COVER

POLRI DAERAH JAWA BARAT

BIDANG KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
RUMKIT BHAYANGKARA TK II SARTIKA ASIH BANDUNG

LAPORAN KASUS
ABORTUS INKOMPLIT
diajukan guna melengkapi tugas portofolio

Disusun oleh:
Putri Nisrina Hamdan
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PERIODE 15 SEPTEMBER 2017–14 SEPTEMBER 2018
RUMKIT BHAYANGKARA TK II SARTIKA ASIH BANDUNG

JUDUL : ABORTUS INKOMPLIT

PENYUSUN : PUTRI NISRINA HAMDAN

Bandung, Oktober 2017

Menyetujui,
Pembimbing, Pendamping,

Herman Budi Santoso, dr.,Sp.OG. TrianaHermeilasih, dr.

NRP. 74110888 NRP. 196805221997032003
 DAFTAR ISI

COVER ....................................................................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................................................ii
DAFTAR ISI............................................................................................................................ iii
PENDAHULUAN ..................................................................................................................... 1
BAB I LAPORAN KASUS ...................................................................................................... 2

1.1 Identitas pasien................................................................................................................. 2

1.2 Anamnesis ........................................................................................................................ 2
1.3 Pemeriksaan fisik ............................................................................................................. 4
1.4 Diagnosis klinis ................................................................................................................ 6
1.5 Pemeriksaan penunjang ................................................................................................... 6
1.5 Diagnosis banding ............................................................................................................ 6
1.6 Diagnosis kerja................................................................................................................. 7
1.7 Tatalaksana ...................................................................................................................... 7
1.8 Follow up pasien .............................................................................................................. 7
1.9 Prognosis ........................................................................................................................ 10

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................................ 11

2.1 Definisi kolesistitis akut ................................................................................................. 11

2.2 Epidemiologi kolesistitis akut ........................................................................................ 11
2.3 Etiologi kolesistitis akut................................................................................................. 11
2.4 Faktor risiko ................................................................................................................... 12
2.5 Patofisiologi2,4 ................................................................................................................ 13
2.6 Klasifikasi patologis....................................................................................................... 14
2.7 Derajat penyakit kolesistitis akut ................................................................................... 15
2.8 Kriteria diagnostik kolesistitis akut ............................................................................... 16
2.9 Diagnosis banding .......................................................................................................... 19
2.10 Manajemen dan tatalaksana ......................................................................................... 19
2.11 Komplikasi ................................................................................................................... 24
2.12 Prognosis ...................................................................................................................... 24
2.13 Edukasi dan pencegahan .............................................................................................. 24

iii
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 26
LAMPIRAN ............................................................................................................................. 27

Lampiran 1. Foto-foto dokumentasi .................................................................................... 27

Lampiran 2. Daftar hadir peserta ......................................................................................... 28
Lampiran 3. Materi presentasi ............................................................................................. 28

iv
 PENDAHULUAN

Kolesistitis akut merupakan penyebab dari 3–10% pasien yang datang dengan keluhan
nyeri perut ke tempat fasilitas kesehatan.1 Bila tidak segera ditangani dengan tepat, penyakit
ini dapat mengakibatkan komplikasi yang berat dan bahkan mengancam jiwa. Oleh karena
itu, mengenali dan menangani secara dini kolesistitis akut dapat memperbaiki outcome dan
menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas.

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas pasien

Nama : Ny. AW.
Tanggal lahir/ usia : 27 April 1984/ 33 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Suku : Sunda
Alamat : Kp LamajangPeuntas RT 04/07 DAYEUHKOLOT
Status : BPJS PegawaiSwasta
No. Rekam Medik : SA-105006
Tanggal masuk IGD : 1 Oktober 2017 12.55
Ruang rawat : Kebidanan
DPJP : Herman Budi Santoso, dr., Sp.OG.

1.2 Anamnesis

Sumber informasi : Autoanamnesis

Keluhan utama : Keluar darah dari kemaluan sejak 3 jam sebelum masuk
rumah sakit

Anamnesis khusus :
Pasien mengaku hamil 3 bulan datang dengan keluhan keluar darah dari kemaluan
sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh keluar darah berwarna merah segar
dari kemaluan, darah yang keluar terasa semakin banyak disertai gumpalan-gumpalan darah
seperti ati. Pasien sudah mengganti pembalut sebanyak 3 kali. Sebelumnya pasien sudah
mengalami flek selama 1 minggu dan datang ke poli kandungan. Pasien dianjurkan bedrest
dan diberi penguat rahim tetapi pasien tidak melakukan bedrest dan banyak melakukan
aktivitas seperti mencuci pakaian dan membersihkan rumah. Pasien juga mengeluh mulas
mulas dan nyeri pada perut bagian bawah.

