LAPORAN PENDAHULUAN

ANGINA PEKTORIS
DAN
ELEKTROKADIOGRAFI (EKG)

OLEH :
JANUAR ARIADI
032001D14017

PEMERINTAH PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT

DINAS KESEHATAN
AKADEMI PERAWAT KESEHATAN
2016/2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Hari dan Tanggal :

Ruangan :

Mahasiswa

(JANUAR ARIADI)

Pembimbing Akademik Pembimbng Lahan

( ) ( )
 LAPORAN PENDAHULUAN
ANGINA PEKTORIS

A. DEFINISI
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri
yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan
kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan
segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah
Noer,1996). Angina Pektoris adalah nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
aliran oksigen terhadap miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002).
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen
(Corwin, 2009). Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti “cekikan dada”
yaitu gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya
serangan angina menunjukan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas
pada durasi serangan dan tisak menyebabkan kerusakan permanaen jaringan miokard.
Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan
disritmia atau berkembang menjadi infark miokard.(Wajan, 2010).
Jadi angina pectoris adalah suatu nyeri dimana klien mendapat serangan sakit
dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah
kiri terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium yang biasanya
mendapatkan rasa tertekan.
B. KLASIFIKASI
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik
tangga.
 a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen niokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis
koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi
terjadinya infark :
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia
C. ETIOLOGI
Angina Pektoris diperkirakan karena berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan
suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen
jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit jantung ateroklerotik dan
hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama.
1. Penyebab timbulnya serangan angina pektoris adalah :
a. Sesudah gerak badan.
b. Makan kenyang.
 c. Faktor psikis.
d. Post coitus.
e. Perubahan iklim/cuaca secara tiba-tiba
2. Faktor penyebab :
a. Suplai O2 ke myocardium berkurang
1) Faktor pembuluh darah
a) Aterosklerosis
b) Spasme
c) Arteritis
2) Faktor sirkulasi
a) Hipotensi
b) Stenosis/insufisien aurta
3) Faktor darah
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
4) b). Curah hujan yang meningkat
a) Hipertiroidisme
b) Anemia
c) Aktivitas dan emosi
5) c). Kebutuhan O2 Miocardium meningkat
a) Kerusakan miocardium
b) Hipertropi myocardium
c) Hipertensi
3. Faktor resiko antara lain adalah:
a. Dapat Diubah (dimodifikasi)
1) Diet (hiperlipidemia)
2) Rokok
3) Hipertensi
4) Stress
5) Obesitas
 6) Kurang aktifitas
7) Diabetes Mellitus
8) Pemakaian kontrasepsi oral
b. Tidak dapat diubah
1) Usia
2) Jenis Kelamin
3) Ras
4) Herediter

