PRESENTASI KASUS

PREEKLAMSIA BERAT PADA HAMIL PRETERM

Disusun Untuk Memenuhi Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Bedah di RSUD Salatiga

Disusun oleh :

Disusun Oleh :

Puji Arifianti Ramadhany

20120310090

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
 HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul

PREEKLAMSI BERAT PADA HAMIL PRETERM

Disusun Oleh :

Puji Arifianti Ramadhany

20120310090

Telah dipresentasikan

Hari/tanggal: Agustus 2017

Disahkan oleh:

Dokter pembimbing,

dr. Agung Supriandono, Sp. OG

 BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. L

Umur : 36 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Status pernikahan : Menikah

Alamat : Kemiri, Candi

Tanggal Masuk : 2 Agustus 2017

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Kontrol rutin post opname

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli Kandungan RSUD Salatiga untuk kontrol post opname di PONEK
tanggal 13 Juli 2017 karena tekanan darah tinggi. Saat diukur tensi nya, tensi pasien 200/110.
Tapi pasien tidak mengeluhkan ada nya pusing, nyeri ulu hati, maupun pandangan kabur.
Riwayat adanya tensi tinggi sebelum kehamilan atau pada kehamilan sebelumnya disangkal
oleh pasien. Tensi tinggi diakui pasien sejak memasuki usia kehamilan 5 bulan. Diakui
pasien rutin minum obat antihipertensi setelah mengetahui tensi nya tinggi. Adanya kencang-
kencang, lendir darah, rembesan air ketuban disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi, jantung, DM, kejang disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Adanya anggota keluarga yang memiliki penyakit hipertensi, jantung, DM disangkal oleh
pasien

Riwayat Obstetri

1. Lahir spontan di bidan tahun 1999, UK 9 bulan, BBL 2,8 kg, perempuan, usia 18
tahun
2. Pasien hamil kedua pada tahun 2004, pada usia kehamilan 6 minggu pasien
melakukan USG dan didapatkan bahwa janin tidak berkembang  kuretase
3. Pasien hamil ketiga dan keempat keguguran namun tidak dilakukan kuretase
4. Hamil sekarang
- Riwayat rawat inap 1 kali karena tensi tinggi
Riwayat ANC
Riwayat ANC di bidan, sebulan sekali. Selama periksa di bidan tidak ada riwayat tensi tinggi.
Riwayat USG sebanyak 2x. USG terakhir tanggal 2 Agustus 2017 di Poli Kandungan. Hasil
USG terakhir adalah gravid 30-31 minggu, letak kepala, 1600 gram, AK cukup, plasenta di
SBR anterior tidak menutupi jalan lahir.

PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan Umum : cukup
b. Kesadaran : compos mentis
c. GCS : E4M6V5 = 15
d. Vital Sign : TD 160/110 mmHg
N : 88 x/menit
R : 20 x/menit
S : 36,7 °C
e. Status Generalis
- Kepala : Mesochepal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut -
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+)
- Hidung : Discharge (-), deformitas (-)
- Telinga: Discharge (-), deformitas (-)
- Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor
- Leher : Trakea di tengah, limfonoduli tidak teraba, JVP tidak meningkat
- Thorax
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba, tidak kuat angkat
Perkusi : Tidak ditemukan cardiomegali
Auskultasi : S1S2 reguler, bising (-), gallop (-)

Pulmo
Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi :SD : Vesikuler
ST : Tidak ada
f. Abdomen (Status Obstetrik) :
a) Pemeriksaan Luar
1) Inspeksi : Perut tampak membesar tidak sesuai usia kehamilan
2) Auskultasi : DJJ (+) 130x/menit
3) Palpasi : perut bulat, TFU 21 cm
Leopold I : TFU setinggi pusat, teraba bagian lunak (bokong)
Leopold II : bagian kanan teraba punggung (puka)
Leopold II : teraba bagian keras (kepala)
Leopold IV : kepala belum masuk panggul (konvergen)
Ekstremitas : Edema kedua tungkai bawah (+), Varises (-)

