Asites adalah akumulasi jumlah cairan yang berlebihan di dalam rongga peritoneum.

Ini adalah
komplikasi sirosis yang paling sering terjadi. Sekitar setengah dari semua pasien sirosis
mengembangkan asites dalam waktu 10 tahun setelah diagnosis. Beberapa hipotesis telah
ditawarkan untuk menjelaskan mekanisme pengembangan asites pada sirosis dekompensasi. Teori
yang paling bisa diterima

menyatakan bahwa pembentukan asites dimulai sebagai hasil pengembangan hipertensi sinusoidal
dan hipertensi portal.

Hipertensi portal mengaktifkan mekanisme vasodilatasi yang dimediasi kebanyakan oleh

overproduksi oksida nitrat. Hal ini menyebabkan vasodilatasi arteriolar splanchnic dan perifer dan,
pada penyakit lanjut, penurunan tekanan arteri. Aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron renin,
aktivasi sistem saraf simpatik, dan pelepasan hormon antidiuretik terjadi sebagai respons terhadap
hipotensi arteri yang dihasilkan dalam upaya mengembalikan tekanan darah normal. Perubahan ini
menyebabkan retensi natrium dan air ginjal.

Selain itu, vasodilatasi splanchnic yang sedang berlangsung meningkatkan produksi getah bening
splanchnic di luar kapasitas sistem transportasi getah bening. Kebocoran cairan limfatik ke dalam
rongga peritoneum terjadi. Retensi natrium dan retensi ginjal yang terus-menerus, peningkatan
permeabilitas vaskular splankiat, dan kebocoran getah bening ke dalam rongga peritoneal
bergabung untuk menciptakan pembentukan asites berkelanjutan penyakit endstrat hati.

Hipertensi portal sinus paling sering disebabkan oleh sirosis. Hal ini terkait dengan perdarahan
varises akut, keadaan darurat medis yang membawa tingkat mortalitas 10% sampai 20% pada 6
minggu, dan merupakan komplikasi sirosis paling parah. Hipertensi renal didefinisikan dengan
adanya gradien lebih besar dari 5 mmHg antara tekanan vena portal dan sentral

Gradien ini disebut gradien tekanan vena hepar (HVPG). Varises esofagus dan lambung dan
perdarahan varises mungkin timbul setelah gradien tekanan HVPG mencapai 10 mmHg.

Kemajuan pendarahan bisa diprediksi dengan skor Child-Pugh, ukuran varices, dan adanya tanda
wale merah pada varices. Perdarahan varises pertama terjadi pada tingkat tahunan sekitar 15% dan
membawa angka kematian 7% sampai 15%. Rebleeding umum terjadi setelah perdarahan awal
dengan tingkat median 60% dan membawa tingkat mortalitas setinggi 33%. Pencegahan pendarahan
merupakan tujuan utama terapi hipertensi portal, dan strategi mencakup pendekatan farmakologis
dan bedah.