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-
sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang
cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri
koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot
jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan
nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.
Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
PATHWAY
E. SIMTOMATOLOGI
1. Nyeri bila ada tekanan
Lokasinya: sternal, substernal menjalar ke bahu sampai lengan kiri.
2. Timbul waktu aktivitas dan hilang waktu istirahat
3. Lama serangan: 2-3 menit paling lama ½ jam
4. Pada waktu emosi tinggi akan timbul serangan
5. Dispneu
6. Keluar keringat dingin
7. Wajah pucat
8. Tensi- bisa naik/turun
9. Lemas
10. Pols cepat tapi lemah (Murwani,2008)
F. TANDA DAN GEJALA
1. Penderita mengeluh nyeri dada yang beragam bentuk dan lokasinya.
2. Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang
menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu
dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri.
3. Perasaan ini dapat pula menyebar ke pinggang, tenggorokan rahang gigi dan
ada juga yang sampaikan ke lengan kanan.
4. Rasa tidak enak dapat juga dirasakan di ulu hati, tetapi jarang terasa di daerah
apeks kordis.
5. Rasa nyeri dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini : berkeringat
dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).
6. Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik (angina stabil).
7. Serangan ini akan hilang bila penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut
dan beristirahat.
8. Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1 – 5 menit) tetapi bisa sampai
lebih dari 20 menit.
9. Nyeri angina sifatnya konstan. Bila terjadi perubahan misalnya lama
serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau
serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu
 diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak
stabil).
10. Suatu bentuk ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul
saat penderita sedang istirahat.
11. Angina dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi sesudah
kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga
angina tidak stabil.
12. Pemeriksaan fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang
berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah
meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.
13. Pada auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar pada
pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.
14. Biasanya didapatkan faktor risiko: hipertensi, obesitas atau diabetes melitus.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan penunjang
a. Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan
pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-
kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa
lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST
dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan
menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.
b. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arkus aorta.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut
 maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut
akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida
perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan
pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng
juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
3. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau
sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG
terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1
mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka
kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan
cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG
sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
4. Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah
sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada
puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah
latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila
ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia
pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga
menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.
5. Kateterisasi jantung dengan Angiografi
Di indikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri
tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung. Keluarga yang
mengalami nyeri dada pada penyakit katup, gangguan kontraktilitas, gagal ventrikel,
 dan abnormalitas sirkulasi. Catatan : 10% pasien dengan angina tidak stabil
mempunyai arteri koroner yang tampak normal (Doenges, 1999: 74)
H. KOMPLIKASI
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
6. Syok kardiogenik

I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai
melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko.secara bedah tujuan ini
dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri
koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan (PTCA = percutaneous
transluminal coronary angioplasty), (didiskusikan di bawah). Biasanya diterapkan
kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa pendekatan yang akhir-
akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama yang
menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup
penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran darah, penggunaan untuk
menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi.
Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dipakai oleh salah
satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang
dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan
kemunduran proses angina yang di derita pasien.
a) Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigemn
jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri augina.
 Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena maupun
arteria sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi
pengumpulan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang
kembali ke jantung dan terjalah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat
juga melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah
(penurunan afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan
oksigen jantung, merupakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan
kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau
dipipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
1) Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah sampai
tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk
dapat mempercepat penyerapan di bawah lidah.
2) Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin
bersifat sangat tidak stabil dan harus di simpan dalam botol gelap tertutup
rapat. Nitrogliserin tidak boleh di simpan dalam botol plastik atau logam.
3) Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap,
udara, cahaya dalam waktu lama. Bila nitrogliserin masih segar, pasien akan
merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan
berdenyut. Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
4) Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur
sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan
nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan
aktivitas yang mungkin akan menyebabkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat
meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan stress bila di gunakan
sebagai pencegahan (misalk sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan
seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.
5) Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan
nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan nitrogliserin, harus dicurigai
adanya ancaman terjadinya infark miokardium.
6) Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval
5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan darurat
terdekat.
7) Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut,
hipertensi, dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih
diperdebatkan. Isorbid dinitrat (isordil) tampaknya efektif sampai 2 jam bila
digunakan dibawah lidah, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
8) Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk lanonin-
petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri
 angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada
pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang harus menjalankan
aktivitas dalam waktu cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek
jangka panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya ditingkatkan sampai terjadi
sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau frekuensi jantung,
kemudian diturunkan sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek
samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan.
Pasien selalu diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep
untuk mencegah iritasi kulit.
b) Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena
merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga
memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat
badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan
kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat
kompetitif, agresif atau ambisius.