2
 3

Sebelumnya pasien sudah mengalami flek selama 1 minggu dan datang ke poli
kandungan. Pasien dianjurkan bedrest dan diberi penguat rahim tetapi pasien tidak melakukan
bedrest dan banyak melakukan aktivitas seperti mencuci pakaian dan membersihkan rumah.
Riwayat jatuh/terbentur, diurut, senggama dalam minggu-minggu terakhir disangkal. riwayat
minum jamu/ obat-obatan disangkal. Riwayat berhubungan badan terakhir 2 minggu yang
lalu.Keputihan selama hamil (+) sedikit, tidak gatal dan tidak berbau. BAB dan BAK tidak
ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat kencing manis sejak 3 tahun yang lalu, namun
tidak rutin berobat. Terakhir berobat kencing manis 3 bulan yang lalu dan pasien tidak ingat
nama obat yang diberikan. Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kolesterol tinggi,
penyakit ginjal, penyakit jantung, dan penyakit lainnya sebelumnya. Tidak terdapat riwayat
pengobatan dengan obat-obatan lain dalam jangka panjang. Pasien juga tidak memiliki
riwayat merokok dan minum minuman beralkohol.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, DM, dan asma

Riwayat Psikososial
Pasien tidak mengkonsumsi obat selain yang diberikan oleh dokter

Riwayat Pengobatan
Pasien meminum obat diabetes tetapi tidak rutin berobat terakhir 3 bulan yang lalu,
pasien tidak ingat nama obat.

Riwayat Haid
Pertama kali haid saat berusia 12 tahun, durasi haid 7 hari, siklus 30 hari, HPHT Juli
2017

Riwayat Obstetri
Pasien sudah memiliki 2 orang anak (G3P2A0H2). Saat ini anak pasien berusia 6 tahun.
 4

Anak Tahun Lahir Jenis Kelamin Cara Lahir Berat Lahir Penolong
I 2004 Laki-laki Spontan 2800 gram Bidan
II 2009 Perempuan Spontan 3400 gram Dokter
III Saat ini

Riwayat pernikahan
Pasien menikah 1 kali ketika berusia 19 tahun dengan suami pasien yang saat itu berusia 25
tahun.

Riwayat kontrasepsi
KB suntik selama 4 tahun (pada tahun 2004-2008).

Riwayat sosial dan ekonomi

Pasien saat ini tinggal dengan suami dan anaknya. Pasien seorang ibu rumah tangga, dan
suami pasien bekerja sebagai pegawai negeri. Biaya hidup sehari-hari diperoleh dari gaji
yang didapat suami pasien. Pasien mengaku tidak pernah mengonsumsi alkohol maupun
merokok.

1.3 Pemeriksaan fisik

Tanda-tanda vital:
 Kondisi umum: compos mentis sakit sedang
 GCS : E4M6V5
 Tekanan darah : 130/80 mmHg
 Nadi : 88x/menit, regular, ekual, isi cukup
 Respirasi : 20x/menit, regular
 Suhu : 36.70 C

Status gizi
 Berat badan : 62 kg
 Tinggi badan : 156 cm
 BMI : 25.48
 Kesimpulan : Gizi lebih
 5

Status generalis:
 Kepala : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
air mata (+/+), mata cekung (-/-),
mukosa mulut basah (+), turgor baik.
 Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat
 Dada : simetris, vocal fremitus ka=ki,
sonor/sonor, VBS ka=ki, rhonki -/-, wheezing -/-
bunyi jantung S1 S1 murni reguler, murmur (-).
 Abdomen : soepel, hepar & lien tidak teraba,
nyeri tekan (-)
bising usus (+) normal
 Ekstremitas : akral hangat, capillary refill time <2”

Status Obstetri

 Abdomen

o Leopold I : Tidak dilakukan

o Leopold II : Tidak dilakukan

o Leopold III : Tidak dilakukan

o Leopold IV : Tidak dilakukan

 Denyut Jantung Janin :-

 Taksiran Berat Janin :-

 His :-

Status Ginekologis

Abdomen: Distensi (-), nyeri supra pubik (-), tanda cairan bebas (-)
Tinggi Fundus Uteri: tidak teraba, nyeri tekan -
Inspeksi :

Genitalia eksterna :
 6

Vagina bersih, terdapat rambut pubis, ulkus (-) pembengkakan vulva (-), klitoris (-),

keluar darah yg mengalir (+), pus (-), lendir (-)

Genitalia Interna (inspekulo) :

Tidak dilakukan

Vaginal toucher :

Dinding vagina teraba licin, tidak terab adanya massa, porsio teraba bulat lunak

tebal,nyeri goyang porsio (-), tidak ada nyeri tekan di kedua adneksa.