DIAGNOSA KERJA
Preeklamsi Berat pada Wanita G5P1A3
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi
Lekosit 11.74 4.5-11
Eritrosit 5.44 3.8-5.8
Hemoglobin 15.1 11.5-16.5
Hematokrit 45.0 37-47
Trombosit 221 150-450
MCV 82.7 85-100
MCH 27.9 28-31
MCHC 33.6 30-35
Golongan darah ABO O
Differential
Netrofil 60.4 40-75
Limfosit 35.1 20-45
Monosit 2.0 2-8
Eosinofil 1.9 1-6
Urinalisa
Protein-Albumin +3 (300) negative
Kimia
Cholesterol Total 283 <200
LDL 200 <100
HDL 60 >45
Trigliserida 684 <150
Ureum 50 10-50
Creatinin 1.1
SGOT 11 L: <37, W: <31
SGPT 12 L: <42, W: <32
 Tanggal & Follow Up
Jam

3/8 – 2017 TD: 160/100

J. 07.00 DJJ 128 x/menit
HIS (-)
Gerak Janin dirasakan berkurang, sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-),
pandangan kabur (-)
 Syringe pump MgSO4 20% 1 gram/jam
 Injeksi MgSO4 20% 4 gram IV pelan
 Adalat oros 1x30 mg
 Konsul Penyakit Dalam
4/8 – 2017 TD : 160/110
J. 07.00 DJJ : 130 x/menit
HIS (-)
Gerak Janin dirasakan berkurang, sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-),
pandangan kabur (-)
 Syringe pump MgSO4 20% 1 gram/jam
 Injeksi MgSO4 20% 4 gram IV pelan
 Adalat oros 1x30 mg
 Metildopa 1x500 mg
4/8-2017 TD : 150/90
J 14.30 DJJ : 132 x/menit
HIS (-)
Gerak Janin dirasakan berkurang, sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-),
pandangan kabur (-)
 Pasien dirujuk ke RS Kariadi Semarang
 Infus Ringer Laktat 500 mg + Injeksi MgSO4 20% 6 gram 25 tpm
 Oksigen 3 liter per menit
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PREEKLAMPSIA
1. Definisi
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai
dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi
sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia
ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan
disertai dengan gangguan sistem organ lainnya pada usia kehamilan diatas 20
minggu.
2. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti.
Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban
yang memuaskan tentang penyebabnya. Faktor- faktor yang saat ini dianggap
penting mencakup:
1. Implantasi plasenta disertai invasi trofoblastik abnormal pada pembuluh
darah uterus
2. Toleransi imunologis yang bersifat maladaptif diantara jaringan
maternal, paternal (plasental) dan fetal
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau
inflamatorik yang terjadi pada kehamilan normal
4. Faktor- faktor genetik, termasuk gen predisposisi yang diwariskan, serta
pengaruh epigenetik
Penyakit preeklampsia lebih sering ditemukan pada wanita hamil yang:
1. Terpajan vili korialis untuk pertama kali
2. Terpajan vili korialis berlebihan (hiperplasentosis) misalnya pada
kehamilan kembar atau molahidatidosa
3. Mempunyai dasar penyakit ginjal atau kardiovaskular
4. Mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga
3. Patofisiologi

Walaupun etiologinya belum jelas, hampir semua ahli sepakat bahwa

vasospasme merupakan awal preeklampsia. Pada kehamilan normal vili korialis dari
trofoblas akan menginvasi arteriola spiralis dan menggantikan lapisan endotel dan
muskularnya, sehingga terjadi proses remodelling berupa pelebaran diameter arteriola
spiralis yang akan menyebabkan penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vaskular yang berakibat pada peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta
sehingga akan menjamin kesejahtraan janin selama proses kehamilan.

Pada keadaan hipertensi dalam kehamilan, oleh karena suatu proses tertentu
seperti kekakuan arteri spiralis, tidak terjadi invasi menyeluruh sehingga sebagian
arteriola masih memiliki endotel dan lapisan muskularnya dan tidak mengalami
pelebaran diameter. Oleh karena itu, aliran darah uteroplasental menurun dan timbul
vasospasme yang berujung pada iskemia bagian distal dari arteriola tersebut.
Vasospasme bersama dengan faktor imunologi maupun radikal bebas akan
menyebabkan jejas endotel, yang kemudian akan menimbulkan ketidakseimbangan
antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin) dan vasodilator
(nitrioksida, prostasiklin) serta gangguan sistem pembekuan darah sehingga
menyebabkan pelepasan zat- zat vasoaktif yang berujung pada timbulnya sindrom
preeklampsia
Ness dan Roberts (1996) dan Redman dkk (2008) memperkenalkan teori 2 tahap untuk
menjelaskan:

Gangguan invasi trofoblas Tahap

Vasospasme

Maladaptasi Imunologi Hipoksia Radikal Bebas

Stress Oksidatif

Pelepasan Faktor Plasenta Tahap

Respon Inflamasi Sistemik,

aktifasi endotel

Sindrom Preeklampsia

1. Tahap 1: disebut juga tahap preklinik. Pada tahap ini, disebabkan oleh
kegagalan invasi trofolas sehingga gangguan remodeling arteri spiralis/ arteri uterina
yang menyebabkan vasospasme dan hipoksia

2. Tahap 2: disebut juga tahap klinik, tahap ini disebabkan oleh stress oksidatif
dan pelepasan factor plasenta kedalam sirkulasi darah ibu yang mencetuskan respon
inflamasi sistemik dan aktivasi endotel. Disfungsi endotel akan ditandai oleh
peningkatan zat konstriktor, penurunan zat dilator, peningkatan permeabilitas kapiler
dan gangguan sistem pembekuan darah yang merupakan stadium klinik sindrom
 preeklampsia. Tahap dua ini sangat dipengaruhi oleh factor penyakit ibu seperti
jantung dan ginjal, DM, kegemukan.

Vasokotriksi yang meluas akan menyebabkan berbagai macam perubahan didalam

berbagai organ:

1. Kardiovaskular hipertensi, penurunan curah jantung (cardiac output),

trombositopenia, gangguan pembekuan darah, perdarahan, disseminated intravascular
coagulated (DIC), pengurangan volume plasma, peningkatan permeabilitas pembuluh
darah, edema dan nekrosis

2. Plasenta nekrosis, hambatan pertumbuhan, gawat janin dan solution

plasenta

3. Ginjal penurunan bersihan asam urat, penurunan laju filtrasi glomerulus,

oliguria, proteinuria dan gagal ginjal

4. Otak edema, hipoksia, kejang dan gangguan pembuluh darah otak

(cerebrovascular accident)

5. Hati gangguan fungsi hati, peninggian kadar enzim hati, icterus, edema,
perdarahan dan regangan kapsul hati

6. Mata edema papil, iskemia, ablation retina

7. Paru- Paru edema, iskemia nekrosis, perdarahan dan gangguan pernapasan

hingga apneu

4. Penegakan Diagnosis dan Klasifikasi

Penegakan preeklampsia dilakukan dengan ditemukannya hipertensi.

Hipertensi adalah tekanan darah sekurang- kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90
mmHg diastolik yang diukur ketika pasien dalam keadaan tenang, dengan
menggunakan tensimeter air raksa atau yang setara dan sudah tervalidasi, posisi
duduk dengan manset sesuai level jantung, menggunakan manset dengan ukuran yang
sesuai dan dilakukan pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan
lengan yang sama. Tekanan darah 140/90 mmHg digunakan sebagai kriteria minimal
preeklampsia.
 Hampir sebagaian kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya protein urin
melebihi 300 mg dalam 24 jam atau urin dipstick > positif 1, namun jika protein urin
tidak didapatkan, salah satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk
menanggakan diagnosis preeklampsia, yakni:

1. Trombositopenia: trombosit <100.000/mikroliter

2. Gangguan ginjal: kreatinin serum >1.1 mg/dL atau didapatkan peningkatan

kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya

3. Gangguan liver: peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau

adanya nyeri didaerah epigastrik/ regio kanan atas abdomen

4. Edema paru

5. Didapatkan ganguguan neurologi: stroke, nyeri kepala, gangguan visus

6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi

uteroplasenta: oligohidramnion, fetal growth restriction (FGR) atau didapatkan
adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

Untuk kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan kondisi pemberatan

preeklampsia atau preeklampsia berat, apabila ditemukan:

1. Tekanan darah sekurang- kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg
diastolic pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit dengan menggunakan lengan
yang sama