2. Penatalaksanaan Keperawatan
a) Berikan posisi semifowler
b) Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
c) Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis)
d) Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
e) Lakukan EGC
f) Observasi bunyi jantung
g) Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi ( Smeltzer, 2002)

J. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PEKTORIS

1. Pengkajian
a. Biodata
b. Riwayat kesehatan dahulu
1) Riwayat serangan jantung sebelumnya
2) Riwayat pernafasan kronis
3) Riwayat penyakit hipertensi, DM, dan Ginjal
4) Riwayat perokok
 5) Diet rutin dengan tinggi lemak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM ,hipertenso, stroke
dan penyakit pernafasan (asma).
d. Riwayat kesehatan sekarang
1. Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik,
emosi yang belebihan atau setelah makan.
2. Nyeri dapat timbul mendadak ( dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas).
3. Kualitas nyeri : sakit dada dirasakan di daerah mid sterna daa anterior, subternal
prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan sakitnya
seperti ditusuk-tusuk, dibakar maupun ditimpa benda berat/tertekan.
4. Penjalaran rasa nyeri ke rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya
tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, pungggung dan leher.
5. Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti : mual, muntah, keringat
dingin, berdebar-debar dan sesak nafas.
6. Waktu/lama nyeri : pada angina pectoris tidak melebihi 30 menit dan umumnya
masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina, sedangkan pada infark
rasa sakit lebih dari 30 menit tidak hilang dengan pemberian obat-obatan anti
angina, biasanya akan hilang dengan pemberian analgesic (Maryin E. Dongoes,
2002).
e. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b. Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun
tidak.
c. Respirasi meningkat
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang
3. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis
b. Terdapat/tidak nyeri pada leher
4. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan
gangguan katup atau disfuungsi otot papilar, perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
5. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
b. Bising usus normal/menurun
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir.
7. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan
keuangan.
b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
1) Monitor terdapat aritmia
2) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevassi
ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah
terjadi nekrosis.
b. Thorak Foto
 1) Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga gagal
jantung kongestif.
2) Terdapat stenosis aorta.
3) Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC.
c. Laboratorium
1) Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko IHD
dimana terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu
terbentuknya aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark.
LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
2) Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan
pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam. CL-MB sering dijadikan sebagai
indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan
miokardium.
3) Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.
4) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
5) Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat menunjukkanhipoksia atau
proses penyakit paru akut/kronis.
6) Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/ perfusi organ
akut/kronik.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium
b. Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard
transien/memanjang)
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
d. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status
kesehatan.
 e. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) mengenai kondisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
3. Intervensi Keperawatan

A. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium

Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/ teratasi
KH : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien melaporkan episode angina
menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI RASIONAL
1. Anjurkan pasien untuk memberitahu 1. Nyeri dan penurunan curah jantung dpat
perawat dengan cepat bila terjadi nyeri merangsang sistem saraf simpatis untuk
dada. mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin,
yang meningkatkan agregasi trombosit dan
mengeluarkan trombokxane A2.Nyeri tidak bisa
ditahan menyebabkan respon vasovagal,
menurunkan TD dan frekuensi jantung.