1.4 Diagnosis klinis

 G3P2A0 gravida 12 minggu dengan abortus inkomplit
 Diabetes Mellitus tipe 2

1.5 Pemeriksaan penunjang

1.5.1 Pemeriksaan Darah
 Hemoglobin : 13.5 gr/dl
 Hematokrit : 43 %
 Leukosit : 8.900 /mm3
 Trombosit : 314.000 /mm3
 Bleeding time : 2’ m.det
 Coagulation time : 7’ m.det

1.5.2 Kimia Darah

 GDS : 314 mg/dl

1.5.3 Pemeriksaan Serologi/Imunologi

 HBSag : Negatif

1.5 Diagnosis banding

 7

1.6 Diagnosis kerja

1.7 Tatalaksana
1.7.1 Tatalaksana umum
 Infus Ringered Lactate 20 tetes makro/menit

1.7.2 Tatalaksana khusus

 Preabor tab 2x1
 Cefadroxil tab 2x500 mg
 Konsul Herman Budi Santoso, dr., Sp.OG
 Terapi lanjut
 Rawat ruang kebidanan

1.8 Follow up pasien

1.8.1 Minggu siang, 1 Oktober 2017
Subjective (S) : Perdarahan (+), keluar jaringan (+), nyeri perut bawah bagian (+)
Objective (O) : Composmentis, sakit sedang
T: 120/70 mmHg N: 80 REIC R: 20x/menit, S: 36.70 C.
Status generalis : CA -/- edema ekstremitas (-)
Status ginekologi : I:v/u tenang, perdarahan aktif (+)
Assessment (A) : Tetap, bedrest
Planning (P) : USG besok pagi

1.8.2 Senin pagi, 2 Oktober 2017

Subjective (S) : Perdarahan (+) sedikit, nyeri perut (+), mulas (+)
Objective (O) : TD 120/70, N: 82 REIC, R: 24, S: 36.60 C
Status generalis: CA -/- edema ekstremitas (-)
Status ginekologi: I:v/u tenang, perdarahan aktif (-)
Assessment (A) : Tetap
Planning (P) : USG
 8

Hasil pemeriksaan USG

Ekspertise : uterus antefleksi, cavum uteri sedikit membesar, intra kavum tampak massa hipo-
hiperekhoik ukuran 1x1 cm sesuai dengan gambaran sisa konsepsi

Gambar 1. Pemeriksaan USG pasien tanggal 2 Oktober 2017

1.8.4 Selasa pagi, 3 Oktober 2017

Subjective (S) : Perdarahan (+) sedikit, mulas (+)
Objective (O) : TD 120/70, N: 74 REIC, R: 20, S: 36.80 C
Status generalis : CA -/- , edema ekstremitas (-)
Status ginekologis : I: v/u tenang, perdarahan aktif (-)
Hasil pemeriksaan kimia
 GDS : 255 mg/dl
Assessment (A) : Cefadroxil 3x1
Gastrul 1 tab/vaginam
Planning (P) : Rencana untuk kuretase besok
- Konsul Farid Hermansyah, dr. Sp.PD :
 Acc kuret untuk besok pagi
 Infus diganti NaCl 20 tpm
 Metformin 3x500 mg
 9

 Cek GDP lagi besok subuh

1.8.5 Rabu siang, 4 Oktober 2017

Subjective (S) : Perdarahan (+) sedikit, mulas (+), nyeri perut bagian berkurang
Objective (O) : TD 150/80, N: 76 REIC, S: 36.5
Hasil pemeriksaan kimia
 GDN : 233 mg/ dl
Assessment (A) : P2A1 post kuretase a/i sisa konsepsi H 1
Planning (P) : Kuretase

Gambar 2. Sisa jaringan hasil kuretase

Laporan tindakan operasi : kuretase

Kandung kemih dikosongkan
Pasien berbaring posisi litotomi dalam analgesia neuroptika
Asepsis dan antisepsis
Pasang spekulum atas dan bawah
Pasang tenakulum arah pukul 11.00, spekulum atas dilepas
Sondase + 9 cm, arah retrofleksi
Dilakukan kuretase, perdarahan + 15 cc
Perdarahan (-)
Tindakan selesai
Observasi 2 jam post kuret
Obat: - co-amoxiclave 3 x 625 mg
 10

- asam mefenamat 3 x 500 mg

- methergin 3x1 tab per oral

1.8.6 Kamis pagi, 5 Oktober 2017

Subjective (S) : Perdarahan (-), nyeri perut (-), mulas (-)
Objective (O) : TD 120/80, N: 76 REIC, S: 36.5
Abdomen datar lembut,
Nyeri tekan (-)
Assessment (A) : P2A1 post kuretase a/i sisa konsepsi H 2
Planning (P) : BLPL

1.9 Prognosis
 Quo ad vitam : ad bonam
 Quo ad functionam : dubia ad bonam
 Quo ad sanationam : dubia ad bonam
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi kolesistitis akut

Kolesistitis akut merupakan penyakit inflamasi akut kandung empedu yang seringkali
disebabkan oleh batu empedu, namun dapat juga disebabkan berbagai faktor lainnya, seperti
iskemia, kelainan motilitas, jejas kimiawi, infeksi mikroorganisme, penyakit kolagen, dan
reaksi alergi.2