2. Trombositopenia: trombosit <100.000/mikroliter

3. Gangguan ginjal: kreatinin serum >1.1 mg/dL atau didapatkan peningkatan

kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya

4. Gangguan liver: peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau

adanya nyeri didaerah epigastrik/ regio kanan atas abdomen

5. Edema paru

6. Didapatkan ganguguan neurologid: stroke, nyeri kepala, gangguan visus

7. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta: oligohidramnion, fetal growth restriction (FGR) atau didapatkan
adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

5. Tatalaksana

1. Preeklampsia Ringan

Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama untuk penanganan

preeklamsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh menyebabkan
pengaliran darah ke plasenta meningkat, aliran darah ke ginjal juga lebih banyak,
tekanan vena pada ekstremitas bawah turun dan resorbsi cairan dari daerah tersebut
bertambah sehingga dapat mengurangi edema.

Pemberian diuretika dan antihipertensi pada preeklamsia ringan tidak

dianjurkan karena obat-obat tersebut tidak mengehentikan proses penyakit dan juga
tidak memperbaiki prognosis janin.

Pada preeklampsia tanpa gejala berat dapat dilakukan tatalaksana:

Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia tanpa gejala berat dengan
usia kehamilan <37 minggu dengan evaluasi maternal dan janin yang lebih ketat. Evaluasi
yang dapat dilakukan yakni dengan:

• Evaluasi gejala maternal dan gerakan janin setiap hari oleh pasien

• Evaluasi tekanan darah dua kali dalam seminggu di poliklinik

• Evaluasi jumlah trombosit dan fungsi liver setiap minggu

• Evaluasi USG dan kesejahtraan janin secara berkala (dianjurkan dua kali dalam
seminggu)

• Jika didapatkan tanda- tanda PJT, evaluasi dengan Doppler terhadap arteri umbilikal

2. Preeklampsia Berat

Pengobatan preeklampsia berat dapat ditangani secara ekspektatif maupun aktif. Pada
perawatan ekpektatif kehamilannya dipertahankan bersama dengan pengobatan medisinal
yakni apabila kehamilan kurang dari 34 minggu dengan syarat kondisi ibu dan janin stabil.
Perawatan ekspektatif dilakukan difasilitas kesehatan yang adekuat dengan tersedia
perawatan intensif bagi maternal dan neonatal, sedangkan perawatan aktif kehamilannya
segera diterminasi setelah pengobatan medisinal.

Pengobatan Medisinal

1. Obat antikejang

Terapi pilihan pada preeklampsia adalah magnesium sulfat, dapat diberikan terus menerus per
i.v atau berkala per i.m

Pemberian per i.v terus menerus dapat menggunakan infusion pump:

• Dosis awal:

4 gram MgSO4 20% (20cc) dilarutkan dalam 100cc cairan renger laktat selama 15- 20 menit
i.v

• Dosis pemeliharaan:
6 gram MgSO4 20% dalam 500cc ringer laktat dengan kecepatan 1-2 gram per jam

Pemberian im berkala:

• Dosis awal:

4 gram MgSO4 20% (20cc) i.v dengan kecepatan 1 gram/menit

• Dosis pemeliharaan:

4 gram MgSO4 40% (10cc) i.m setiap 4 jam, tambahkan 1cc lidokain 2% setiap pemberian
i.m untuk mengurangi nyeri dan panas.

Syarat- syarat pemberian MgSO4:

• Harus tersedia antidotum yakni kalsium glukonas 10% (1 gr dalam 10cc diberikan
bolus dalam 10 menit)

• Frekuensi pernafasan ≥16 kali/menit

• Produksi urine ≥30cc per jam (≥0.5 cc/kgBB/jam

• Refleks patella positif

 BAB III

PEMBAHASAN

Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg
diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama.
Definisi hipertensi berat adalah peningkatan tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg
sistolik atau 110 mmHg diastolik. Pengukuran sebaiknya menggunakan tensimeter air raksa,
namun apabila tidak tersedia dapat menggunakan tensimeter jarum. Proteinuria ditetapkan
bila ekskresi protein di urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tesurin dipstik > positif 1.