2. Identifikasi terjadinya faktor pencetus, 2. Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat
bila ada: frekuensi, durasi, intensitas evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina
dan lokasi nyeri. tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3
sampai 5 menit sementara angina tidak stabil
lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45
menit.
3. Evaluasi laporan nyeri pada rahang, 3. Nyeri jantung dapat menyebar contoh nyeri
leher, bahu, tangan atau lengan sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh
(khusunya pada sisi kiri. tingkat saraf spinal yang sama.
4. Letakkan pasien pada istirahat total 4. Menurunka kebutuhan oksigen miokard untuk
selama episode angina. meminimalkan resiko cidera jaringan atau
nekrosis.
5. Tinggikan kepala tempat tidur bila 5. Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan
pasien napas pendek hipoksia dan napas pendek berulang
6. Pantau kecepatan atau irama 7. Pasien angina tidak stabil mengalami
jantung peningkatan disritmia yang mengancam hidup
secara akut, yang terjadi pada respon terhadap
iskemia dan atau stress
8. Panatau tanda vital tiap 5 menit 8. TD dapat meningkat secara dini sehubungan
selama serangan angina dengan rangsangan simpatis, kemudian turun
bila curah jantung dipengaruhi.
 9. Pertahankan tenang , lingkungan 9. Stres mental atau emosi meningkatkan kerja
nyaman, batasi pengunjung bila miokard
perlu
10. Berikan makanan lembut. Biarkan 10. Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan
pasien istirahat selama 1 jam setelah kerja pencernaan, manurunkan risiko serangan
makan angina
11. Kolaborasi: Berikan antiangina 11.Nitrigliserin mempunyai standar untuk
sesuai indikasi: nitrogliserin: pengobatan dan mencegah nyeri angina selam
sublingual lebih dari 100 tahun
B. Penurunan Curah Jantung Berhubungan Dgn Perubahan Inotropik (Iskemia Miokard
Transien/Memanjang)
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi peningkatan curah jantung.
KH : Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan disritmia menunjukkan
peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada perilaku atau aktivitas yang
menurunkan kerja jantung.
INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau tanda vital, contoh frekuensi 1. Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas,
jantung, tekanan darah. hipoksemia, dan menurunnya curah jantung.
Perubahan juga terjadi pada TD (hipertensi
atau hipotensi) karena respon jantung
2. Evaluasi status mental, catat 2. Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan
terjadinya bingung, disorientasi. perubahan sensorium.
3. Catat warna kulit dan adanya 3. Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung
kualitas nadi turun, membuat kulit pucat dan warna abu-
abu (tergantung tingkat hipoksia) dan
menurunya kekuatan nadi perifer
4. Mempertahankan tirah baring pada 4. Menurunkan konsumsi oksigen atau
posisi nyaman selama episode akut kebutuhan menurunkan kerja miokard dan
risiko dekompensasi
5. Berikan periode istirahat adekuat. 5. Penghematan energy, menurunkan kerja
Bantu dalam atau melakukan jantung.
aktivitas perawatan diri, sesuai
indikasi
6. Pantau dan catat efek atau kerugian 6. Efek yang diinginkan untuk menurunkan
respon obat, catat TD, frekuaensi kebutuhan oksigen miokard dengan
jantung dan irama (khususnya bila menurunkan stress ventricular. Obat dengan
memberikan kombinasi antagonis kandungan inotropik negative dapat
 kalsium, betabloker, dan nitras) menurunkan perfusi terhadap iskemik
miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat
beta dapat memberi efek terkumpul pada
curah jantung.
7. Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala 7. Angina hanya gejala patologis yang
GJK (Gangguan Jantung Kronis) disebabkan oleh iskemia miokard.penyakit
yang emepengaruhi fungsi jantung emnjadi
dekompensasi.
8. Kolaborasi : 8. Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya,
Berikan obat sesuai indikasi : penyekat saluran kalsium berperan penting
penyekat saluran kalsium, contoh dalam mencegah dan menghilangkan iskemia
ditiazem (cardizem); nifedipin pencetus spasme arteri koroner dan
(procardia); verapamil(calan). menurunkan tahanan vaskuler, sehingga
menurunkan TD dan kerja jantung.
9. Penyakit beta, contoh atenolol 9. Obat ini menurunkan kerja jantung dengan
(tenormin); nadolol (corgard); menurunkan frekuensi jantung dan TD
propanolol (inderal); esmolal sistolik.
(brebivbloc).
C. INTOLERANSI AKTIFITAS BERHUBUNGAN DENGAN SERANGAN ISKEMIA OTOT
JANTUNG, BERKURANGNYA CURAH JANTUNG.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat berpartisipasi
dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan.
KH : Pasien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur, pasien
menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologis.
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji respons klien terhadap 1. Menyebutkan parameter membantu dalam