2.2 Epidemiologi kolesistitis akut

Kolesistitis akut merupakan penyebab dari 3–10% pasien yang datang dengan keluhan
nyeri perut ke tempat fasilitas kesehatan. Persentase kolesistitis akut pada pasien di bawah
usia 50 tahun dengan keluhan nyeri perut sekitar 6.3%, sedangkan pada pasien di atas 50
tahun yang mengalami nyeri perut sebesar 20.9%.1

2.3 Etiologi kolesistitis akut

Penyebab terjadinya kolesistitis akut adalah obstruksi pada duktus sistikus. Obstruksi
pada duktus sistikus tersebut menyebabkan kolestatis, kemudian menyebabkan terjadinya
kelainan mukosa pada kandung empedu yang pada akhirnya mengaktifkan mediator-mediator
inflamasi.
Obstruksi pada duktus sistikus dapat dapat disebabkan oleh:2,3
1. Batu empedu, disebut dengan kolesistitis akut kalkuli. Hal ini terjadi pada sebagian
besar, mencapai 90–95% kasus. Terdapat dua jenis batu empedu, yaitu:
a. Batu kolesterol (jenis batu dengan komposisi setengahnya dari kolesterol, dan
sebagian dari protein dan kalisum). Mekanisme terbentuknya batu jenis ini
adalah sekresi kolesterol yang berlebihan.
b. Batu pigmen (jenis batu dengan pigmen insolubel, kalsium bilirubinate). Batu
pigmen dapat berwarna hitam atau cokelat. Batu pigmen hitam berasal dari
hemolisis kronis, metabolisme bilirubin yang terganggu, dan eksresi bilirubin
berlebih. Sementara itu, batu pigmen cokelat dapat disebabkan oleh stasis dan
striktur.

11
 12

2. Sebagian kecil kolesistitis akut (3.7–14%) tidak diakibatkan oleh batu empedu,
disebut dengan kolesistitis akut akalkuli. Kolesistitis jenis ini biasanya terjadi pada
orang lanjut usia, pada pasien dengan vaskulitis akibat sepsis, luka bakar, trauma, atau
operasi, dan atau kehamilan. Pada kolesistitis jenis ini, dipengaruhi juga oleh
gangguan aliran darah ke kandung empedu. Faktor koagulasi dan prostaglandin juga
berperan. Infeksi oportunistis seperi sitomegalovirus atau kriptosporidia dapat
menyebabkan kolesistitis jenis ini pada pasien dengan kondisi immunocompromised.
Pada anak muda, kolesistitis akalkuli dapat terjadi setelah infeksi dengan virus
Ebstein-Barr.

2.4 Faktor risiko

Pembentukan batu pada kandung empedu berhubungan dengan faktor risiko 5Fs
(forties, female, fat, fair, dan fecund/fertile). Berdasarkan studi Framingham tentang faktor
risiko kolelitiasis, risiko terbentuknya batu paling besar pada subjek dengan usia 55 – 62
tahun, dan insidensi pada wanita 2 kali lebih besar dibandingkan dengan pria. Obesitas
merupakan salah satu faktor risiko terjadinya kolelitiasis. Proporsi terjadinya batu empedu
pada pasien obesitas jauh lebih besar dibandingkan dengan subjek dengan berat badan
normal.
Namun, belum jelas apakah kelima faktor 5Fs di atas berhubungan secara langsung
dengan perkembangan kolesistitis akut. Belum ada bukti yang jelas antara hubungan usia &
jenis kelamin dan kolesistitis akut. Akan tetapi, terjadinya kolesistitis akut lebih tinggi pada
subjek obese dibandingkan dengan subjek non-obese.2
Beberapa faktor risiko lainnya:2,3
1. Penggunaan berbagai macam obat-obatan yang memicu terbentuknya batu empedu,
seperti progesterone, fibrate, estrogen, seftriakson, obat antikolinergik, antibiotik
(eritromisin, ampisilin), dan imunoterapi.
2. Diet tinggi lemak.
3. Diet tinggik kalsium.
4. Penyakit komorbid AIDS, dengan manifestasi seringkali berupa kolesistitisi akalkulus
akut.
 13

