1.

Hendrik Redhian (04121004007)

2. Aulia Rizki (04121004008)
3. Mei Puspita Mentari (04121004009)
4. Anna Pratiwi (04121004010)
5. Rismaulina Sitanggang (04121004011)

drg. Shanty Chairani, M.Si

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2014
 PERKEMBANGAN PENYAKIT PERIODONTAL

I. GINGIVITIS

terjadi perubahan patologik
mikroorganisme mensintesis
adanya mikroorganisme produknya (kolagenase,
melekat pada gigi atau dekat hyaluronidase, protease,
sulcus gingiva kondroitin sulfatase,
endotoksin

terjadi kerusakan sel

memperbolehkan agen
pelebaran jarak dihasilkan epithelial dan jaringan ikat
berbahaya (dari bakteri)
antara sel juntional epithelial serta struktur intraseluler
mendapat akses ke jaringan
selama gingivitis awal (kolagen, substansi dasar,
ikat
glikokaliks

monosit/ makrofag
produk mikrobial
mengaktivasi substansi
mengaktifkan monosit/ INFLAMASI
vasoaktif (PGE2), (IFN), (TNF),
makrofag
(IL-1)
1. Gingivitis tahap 1 (initial lesion)

Inflamasi dimulai 24 jam vasodilatasi dan sulkus

akumulasi plak gingiva meningkat

Neutrofil bergerak
kesulcus respon imun baru mulai
meningkatdengan pada hari ke 2-4, Inflamsi
bantuan perlekatan meningkat
ICAM 1 dan ELAM 1

terjadi perubahan
limfosit mempunyai
jaringan perivaskular,
kemampuan untuk
terdapat eksudasi dan
memproduksi cluster
deposisi fibrin (INITIAL
determinant 44
LESION)
2. Gingivitis tahap 2 (early lesion)

inflamasi meningkat dan

setelah 1 minggu akumulasi vasodilatasi pembuluh
plak, inflamasi tidak darah semakin terlihat (
ditangani dan berlanjut limfosit dan neutrofil
meningkat )

sedikit demi sedikit kolagen fibroblas mulai terlihat dan

terdegradasi pada daerah menandai kerusakan
terinfeksi jaringan

kolagen yg terdegradasi diisi sel basal dari ephitel

oleh edem junctional berpolferasi

epithelium juntion
menumpukan plak memperlihatkan
subginggiva semakin ke perkembangan rete pegs
apikal (early lesion)
3. Gingivitis tahap 3 (establish lesion)
Setelah 2-3 minggu establish
lesion berkembang karena
produk bakteri pada tahap
early lesion semakin ke apikal
sehingga epitel junctional
tidak lagi melekat ke gigi
membentuk poket gingiva
peningkatan migrasi
neutrofil, GCF, dan inflamasi
rete pegs meluas lebih lanjut
ke dalam jaringan ikat
sel plasma membentuk 10-3-
% dari infiltrat
fibroblas menyebabkan
kolagen semakin degradasi ke
arah lateral dan apikal
4. Gingivitis tahap 4 (advanced lesion)

akibat poket gingiva plak

inflamasi meningkat hingga
subgingiva semakin ke
ke perlekatan jaringan ikat
dalam ke apikal

menyebabkan epitel
junctional bermigrasi ke
apikal dan terbentuk poket sehingga hilang perlekatan
periodontal, kemudian mulai jaringan ikat
menunjukan resorbsi tulang
alveolar
 II. PERIODONTITIS
PATOGENESIS PADA PERIODONTITIS

di awali dengan invasi melalui epitel junction,

GINGIVITIS bakteri dan produkya epitel sulkus
peradangan

tanpa ada migrasi apikal sel dan cairan inflamasi

produk bakteri : Enzim
kolagen digantikan sel epitel junction akan atau peradangan
kolagenase dan fibroblas
edem terbentuk POKET mengakibatkan
mendegradasi kolagen
GINGVA pembesaran gingiva

kolagen terdegradasi
menyebabkan migrasi
inflamasi terus berlanjut , terjadi degradasi tulang, terbentuk poket
epitel junction ke apikal
sitokin meningkat, MMP periodontal
dan berpliferasi
sepanjang akar RANKL terstimulasi

jika ada faktor-faktor*

yang mempengaruhi
maka bisa terbentuk poket suprabony
poket infrabony

Faktor-faktor yang mempengaruhi dan Mekanisme etiologi poket infraboni yang telah
dikemukakan adalah:
1. Adanya pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus mungkin mempengaruhi
pembentukan poket infraboni.

2. Desakan makanan yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan kerusakan

unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan epitel

3. Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan puncak ligamen

periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada inflamasi, dapat mengakibatkan migrasi
epitel jungsional ke arah daerah terjadinya kerusakan.
Gambar 13.20 Gambar 13.21 Gambar 13.22
Mekanisme Periodontitis Kronis
poket
Bila sel-sel host dan
mediator tersebut tidak
mampu melawan serangan
bakteri , makrofag sebagai
sel penyaji antigen (APC)
akan memproses antigen
IFN-γ dihasilkan dan limfosit
T akan teraktivasi
invasi bakteri anaerob
Destruksi tulang berlanjut,
tidak dilakukan perawatan.
invasi bakteri
mis:Streptococcus
intermedius, Porphyromonas
gingivalis
mensekresikan mediator
pro-inflamatori (mis: IL-1, 1L-
6, TNF-α, dan IFN-γ)
Pada keadaan yang tidak
terkendali (reaksi
hipersensitivitas), proses
inflamasi menjadi sesuatu
yang merugikan tubuh
OH buruk dan faktor resiko
meningkat -> poket semakin
dalam
MODERATE PERIODONTITIS
kerusakan tulang dan poket
sedalam 3-4 mm dan rasio
akar 1:1 karena hilangnya
1/3 tulang alveolar
reaksi inflamasi lokal.
pelepasan sejumlah sitokin
(IL-1, 1L-6, TNF-α, dan IFN-γ)
sel host (sel mast, netrofil
(PMN), makrofag, sel NK, sel
plasma, dan limfosit)
berkumpul pada sisi
terinfeksi
bila proses inflamasi ini terus
berlanjut, kadar keempat sel
sitokin meningkat dan akan
menstimulasi RANKL dan M-
CSF
MILD PERIODONTITIS
dengan resorbsi tulang 1-2
mm dari CEJ dan terbentuk
poket dengan kedalaman
yang sama
tidak dilakukan perawatan
dan invasi bakteri anaerob
semakin berlanjut
ADVANCED PERIODONTITIS
dengan kedalaman poket 5
mm atau lebih. rasio
mahkota dan akar gigi 2:1
atau lebih karena hilang
lebih dari 1/3 tulang alveolar