aktivitas, perhatikan frekuensi nadi mengkaji respons fisiologi terhadap stress
lebih dari 20 kali per menit di atas aktivitas dan, bila ada merupakan indikator
frekuensi istirahat; peningkatan TD dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan
yang nyata selama/sesudah tingkat aktivitas.
aktivitas; dispnea atau nyeri dada;
keletihan dan kelemahan yang
berlebihan; diaphoresis; pusing atau
pingsan.
2. Instruksikan pasien tentang teknik 2. Teknik menghemat energi mengurangi
penghematan energi. penggunaan energy, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan
 oksigen.
3. Berikan dorongan untuk melakukan 3. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah
aktivitas/perawatan diri bertahap peningkatan kerja jantung tiba-tiba.
jika dapat ditoleransi. Berikan Memberikan bantuan hanya sebatas
bantuan sesuai kebutuhan. kebutuhan akan mendorong kemandirian
dalam melakukan aktivitas.
D. ANSIETAS BERHUBUNGAN DENGAN RESPON PATOFISIOLOGIS DAN ANCAMAN
TERHADAP STATUS KESEHATAN.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas pasien turun sampai tingkat
yang dapat diatasi.
KH : Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai, pasien
menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan masalah, pasien
melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi.
INTERVENSI RASIONAL
1. Jelaskan tujuan tes dan prosedur, 1. Menurunkan cemas dan takut terhadap
contoh tes stress. diagnose dan prognosis.
2. Tingkatkan ekspresi perasaan dan 2. Perasaan tidak ekspresikan dapat
takut,contoh menolak, depresi, dan menimbulkan kekacauan internal dan efek
marah. gambaran diri.
3. Dorong keluarga dan teman untuk 3. Meyakinkan pasien bahwa peran dalam
menganggap pasien sebelumnya. keluarga dan kerja tidak berubah.
4. Kolaborasi : berikan sedative, 4. Mungkin diperlukan untuk membantu pasien
tranquilizer sesuai indikasi rileks sampai secara fisik mampu untuk
membuat strategi koping adekuat.
E. KURANG PENGETAHUAN (KEBUTUHAN BELAJAR) MENGENAI KODISI,
KEBUTUHAN PENGOBATAN BERHUBUNGAN DENGAN KURANGNYA
INFORMASI.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien bertambah.
KH : Pasien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, berpartisipasi
dalam program pengobatan serta melakukan perubahan pola hidup.
INTERVENSI RASIONAL
1. Kaji ulang patofisiologi kondisi. 1. Pasien dengan angina membutuhkan belajar
Tekankan perlyunya mencegah mengapa hal itu terjadi dan apakah dapat
serangan angina. dikontrol. Ini adalah focus manajemen
terapeutik supaya menurunkan infark
miokard.
2. Dorong untuk menghindari 2. Dapat menurunkan insiden /beratnya episode
 faktor/situasi yang sebagai pencetus iskemik.
episode angina, contoh: stress
emosional, kerja fisik, makan terlalu
banyak/berat, terpajan pada suhu
lingkungan yang ekstrem
3. Kaji pentingnya control berat 3. Pengetahuan faktor resiko penting
badan, menghentikan merokok, memberikan pasien kesempatan untuk
perubahan diet dan olahraga. membuat perubahan kebutuhan.
4. Tunjukan/dorong pasien untuk 4. Membiarkan pasien untuk mengidentifikasi
memantau nadi sendiri selama aktivitas yang dapat dimodifikasi untuk
aktivitas, jadwal/aktivitas menghindari stress jantung dan tetap dibawah
sederhana, hindari regangan. ambang angina.
5. Diskusikan langkah yang diambil 5. Menyiapkan pasien pada kejadian untuk
bila terjadi serangan angina, contoh menghilangkan takut yang mungkin tidak
menghentikan aktivitas, pemberian tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi
obat bila perlu, penggunaan teknik serangan.
relaksasi.
6. Kaji ulang obat yang diresepkan 6. Angina adalah kondisi rumit yang sering
untuk mengontrol/mencegah memerlukan penggunaan banyak obat untuk
serangan angina. menurunkan kerja jantung, memperbaiki
sirkulasi koroner, dan mengontrol terjadinya
serangan.
7. Tekankan pentingnya mengecek 7. Obat yang dijual bebas mempunyai potensi
dengan dokter kapan menggunakan penyimpangan.
obat-obat yang dijual bebas.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 1999. Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 2, Alih bahasa: Monica
Ester, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi
Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC,
Doengoes, Marilynn E., 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Ed.3.Jakarta: EGC
Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI:
Jakarta
Smelter ,C.suzanne dan Brenda G.Bare.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta:EGC
Taufik, Maulana. 2012. penyakit Jantung Koroner, tersedia
diwww.scribd.com,http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER,
(diakses 21 September 2014)
Wajan. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Medika Salemba
Wijaya, Andra Saferi dan Yessi Mariza Putri.2013.KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah
(Keperawatan Dewasa).Yogyakarta: Nuha Medika
 LAPORAN PENDAHULUAN