2.5 Patofisiologi2,4
Pada sebagian besar kasus, penyebab kolesistitis akut adalah batu empedu. Batu
empedu menyebabkan obstruksi pada kandung empedu bagian leher (neck) atau pada duktus
sistikus. Perkembangan selanjutnya dari obstruksi tersebut ditentukan oleh dua faktor, yaitu
seberapa besar derajat obstruksi tersebut, serta lama durasi dari obstruksi tersebut. Bila
obstruksi bersifat parsial dan hanya durasi pendek, pasien biasanya hanya mengalami kolik
biliari saja.
Sementara bila obstruksi bersifat sempurna dan berdurasi lama, pasien akan
mengalami kolesistitis akut. Obstruksi tersebut akan menyebabkan
1. Cairan empedu terperangkap di dalam kandung empedu, menyebabkan iritasi kimia
(karena pelepasan lisolesitin dari cairan empedu).
2. Peningkatan tekanan di dalam kandung empedu
3. Distensi kandung empedu.
Ketiga hal tersebut di atas menstimulasi sintesis prostaglandin (PGI2, PGE2), yang
memediasi respons inflamatori. Aliran darah dan aliran limfatik akan terganggu, sehingga
menyebabkan iskemia dan nekrosis pada mukosa kandung empedu.Timbul pula infeksi
bakterial sekunder yang semakin memperberat nekrosis dan dapat menyebakan perforasi.
Infeksi bakteri sekunder berperan dalam perjalanan penyakit pada sekitar 50 – 85% pasien
dengan kolesistitis. Organisme yang paling sering ditemukan dalam kultur adalah
Escherichia coli, Klebsiella spp., Streptococcus spp., dan Clostridium spp. Bila tidak segera
diberikan pengobatan dini, penyakit akan berkembang menjadi lebih serius dan dapat
menyebabkan banyak komplikasi.
Pada kolesistis akalkulus, mekanisme terjadinya penyakit masih belum dapat
dijelaskan sepenuhnya. Jejas yang timbul pada kandung empedu diperkirakan diakibatkan
cairan empedu yang tertahan lama di dalam kandung empedu. Cairan empedu ini sendiri
merupakan substansi yang bersifat toksik. Contohnya pada kondisi prolonged fasting,
kandung empedu tidak menerima stimulus dari kolesistokinin (CCK) untuk mengosongkan
cairan empedu, sehingga cairan empedu akan tetap stagnan berada di dalam lumen. Penelitian
menunjukkan bahwa endotoksin dari cairan empedu dapat menyebabkan nekrosis,
hemoragik, dan kerusakan mukosa yang luas. Kolesistitis akalkulus juga dapat terjadi pada
pasien-pasien yang mendapatkan terapi dengan vasopressor. Hal ini karena penggunaan obat
tersebut akan menurunkan aliran darah splanchnic, sehingga menyebabkan iskemia pada
dinding kandung empedu.
 14

2.6 Klasifikasi patologis

Berdasarkan gambaran patologi, kolesistitis dapat dibagi menjadi beberapa tahapan
(stages) berikut ini:2
1. Kolesistitis edematus (2 – 4 hari). Dinding kandung empedu edema, dengan cairan
interstitial, serta kapiler dan pembuluh limfatik yang melebar. Jaringan kandung
empedu masih utuh, disertai dengan edema pada lapisan subserosal.
2. Kolesistitis necrotizing (3 – 5 hari): Terdapat area hemoragik dan nekrosis, Ketika
dinding kandung empedu semakin mengalami kenaikan tekanan, aliran darah
mengalami obstruksi, mengakibatkan trombosis dan oklusi.

Gambar 4. Gambaran CT-scan dan patologi anatomi kolesistitis necrotizing2

3. Kolesistitis supuratif (7 – 10 hari); Dinding kandung empedu disertai dengan sel-sel

darah putih dengan area nekrosis dan supurasi. Pada tahap ini, terjadi proses
penyembuhan aktif. Kandung empedu yang membesar mulai berkontasi dan dinding
menebal akibat proliferasi fibrosa.
 15

Gambar 5. Gambaran CT-scan dan Patologi Anatomi kolesistitis supuratif.2

4. Kolesistitis kronis: Terjadi setelah serangan kolesistitis akut ringan yang berulang.
Dicirikan dengan atrofi mukosal dan fibrosis dinding kandung empedu. Kolesistitis
kronis juga dapat disebabkan iritasi kronis batu empedu yang besar dan seringkali
menginduksi kolesistitis akut, disebut dengan acute on chronic cholecystitis. Secara
histologis, nampak invasi netrofil pada dinding kandung empedu disertai dengan
infiltrasi dan fibrosis sel plasma/limfosit.

Gambar 6. Gambaran USG kolesistitisi kronis2

2.7 Derajat penyakit kolesistitis akut

Kolesistitis akut dibagi menjadi tiga derajat penyakit berikut di bawah ini (Tabel 1).
 16

Tabel 1. Derajat penyakit kolesistitis akut5

Derajat Kriteria
Derajat III (berat) Berhubungan dengan salah disfungsi salah satu organ/sistem di bawah
ini:
1. Disfungsi kardiovaskular (hipotensi yang membutuhkan terapi
dengan dopamine >=5 mikrogram/kg permenit atau
norepinefrin dosis berapapun)
2. Disfungsi neurologis (Penurunan kesadaran)
3. Disfungsi respirasi (RasioPaO2/FiO2 <300)
4. Disfungsi ginjal (Oliguria, kreatinin >2.0 mg/dl)
5. Disfungsi hepatik (PT-INR >1.5)
6. Disfungsi hematologis (trombosit <100.000/mm3)
Derajat II (sedang) Berhubungan dengan salah satu kondisi berikut ini:
1. Peningkatan sel darah putih (>18.000/mm3)
2. Teraba masa di regio RUQ, disertai nyeri tekan.
3. Lama keluhan >72 jam.
4. Inflamasi lokal yang jelas (kolesistitis gangren, abses
perikolesitik, abses hepatik, peritonitis biliari, atau kolesistitis
emfisematus).
Derajat I (ringan) Tidak memenuhi kriteria derajat III atau derajat II. Dapat juga
didefinisikan sebagai kolesistitis akut pada pasien sehat tanpa disfungsi
organ atau perubahan inflamatori minimal pada kandung empedu,
sehingga dapat dilakukan kolesistektomi atau prosedur operatif risiko-
rendah lainnya.