Menurut American College of Obstetrics and Gynecology, diagnosis dibuat jika tekanan
darah >140/90 mmHg pada dua kali pengukuran disertai proteinuria >300 mg/ hari. Edema,
yang merupakan gambaran klasik preeklampsia, tidak lagi digunakan sebagai dasar diagnosis
karena sensitivitas maupun spesifisitasnya rendah. Pada 20% kasus tidak ditemukan
proteinuria ataupun hipertensi. Pemeriksaan laboratorium, seperti tes fungsi hepar,
pemeriksaan protein urin, dan kreatinin serum dapat membantu mengetahui derajat kerusakan
target organ, tetapi tidak ada yang spesifik untuk diagnosis preeklampsia.

Diagnosis preeklampsia berat ditegakkan bila ditemukan keadaan hipertensi berat/hipertensi

urgensi (TD≥160/110) dengan proteinuria berat (≥ 5 g/hr atau tes urin dipstik ≥ positif 2),
ataudisertai dengan keterlibatan organ lain. Kriteria lain preeklampsia berat yaitu bila
ditemukan gejala dan tanda disfungsi organ, seperti kejang, edema paru, oliguria,
trombositopeni, peningkatan enzim hati, nyeri perut epigastrik atau kuadran kanan atas
dengan mual dan muntah, serta gejala serebral menetap (sakit kepala, pandangan kabur,
penurunan visus atau kebutaan kortikal dan penurunan kesadaran)

Teori Kasus
 Hipertensi dalam kehamilan  tekanan  TD 160/110 mmHg
darah melebihi batas normal sekurang -  Pusing, pandangan kabur dan
kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90 nyeri ulu hati disangkal
mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan  Tidak ada riw. HT saat tidak
berjarak 4-6 jam pada wanita yang hamil, pada kehamilan dan pasca
sebelumnya normotensi. salin sebelumnya.
 Hipertensi gestasional  HT tanpa  Dilakukan px protein urin  +3
proteinuria yang timbul setelah kehamilan 
20 minggu dan menghilang setelah
persalinan.
 Preeklamsia  HT timbul setelah 20
minggu kehamilan disertai proteinuria
 PER  TD ≥ 140/90 mmHg , tes celup
urin  proteinuria +1/ px protein
kuantitif menunjukkan hasil > 300 mg/24
jam
 PEB  TD >160/110 mmHg, proteinuria
≥ +2 / px urin kuantitatif > 5g/24 jam
Atau disertai keterlibatan organ lain :
 Trombositopenia (<100.000sel/uL),
hemolisis mikroangiopati
 Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri
abdomen kuadran kanan atas
 Sakit kepala, skotomapenglihatanb
 Ertumbuhan janin terhambat,
oligohidramnion
 Edema paru dan/atau gagal jantung
kongestif
 Oliguria (<500 ml/24jam), kreatinin
> 1,2 mg/dl
 BAB IV

KESIMPULAN

Ny. L berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

didapatkan diagnosa Preeklamsia Berat pada G5P1A3 Hamil 30-31 minggu. Dilakukan
tatalaksana preeklamsia berat pada usia kehamilan < 34 minggu yaitu manajemen ekspetatif.
Penatalaksanaannya berupa pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin,
pemberian MgSO4 20% sebagai profilaksis terhadap terjadinya eklamsi, Adalat Oros untuk
menurunkan tekanan darah nya.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo S. Perubahan Fisiologi Selama Kehamilan. Dalam: Ilmu kebidanan.

Edisi ke-4 cetakan ke-2. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2010. Hlm
.
2. Martaadisoebrata D, Firman F. 2012. Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan
Reproduksi, Edisi 3. Jakarta. EGC
3. Cunningham, G., Leveno, Bloom, Hauth, Rouse, Spong, . . . Setia, R. .2012.
Obstetri Williams Edisi 23. Jakarta: EGC.
4. McAnulty JH, Metcalfe J, Ueland K. Heart disease and preganancy. In Alexander
RW, Schlant RC, Fuster V, O'Rourke, Roberts R, and Sonnenblick EH. Hurst's
The Heart; 9th ed. Mc Graw-Hilllnternational: New York, 1999; p. 2271-88.
5. Siu SC, Sermer M, Colman JM, Alvarez N, and Mercier LA, et al. Prospective
multicentre study of pregnancy outcomes in women with heart disease.
Circulation. 2001; 104: 515-21.
6. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia : Pedoman Nasional Pelayanan
Kedokteran, Diagnosis dan Tatalaksana Pre-Eklampsia, 2016