ELEKTROKARDIOGRAFI

A. DEFINISI
Electrocardiography adalah ilmu yang mempelajari aktivitas listrik jantung.
Sedangkan electrocardiogram adalah grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung.
Kegiatan listrik jantung sering di jantung sering dihubungkan dengan perjalanan impulsdari
jantung yang dihantarkan menuju jaringan tubuh dan dapat diukur pada permukaan tubuh dengan
menggunakan suatu galvanometer ( suatu mesin yang digunakan untuk mengukur arus listrik ).
Galvanometer digunakan untuk mendeteksi dan meningkatkan aktivitas listrik yang relative kecil
dari jantung dan kemudian dapat digambarkan pada kertas yang disebut sebagai
elektrokardiogram (EKG).
EKG dapat mencatat aktivitas listrik miokardium dari 12 posisi yang berbeda ; 3 posisi standar, 3
posisi unipolar, dan 6 posisi dada. Informasi ini sangat berguna dalam mendiagnosa penyakit-
penyakit kardiovaskuler seperti angina pectoris atau miokardial infark.
Sistem Konduksi Jantung yaitu Jantung memiliki system dimana selnya mempunyai kemampuan
untuk membangkitkan dan menghantarkan impuls listrik secara spontan. Setiap denyut jantung
normal merupakan hasil pembangkitan impuls listrik di nodus Sino-Atrial yang mengatur
ferkuensi dan irama denyutan jantung. Pola hantaran normal jantung dikenal sebagai irama sinus
( sinus rhythm ).
Impuls jantung akan meninggalkan SA Node dan berpencar menuju otot atrium melalui jalur intra
atrium, sehingga mengakibatkan kontraksi kedua atrium. Impuls kemudian menjalar ke nodus
Atrio-Ventrikuler yang memberikan waktu kontraksi kedua atrium dan memastikan pengisian
darah di ventrikel. Impuls kemudian dihantarkan ke bundle his dan diteruskan menuju serabut
purkinje. Peristiwa ini tidak lebih dari beberapa detik dan mengakibatkan kontraksi ventrikel.
Hantaran impuls sepanjang serabut serabut khusus, 5 kali lebih cepat dibandingkan pada serabut
otot jantung tidak khusus. Transmisi impuls yang cepat ini merangsang sel otot melalui kedua
ventrikel kontraksi secara terus-menerus (simultan).
Jalur hantaran listrik di bagian lain juga memiliki kemampuan membangkitkan impuls, tetapi
impuls ini terjadi hanya pada keadaan abnormal. Frekuensi denyutan alami pada jalur hantaran
pacemaker, yaitu :
SA Node : 60 – 100 kali/menit
 AV Node : 40 – 60 kali /menit
Sistem purkinje : 25 - 40 kali /menit
B. TUJUAN TINDAKAN
Tujuan melakukan pemasangan EKG adalah untuk menentukan kelainan seperti:
1. Gangguan irama jantung (disritmia)
2. Pembesaran atrium atau ventrikel
3. Iskemik atau infark miokard
4. Infeksi lapisan jantung (perikaraditis)
5. Efek obat-obatan
6. Gangguan elektrolit
7. Penilaian fungsi pacu jantung
C. INDIKASI
Digunakan untuk untuk mendapatkan informasi kegiatan listrik pada kondisi – kondisi sebagai
berikut :
1. Disritmia jantung
2. Iskemia miokard ( angina pectoris )
3. Lokasi dan perluasan daerah infark miokard
4. Hipertrofi jantung
5. Ketidakseimbangan elektrolit
6. Keefektifan obat-obat jantun