2.8 Kriteria diagnostik kolesistitis akut

Diagnosis kolesistitis akut melibatkan tanda dan gejala dari anamnesis dan
pemeriksaan fisis, hasil laboratorium, serta temuan dari pemeriksaan penunjang pencitraan
(imaging). Kriteria diagnosis ditampilkan pada Tabel 2 di bawah ini.

Tabel 2. Kriteria diagnosis kolesistitis akut5

Kriteria Penjelasan
 17

A.Tanda inflamasi lokal 1. Tanda Murphy

2. Massa/nyeri/nyeri tekan daerah RUQ
B.Tanda inflamasi sistemik 1. Demam
2. Peningkatan CRP >3 mg/dl
3. Peningkatan jumlah leukosit (>10.000
mm3/dl).
C. Temuan dalam pencitraan Karakteristik kolesistitis akut
 USG: kandung empedu membesar,
penebalan dinding kandung empedu,
batu kandung empedu, echo debris.
Keterangan
 Suspected diagnosis: Satu item pada poin A + satu item pada poin B
 Definite diagnosis: Satu item pada poin A + satu item pada poin B + poin C
 Hepatitis akut, penyakit abdominal akut lainnya, serta kolesistitis kronis harus diekslusi.

2.8.1 Tanda dan gejala kolesistitis akut

Beberapa temuan dalam anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah sebagai berikut:5
1. Nyeri perut akut, paling sering di bagian kanan atas dan epigastrium (72 – 93%).
2. Tanda Murphy, yaitu pasien mendadak berhenti napas dikarenakan sakit ketika
pemeriksa mempalpasi kandung empedu pasien.
3. Mual dan muntah.
4. Demam tidak tinggi.
5. Defans muskuler, ditemukan pada sekitar setengah kasus.
6. Teraba massa pada daerah kanan atas.
7. Kadang ditemukan rebound tenderness dan kekakuan pada perut kanan atas.

2.8.2 Pemeriksaan laboratorium untuk kolesistitis akut

Tidak ada pemeriksaan darah spesifik untuk menentukan diagnosis kolesistitis akut.
Temuan laboratorium yang mendukung diagnosis kolesistitis akut meliputi leukositosis,
peningkatan kadar CRP (C-reactive protein), dan peningkatan ringan kadar enzim serum
sistem hepatobiliaripankreas. Kadar bilirubin dapat meningkat mencapai 4 mg/dl (68
mikromol/dl).5
 18

2.8.3 Pencitraan untuk kolesistitis akut

Terdapat beragam modalitas pencitraan untuk menegakkan diagnosis kolesistitis akut,
di antaranya adalah sebagai berikut:5
1. Ultrasonografi (USG), sebaiknya dilakukan pertama kali pada setiap kasus terduga
kolesistitis akut. USG Dapat mengenali kolesistitis akut dengan sensitivitas 50 – 88%
dan spesifitas 80 – 88% (Gambar 7).

Gambar 7. Gambaran USG kolesistitis akut5

2. Power Doppler imaging, dapat berguna untuk menegakkan kolesistitis akut, dengan
sensitivitas 95% dan spesifisitas 100%.
3. CT scan, dengan temuan dapat berupa distensi kandung empedu, penebalan dinding
kandung empedu, pengumpulan cairan perikolesistik, edema subserosal, atau
pengumpulan gas.
4. Scan Tc-HIDA (hepatobiliary scintigraphy), yaitu dengan meyuntikan zat kontras
melalui pembuluh darah, yang kemudian dieksresikan melalui cairan empedu. Bila
dalam waktu 60 menit setelah pemberian zat kontras tidak tampak pengisian pada
kandung empedu, maka hal tersebut merupakan tanda adanya obstruksi pada duktus
sistikus. Sensitivitas tes ini sebesar 80 – 90% untuk mendeteksi kolesistitis akut.
 19

2.9 Diagnosis banding

Beberapa penyakit dengan kondisi menyerupai kolesistitis akut:
1. Kolik biliari (biasanya disebabkan batu empedu/kolelitiasis).3
Terdapat beberapa perbandingan antara kolik biliari dan kolesistitis akut.
Karakteristik Kolik biliari Kolesistitis akut
 Nyeri Konstan /hilang timbul Konstan
 Durasi <6 jam Jam – hari
 Mual/muntah Kadang/ringan Menonjol
 Onset Cepat Bervariasi

