BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling
sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam
ataupun di sekitar persendian. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus meningkat
dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit artritis gout ini akan
memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara mikroskopis
maupun makroskopis berupa tophi.1

Berdasarkan jurnal penelitian Best Practice & Research Clinical Rheumatology

pada tahun 2010, terhadap 4683 orang dewasa menunjukkan bahwa angka prevalensi
gout dan hiperurisemia di Indonesia pada pria adalah masing-masing 1,7 dan 24,3%.
Dimana rasio perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 34:1 untuk gout, dan 2:1
untuk hiperurisemia.2

Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo
(RSCM), Jakarta, penderita penyakit gout dari tahun ketahun semakin meningkat dan
terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan
hasil rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu pada tahun
1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1 kasus umur 2-25 tahun, 12
kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus
yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita ( 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus
umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun). Jadi prevalensi kejadian gout lebih
banyak terjadi antara umur 30-50 tahun.3

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : H. SH
Umur : 61 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Batujai
Pekerjaan : PNS
Suku : Sasak
Status : Menikah
MRS : 31 Januari 2018
RM : 429048
Tgl. Pemeriksaan : 1 Februari 2018
II. Anamnesis
A. Keluhan Utama: Nyeri pada pergelangan kaki kanan
B. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke RSUD Praya dengan keluhan nyeri pada pergelangan
kaki kanan sejak 2 hari yang lalu. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang
walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh oleh aktivitas. Selain nyeri
pergelangan kaki pasien tersebut juga bengkak dan terasa panas. Pasien juga
mengeluhkan tidak enak badan dan mengalami demam sejak nyeri itu muncul.
Pasien juga mengeluhkan nyeri pinggang kanan sejak 6 bulan yang lalu.
Pasien mengaku tidak ada mengalami cedera sebelumnya. Buang air besar saat
ini lancar 2 kali sehari berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil
lancar berwarna kuning jernih. Keluhan sesak, nyeri dada, batuk disangkal oleh
pasien.

2
 C. Riwayat Penyakit Dahulu
- Pasien mengaku pernah masuk ke rumah sakit 3 bulan yang lalu dengan
keluhan serupa namun nyeri yang terjadi pada siku kanan pasien. Pasien
sudah 2x dirawat di rumah sakit dengan keluhan serupa.
- Terdapat riwayat urat tinggi (+) sejak 2 tahun yang lalu
- Tidak terdapat riwayat hipertensi, kencing manis, asma, maupun penyakit
jantung
D. Riwayat Penyakit Keluarga
- Pasien menyangkal adanya keluhan serupa pada keluarga pasien
- Tidak terdapat riwayat hipertensi, kencing manis, asma, maupun penyakit
jantung pada keluarga pasien
E. Riwayat Pengobatan
Pasien mengaku sudah mengkonsumsi obat anti nyeri untuk meredakan
sakitnya di apotek namun tidak meredea.
F. Riwayat Alergi
Pasien menyangkal adanya riwayat alergi obat ataupun makanan tertentu.

III. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
a. Keadaan umum : Sedang
b. Kesadaran/GCS : Compos Mentis/ E4V5M6
c. Tanda vital
- Tekanan darah : 130/80 mmHg
- Nadi : 96 kali/menit
- Pernapasan : 20 kali/menit
- Temperatur axila : 38,2 ˚C
Kepala
- Bentuk dan ukuran : normal
- Rambut : normal

3
 - Edema : (-)
- Parese N. VII : (-)
- Hiperpigmentasi : (-)
- Nyeri tekan kepala : (-)
Mata
- Simetris
- Alis normal
- Exopthalmus : (-/-)
- Retraksi kelopak mata : (-/-)
- Lid Lag : (-/-)
- Ptosis : (-/-)
- Nystagmus : (-/-)
- Strabismus : (-/-)
- Edema palpebra : (-/-)
- Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemia (-/-)
- Sclera : ikterus (-/-), hiperemia (-/-), pterygium (-/-).
- Pupil : Rp +/+, isokor, bentuk bulat, Ø 3 mm, miosis (-/-),
- Kornea : normal
- Lensa : normal, katarak (-/-)
- Pergerakan bola mata : normal ke segala arah
Telinga
- Bentuk : normal, simetris antara kiri dan kanan.
- Liang telinga (MAE) : normal, sekret (-/-), serumen (-/-).
- Nyeri tekan tragus : (-/-)
- Peradangan : (-/-)
- Pendengaran : kesan normal
Hidung
- Simetris
- Deviasi septum : (-/-)