D. PROSEDUR
1. Alat-alat yang dibutuhkan :
a. Mesin Elektrokardiogram
b. Elektroda ekstremitas
c. Elektroda isap ( suction electrode )
d. Kawat penghubung klien dan kawat penghubung tanah / grounding
e. Kapas dan alcohol
f. Elektroda jelly
2. Persiapan Klien dan Peralatan
Perekaman yang dilakukan adalah 12 sadapan lengkap yaitu ; standar leads, unipolar lead,
dan precordial leads. Kabel yang digunakan ada 2 macam yaitu 4 kabel terpisah untuk
ekstremitas dan 6 kabel untuk sadapan prekordial.
Persiapan Klien
a. Anjurkan klien untuk berbaring dengan tenag dan daerah dada dibuka. Berikan
penjelasan mengenai tujuan dan jalannya prosedur pemeriksaan. Kepala diberikan bantal
dan perhiasan yang dipakai dilepaskan.
b. Bersihkan permukaan kulit kedua pergelangan tangan dan kaki dengan menggunakan
kapas beralkohol.
c. Berikan keempat elektroda ekstremitas dengan EKG jelly secukupnya dan pasang
elektroda tersebut di tempat yang telah dibersihkan.
d. Hubungkan kabel penghubung klien dengan elketroda sebagai berikut :
1) Kabel RA (right arm) merah dihubungkan dengan elektroda tangan kanan
2) Kabel LA (left arm) kuning dihubungkan dengan elketroda tangan kiri
3) Kabel LL (left leg) hijau dihubungkan dengan elektroda di kaki kiri
4) Kabel RL (right leg) hitam dihubungkan dengan elketroda di kaki kanan.
e. Bersihkan permukaan kulit dada dengan kapas alcohol, berikan jelly juga, pasang
elektroda di tempat yang telah dibersihkan.
f. Hubungkan kabel penghubung klien dengan elektroda sebagai berikut :
C1 : ICS 4 garis sternal kanan, dengan kabel merah
C2 : ICS 4 gari strenal kiri, dengan kabel kuning
C3 : pertengahan garis lurus antara C1 dan C2, warna hijau
C4 : ICS 5 kiri di garis midklavikula
C5 : titik potong garis aksila kiri dengan garis mendatar C4
C6 : titik potong garis aksila kiri dengan garis mendatar dari C4 dan C5.
C1 dan C2 merupakan titik untuk mendengarkan bunyi jantung I dan II
Persiapan Peralatan
a. Bersihkan permukaan elektrodan dengan kapas alcohol/tissue
b. Nyalakan power on / off alat EKG, hubungkan kabel klien dengan mesin.
c. Atur kecepatan alat dan pneraan kepekaan alat.
d. Tekan star-stop untuk memulai dan mengakhiri perekaman
e. Dengan menekan tombol yang sesuai, catat berturut-turut :
1) Hantaran satndar Einthoven : I, II, III
2) Hantaran “Augmented extremity leads: : aVL, aVR, dan aVF.
3) Hantaran “Wilson perkordial leads” : V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
4) Tiap hantaran dicatat untuk 3-5 siklus.
f. Tuliskan identitas klien di pojok kiri atas, meliputi : nama, usia, jenis kelamin, jam
pemeriksaan.
g. Setelah selesai pencatatan, rapikan dan bersihkan alat seperti semula
h. Tempelkan hasil perekaman serapi mungkin di lembar lampiran.
 DAFTAR PUSTAKA

 Hudak & Gallo.(1994). Critical care nursing : a holistic approach.

(7th edition). Lippincott : Philadelphia.

 Muhiman. (2001). Penatalaksanaan pasien di intensive care unit. Jakarta :

BP FKUI.