 Kuning Tidak Jarang

 Nyeri tekan RUQ Sedang Berat

 Demam Tidak Ya
Tidak ada Ya
 Leukositosis
Spontan, <6 jam Spontan dalam 50% kasus,
 Resolusi
10% risiko septik

2. Kolangitis, dengan tiga ciri utama triadCharcot (demam, kuning, dan nyeri perut
kanan atas).
3. Sindroma dispepsia.
4. Ulkus peptikum

2.10 Manajemen dan tatalaksana

Rangkaian tatalaksan untuk manajemen kolesistitis akut dirangkum oleh Okamoto,
dkk.6 sebagai berikut:
1. Lakukan penilaian diagnostik kolesistitis akut dengan menggunakan kriteria
diagnostik seperti di atas pada pasien dengan terduga kolesistitis akut, idealnya setiap
6 – 12 jam.
2. Lakukan pemeriksaan USG, dan pemeriksaan penunjang lain bila diperlukan.
3. Tentukan derajat berat penyakit dalam 24 jam setelah diagnosis. Ulangi setiap 24 jam.
4. Lakukan pemberian antibiotik dengan segera dan tatalaksana suportif lainnya.
5. Bila dipertimbangkan kolesistektomi, segera berikan pergantian cairan, injeksi
analgetik, dan pemberian antibiotik.
6. Pada pasien dengan derajat I (ringan), disarankan kolesistektomi pada tahap awal
(dalam 72 jam onset gejala).
 20

7. Bila lebih dipilih terapi konservatif pada pasien derajat I, dan tidak merespons dalam
waktu 24 jam, pertimbangkan kembali kolesistektomi (bila masih dalam 72 jam sejak
onset gejala), atau pertimbangkan drainase traktus biliari.
8. Pada pasien dengan derajat II (sedang), lakukan drainase bilari segera bila tidak
tampak perbaikan segera (atau kolesistektomi bila memungkinkan).
9. Pada pasien dengan derajt II (sedang) dan III (berat) dengan risiko tinggi operasi,
pertimbangkan drainase biliari segera.
10. Sebaiknya dilakukan kultur darah dan/atau kultur empedu pada pasien dengan derajat
II (sedang) dan III (berat).
11. Pada pasien derajat II dengan komplikasi lokal berat seperti peritonitis biliari, abses
perikolesistik, atau abses hepar, lakukan operasi cito segera (open atau per
laparoskopik).
12. Pada pasien derajat III dengan kuncing atau dalam kondisi klinis buruk,
pertimbangkan drainase kandung empedu scito, dengan terapi awal antibitoik dan
terapi umum lainnya. Bila ditemukan batu ketika drainase, dilakukan kolesistektomi
setelah interval 3 bulan setelah kondisi klinis pasien membaik.

Secara skematik, alur manajemen untuk kolesistitis akut terdapat pada diagram di bawah
ini (Gambar 8).
 21

Gambar 8. Alur manajemen kolesistitis akut.7

2.10.1 Pilihan antibiotik untuk kolesistitis akut

Terdapat beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih agen
antimikroba secara empiris. Di antaranya meliputi organisem target, epidemiologi lokal, dan
data suskeptibilitas (antibiogram), karakteristik agen seperti farmakokinetik dan
farmakodinamik, dan riwayat alergi serta efek sampaing lainnya. Riwayat penggunanan
antimikrobial kurang dari 6 bulan terakhir meningkatkan risiko resistensi resistensi secara
signifikan.8
Terapi antimikrobial harus segera diberikan sesegera mungkin setelah ada dugaan
infeksi biliari, meskipun pada tahap awal proses inflamasi, superinfeksi bakteri pada cairan
empedu mungkin belum terjadi. Pada pasien dengan syok septik, berikan antibiotik dalam
waktu 1 jam setelah diagnosis. Pemberian antibiotik harus diberikan sebelum melakukan
prosedur apapun, baik secara perkutan, endoskopik, atau operatif. Pemberian antibiotik
terbukti menurunkan komplikasi pascaoperasi seperti infeksi, pemebentukan abses, dan
sepsis.8,4
Antibiotik diberikan secara intravena. Pemilihan antibiotik ditentukan dengan
kemungkinan organisme yang paling sering muncul. Pada kolesistitis akut, terjadi
 22

superinfeksi oleh bakteri-bakter enterik. Organisme yang timbul adalah E. coli, Klebsiella
spp, dan Streptococcus spp. Antibiotik yang efektif diberikan meliputi ureidopenisilin seperti
piperasilin atau mezlosilin, ampisilin sulbaktam, siprofloksasin, moksifloksasin, atau
sefalosforin generasi ketiga. Antibiotik untuk mikroorganisme anaerob harus ditambahkan
jika diduga terdapat kolesistitis gangrenus atau emfisematus. Pada kasus yang mengancam
jiwa atau gagal terapi dengan antibiotik lain, dapat dipertimbangkan pemberian imipenem
atau meropenem.4
Pilihan antibiotik ditampilkan dalam tabel di bawah ini.8
Tabel 3. Pilihan antibiotik untuk kolesistitis akut8

