
akbat retensi garam dan peningkatan CTR karena hipersensivitas
sistem saraf simpatis aldosteronisme primer (peningkatan aldosteron
tanpa diketahui penyebabnya) dan hiertensi yang berkaitan dengan
kontrasepsi oral juga dapat dianggap sebagi kontrasepsi sekunder.
c. Hipertensi akibat kehamilan
Hipertensi akibat kehamilan atau hipertensi gestasional adalah jenis
hipertensi sekunder. Hipertensi gestasional adalah peningkatan tekanan
darah (≥ 140 mmHg pada sistolik; > 90 mmHg pada diastolik) terjadi
setelah usia kehamilan 20 minggu pada wanita non-hipertensi dan
membaik dalam 12 minggu pascapartum. Hipertensi jenis ini
tampaknya terjadi akibat kombinasi dan peningkatan curah jantung dan
peningkatan total peripheral resistance jika hipertensi terjadi setelah
12 minggu pascapartum, atau telah ada sebelum kehamilan 20 minggu,
masuk ke dalam kategori hipertensi kronik.
Pada preklamsia, tekanan darah tinggi disertai dengan proteinuria (dari
dalam urine setidaknya 0,3 protein dalam 24 jam). Preeklamsia
biasanya terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu dan dihubungkan
dengan penurunan aliran darah plasenta dan pelepasan mediator
kimiawi yang dapat menyebabkan disfungsi sel endotel vaskuler di
seluruh tubauh. Kondisi ini merupakan gangguan yang sangat serius,
seperti halnya preeclampsia superimposed pada hipertensi kronis.
4. Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respons peningkatan curah jantung atau
 peningkatan perifer. Akan tetapi, ada beberapa faktor yang
mempengaruhi terjadinya hiperensi:
a. Genetik: respons neurologi terhadap stres atau kelainan ekskresi atau
transpor Na.
b. Obesitas: terkait dengan tingkat insulin yang tinggi yang
mengakibatkan tekanan darah meningkat.
c. Stres karena lingkungan
d. Hilangnya elastisitas jaringan dan aterosklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh.
Pada orang usia lanjut usia penyebab hipertensi disebabkan
terjadinya perubahan pada elastisitas dinding aorta menurun, katup
jantung menebal dan menjadi kak, kemampuan jantung memompa
darah, dan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. Setelah
usia 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun 1 % tiap
tahun sehingga menyebabkan menurunnya kontraksi dan volume.
Elastisitas pembuluh darah menghilang karena terjadi kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigen.

5. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontraksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak dipusat vasomotor pada medula diotak. Dari pusat
vasomotor ini bermula jarak saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
spinalis simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk implus yang bergerak kebawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia spinalis. Pada titik ini neuron pre-
ganglion melepaskan asitikolin, yang akan merangsang serabut saraf
pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana denga dilepaskannya
norepinefrin mengakibatkan konstraksi pembuluh darah. Berbagai
faktor, seperti kecemasan dan ketekutan dapat mempengaruhi respons
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstiktor. Klien dengan
 hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut dapat terjadi.
Pada saat bersamaan ketika sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respon sebagai respon rangsang emosi,
kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokonstriksi. Korteks adrenal menyereksi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin.
Renin yang dilepaskan merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian di ubah menjadi angiotensin II, vasokonstriktor kuat,
yang pada akhirnya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrena.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh oleh tubuls
ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor
tersebut cenderung mencetuskan hipertensi.