23
2.11 Komplikasi
Komplikasi pada kolesistitis akut terjadi pada penyakit dengan derajat berat. Indisensi
komplikasi bervariasi antara 7.2–26%. Terdapat empat jenis komplikasi yang dapat terjadi:1
1. Perforasi kandung empedu, terutama sebagai akibat iskemia dan nekrosis dari dinding
kandung empedu.
2. Peritonitis iliari, terjadi akibat cairan empedu yang masuk ke dalam rongga
peritoneum. Bocornya cairan ke dalam rongga peritoneum dapat disebabkan oleh
perforasi kandung empedu, kateter yang lepas saat drainase biliari, atau akibat jahitan
yang tidak sempurna setelah operasi.
3. Abses perikolesistik, yaitu kondisi ketika perforasi dinding kandung empedu dilapisi
oleh jaringan sekelilingnya, dengan pembentukan abses di sekitar kandung empedu.
4. Fistula biliari, yang dapat terjadi di antara kandung empedu dan duodenum setelah
episode kolesistitis akut. Fistula ini biasanya disebabkan oleh batu empedu yang besar
yang menembus dinding kandung empedu ke dalam duodenum. Jika batu berukuran
besar, pasien dapat mengalami ileus akibat batu, karena batu menyebabkan obstruksi
mekanis pada usus kecil pada katup ileosekal.

2.12 Prognosis
Tingkat mortalitas akibat kolesistitis akut semenjak tahun 2000-an dilaporkan telah
menurun menjadi kurang dari satu persen, dibandingkan era sebelum tahun tersebut yang
dapat mencapai 20%. Penurunan tingkat mortalitas ini dihubungkan dengan diagnosis yang
lebih dini dan pengobatan yang telah lebih memadai.2
Secara umum, tingkat mortalitas lebih tinggi pada derajat penyakit berat (derajat III),
yaitu dapat mencapai sebesar 21.4%. Tingkat mortalitas juga lebih tinggi pada pasien dengan
usia tua (di atas 75 tahun) serta pada pasien yang memiliki penyakit komorbid seperti
diabetes.1 Setelah pengobatan dengan terapi konservatif, didapatkan tingkat rekurensi
penyakit yang membutuhkan perawatan kembali di rumah sakit, sebesar 19–36%. Namun,
tidak terdapat rekurensi yang dilaporkan pada kasus pasien yang menjalani kolesistektomi.2

2.13 Edukasi dan pencegahan

1. Menurunkan berat badan agar tetap ideal.9
2. Mengurangi diet tinggi lemak.

24
 25

3. Mengurangi diet tinggi kalsium.

4. Edukasi agar pasien segera berobat bila muncul keluhan. Hal ini untuk mencegah
timbulnya komplikasi yang berat dan dapat mengancam jiwa.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Hirata K, Sekimoto M, et al. Definitions,

pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo
Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007 Jan 1;14(1):15–26.
2. Kimura Y, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Gouma DJ, Garden OJ, et al. TG13 current
terminology, etiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepato-
Biliary-Pancreat Sci. 2013 Jan 1;20(1):8–23.
3. Shaffer EA, Romagnuolo J. Chapter 18: the biliary system. In: Thomson ABR, Shaffer
EA, Gonska T, editors. First principles of gastroenterology and hepatology in adults and
children - volume II. Mankato: CAPstone Academic Publishers Ltd; 2014. p. 219–44.
4. Greenberger NJ, Paumgartner G. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In: Kasper
DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editors. Harrison’s
principle of internal medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015. p.
2075–86.
5. Yokoe M, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Mayumi T, Gomi H, et al. TG13
diagnostic criteria and severity grading of acute cholecystitis (with videos). J Hepato-
Biliary-Pancreat Sci. 2013 Jan 1;20(1):35–46.
6. Okamoto K, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Pitt HA, Garden OJ, et al. TG13
management bundles for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepato-Biliary-Pancreat
Sci. 2013 Jan 1;20(1):55–9.
7. Miura F, Takada T, Strasberg SM, Solomkin JS, Pitt HA, Gouma DJ, et al. TG13
flowchart for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepato-Biliary-
Pancreat Sci. 2013 Jan 1;20(1):47–54.
8. Gomi H, Solomkin JS, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Yoshida M, et al. TG13
antimicrobial therapy for acute cholangitis and cholecystitis. J Hepato-Biliary-Pancreat
Sci. 2013 Jan 1;20(1):60–70.
9. Ikatan Dokter Indonesia. Panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas layanan kesehatan
primer. Revisi. Jakarta: PB IDI; 2014.

26
 LAMPIRAN

Lampiran 1. Foto-foto dokumentasi

27
Lampiran 2. Daftar hadir peserta

Lampiran 3. Materi presentasi

28
29