6. Manifestasi Klinis
Peningkatan tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-
satunya gejala, bila demikian gejala baru muncul setelah terjadi
komplikasi pada otak dan jantung, gejala yang sering ditemukan yaitu:
4) Nyeri kepala hebat saat terjaga kadang-kadang disertai mual dan
muntah akibat peningkatan tekanan intrakranium.
5) Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi
6) Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat.
7) Telinga berdengung
8) Berat ditengkuk (kaku kuduk)
9) Sukar tidur.
7. Komplikasi
a. Stroke dapat terjadi akibat hemoragi akibat tekanan darah tinggi di
otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak
 yang diperdarahi berkurang. Arteri otak yang mengalami
aterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan
terbentuknya aneurisma.
b. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner arterosklerotik
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melewati
pembuluh darah. Pada hipertensi dan hipertrofi ventrikel, kebutuhan
osigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi
iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga, hipertrofi
ventrikel dapat menyebabkan perubahan waktu hantaran listrik
melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan
meningkatkan resiko pembentukan bekuan.
c. Gagal ginjal dapat teakan terjadi karena kerusakan progresif akibat
tekanan tinggi pada kapiler glomerulus ginjal. Dengan rusaknya
glomerulus, aliran darah ke nefron terganggu dan dapat berlanjut
menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membran
glomerulus, protein akan keluar melalui urine sehingga tekanan
osmotik koloid plasma berkurang dan menyebabkan edema, yang
sering dijumpai pada hipertensi kronis.
d. Enselopati (kerusakan otak) dapat terjadi, teruma pada hipertensi
maligna (hipetensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Tekanan
yang sangat tinggi pada kelainan ini menyebabkan mpeningkatan
tekanan kapiler dan mendorong cairan ke ruang interstisial di seluruh
susunan saraf pusat. Neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma
serta kematian.
e. Kejang dapat terjadi pada wanita preeklampsia. Bayi yang lahir
mungkin memiliki berat lahir kecil akibat perfusi plasenta yang tidak
adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asiodosis jika ibu
mengalami kejang selama atau sebelum proses persalinan.
8. Penatalaksanaan
 Diet
 Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB
dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan
aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam
plasma.
 Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan
kemampuan seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.

Penatalaksanaan medis yang diterapkan pada penderita

hipertensi adalah sebagai berikut.
 Terapi oksigen
 Pemantuan hemodinamik
 Pemantauan jantung
 Obat-obatan:
Golongan obat – obatan yang diberikan pada klien dengan
hipertensi seperti golongan diuretic, golongan ß-blocker,
golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi
rennin angitensin

9. Pemeriksaan Penunjang
 Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko
seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
 BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
 Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat
diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
 Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi
ginjal dan ada DM.
 CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
  EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas,
peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit
jantung hipertensi.
 IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu
ginjal, perbaikan ginjal.
 Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,
pembesaran jantung.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
 Aktivitas/istirahat

Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.

 Tanda : frekuensi jantung meningkat,perubahan irama jantung,
takipnea.
 Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner/katup
Tanda : kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan
darah diperlukan untuk menegakkan diagnosis).
 Integritas Ego
Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi,
euphoria, atau marah kronik.
Tanda : letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu
perhatian,tangisan yang meledak
 Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
 Makanan/cairan
Gejala : makana yang di sukai, yang dapat mencakup makanan
yang tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolestrol.
Tanda : berat badan normalatau obesitas, adanya edema.
 Neurosensori
Gejala : keluhan penin/pusing,Berdenyut, sakit kepala
suboksipital
Tanda : status mental: perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi
bicara, efek piker. Respon motorik: penurunan kekuatan
genggaman tangan

 Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala
oksipital berat, nyeri abdomen
 Pernapasan
 Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas.
Takipnea,ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal. Batuk
dengan/tanpa pembenukan sputum. Riwayat merokok.
Tanda : distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan.
Bunyi napas tambahan. Sianosis.
 Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi/cara berjalan. Episode parestesia
unilateral transien. Hipotensi postural
 Pembelajran/Penyuluhan
Gejala : factor-faktor resiko keluarga: hipertensi, penyakit katup
jantung, diabetes mellitus,penyakit ginjal.
Rencana pemulangan : bantuan dengan pemantauan diri TD.
Perubahan dalam terapi obat.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
iskemia miokardia.
b. Nyeri berhubungan dengan peningkatan vaskular serebral.
c. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan pola hidup monotom.
3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa I : Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan
dengan iskemia miokardia.
 Pantau TD.
Rasional : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran
yang lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah
vaskular.
 Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.
Rasional : denyutan karotis, jugularis, radialis, dam femoralis
mungkin terpalpasi, denyut pada tungkai mungkin menurun.
 Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
 Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat
karena adanya hipertrofi atrium,perkembangan S3
menunjukkanhipertrofi ventrikel dan kerusakan fungsi.
 Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian
kapiler.
Rasional : adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa
pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan
vasokonstriksi atau mencerminkan penurunan curah jantung.
 Catat edema umum/tertentu.
Rasional : dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan
atau vascular.
Diagnosa II : Nyeri berhubungan dengan peningkatan vaskular serebral
 Mempertahankan tirah baring selama fase akut.
Rasional : meminimalkan stimulasi/peningkatan relaksasi.
 Berikan tindakan farmakologi untuk menghilangkan sakit
kepala.
Rasional : tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler
serebral dan memperlambat/memblok respons simpatis efektif
dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
 Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.
Rasional : pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan
dengan sakit kepala.
 Berikan cairan , makanan lunak, perawatan mulut yang teratur,
bila terjadi perdarahan hidungdan kompres hidung telah di
lakukanuntuk menghentikan perdarahan.
Rasional : meningkatkan kenyamanan umum, kompres
hidung dapat mengganggu menelan atau membutuhkan napas
dengan mulut, menumbulkan stagnasi sekresi oral dan
mengeringkan membrane mukosa.
Kolaborasi
 Berikan sesuai indikasi Analgesik
 Rasional : menurunkan/mengontrol nyeri dan menurunkan
rangsang system saraf simpatis.
Diagnosa II : Perubahan nurisi lebih dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan pola hidup monoton.
 Kaji pemahaman pasien tentang hubungan langsung antara
hipertensi dan kegemukan.
Rasional : kegemukan adalah resiko tambahan pada tekanan
darah tinggi karena disporsi antara kapasitas aorta dan
peningkatan curah jantung berkaitan dengan peningkatan masa
tubuh.
 Bicarakan pentingya menurunkan masukan kalori dan batasi
masukan lemak, garam, dan gula sesuai indikasi.
Rasional : kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya
aterosklerosis dan kegemukan yang merupakan predisposisi
untuk hipertensi dan komplikasinya.
 Tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan.
Rasional : motivasi untuk penurunan berat badan adalah
internal. Individu harus berkeinginan untuk menurunkan berat
badan, bila tidak maka program sama sekali tidak berhasil.
 Tetapkan rencana penurunan berat badan yang realistic dengan
pasien.
Rasional : penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 500
kalori per hari secara teori dapat menurunkan berat badan 0,5
kg/minggu.
 Dorong pasien untuk mempertahankan masukan makanan
harian termasuk kapan dan dimana makan dilakukan dan
perasaan sekitar saat makanan dimakan.
Rasional : memberikan data dasar tentang keadekuatan
nutrisi yang dimakan, dan kondisi emosi saat makan.
 DAFTAR PUSTAKA

Adnil Basha; 2003: 209-211,Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi;

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta.
Lynda Juall carpenito, 1999, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi
keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2,
EGC, Jakarta.
Marilynn E. Doenges, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3, EGC, Jakarta.
Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam;2006;1639-1639; Jilid III Edisi Keempat; Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Nasrul Effendi, 1995, Pengantar Proses Keperawatan, EGC, Ja
Suyono Slamet, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Edisi III, FKUI, Jakrata.
Oswari E. 2003, Penyakit dan Penanggulangannya, FKUI, Jakarta..
Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, Jakarta:ECG, 2005
http://www.depkes.go.idindex.phpoption=articles&task=viewarticle&artid=20&I
temid=3 http://id.wikipedia.org/wiki/Tekanan_darah_tinggi