4
 - Napas cuping hidung : (-)
- Perdarahan : (-/-)
- Sekret : (-/-)
- Penciuman : kesan normal
Mulut
- Simetris
- Bibir : sianosis (-), pucat (+), stomatitis angularis (-).
- Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-).
- Lidah : glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-),
kemerahan di pinggir (-),lidah kotor (-).
- Gigi geligi : dalam batas normal
- Mukosa : normal
Leher
- Simetris
- Deviasi trakea : (-)
- Kaku kuduk : (-)
- Pembesaran KGB : (-)
- JVP : normal
- Otot SCM : tidak aktif
- Pembesaran tiroid : (-)
Thorax
- Inspeksi :
1) Bentuk dan ukuran dada simetris
2) Pergerakan dinding dada simetris
3) Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-), ictus
cordis tidak tampak.
4) Penggunaan otot bantu napas: SCM aktif (-), hipertrofi SCM (-), otot
bantu napas abdomen aktif (-).

5
 5) Tulang iga dan sela iga: pelebaran ICS (-), penyempitan ICS (-), arah
tulang iga normal.
6) Fossa supraklavikula dan infraklavikula cekung simetris, fossa
jugularis: deviasi trakea (-).
7) Tipe pernapasan torako-abdominal dengan frekuensi napas 20
kali/menit.
- Palpasi :
1) Posisi mediastinum: deviasi trakea (-), ictus cordis teraba di ICS V linea
midclavicula sinistra
2) Nyeri tekan (-) di seluruh bagian dada, benjolan (-), krepitasi (-)
3) Pergerakan dinding dada simetris
4) Focal fremitus simetris
- Perkusi :
1) Densitas Paru
Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Redup
2) Batas paru-jantung : Dextra → ICS II Parasternal dextra
Sinistra → ICS V linea midclavicula sinistra
- Auskultasi :
1) Cor : S1S2 tunggal regular, gallop (-), murmur (-)
2) Pulmo :
- Vesikuler :
+ +
+ +
+ +

- Rhonki :

6
 - -
- -
- -

- Wheezing :
- -
- -
- -

Abdomen
- Inspeksi :
1) Distensi (-)
2) Umbilikus masuk merata
3) Permukaan kulit: tanda-tanda inflamasi (-), scar (-), massa (-),
vena kolateral (-), caput medusa (-).
- Auskultasi :
1) Bising usus (+) normal
2) Metallic sound (-)
3) Bising aorta (-)
- Perkusi :
1)
RedupTim Timpani Timpani
Timpani Timpani Timpani

Timpani Timpani Timpani

Timpani Timpani Timpani
Timpani Timpani Timpani
Timpani Timpani Timpani

2) Nyeri ketok (+/-)

- Palpasi :
1) Nyeri tekan

7
 - + -
- - -
- - -
2) Massa (-)
3) Hepar tidak teraba.
4) Lien/Ren tidak teraba

Ekstremitas
Ekstremitas Atas
 Akral dingin : -/-
 Deformitas : -/-
 Edema : -/-
 Sianosis : -/-
 Petekie : -/-
 Clubbing finger : -/-
 Koilonikia : -/-
 Sendi : dbn
 CRT : < 2 detik
 Terdapat tofus pada tangan kanan pasien
Ekstremitas Bawah
 Akral dingin : -/-
 Deformitas : -/-
 Edema : -/-
 Sianosis : -/-
 Petekie : -/-
 Clubbing finger : -/-
 Koilonikia : -/-
 Ulkus : -/-

8
Status lokalis pada pergelengan kaki kanan
Edema pada sendi ankle dextra, krepitasi (-), nyeri tekan dan teraba hangat,
terdapat keterbatasan gerak aktif dan terdapat nyeri gerak.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah Lengkap

Darah Lengkap (31/1/2018) Batas Normal

HB 14,0 11,5-16,5 g/dl
RBC 5,16 3.5-5.5 x 106 /µL
HCT 42,7 35-55 %
MCV 82,8 75-100 fl
MCH 27,2 25-35 pg
MCHC 32,9 31-38 g/dl
WBC 12,0 3,5-10 x 103/µL
PLT 143 150-400 103/µL

2. Pemeriksaan Kimia Klinik

Kimia Klinik 31/1/2018 Nilai Normal
GDS 120 70-200 mg/dL
Kreatinin 0,72 0,6-1,10 mg/dL
Ureum 35,6 13,0-43,0 mg/dL
Asam urat 7,0 2,6-7,2 mg/dL

3. USG Urologi  nefrolitiasis multiple dextra

V. RESUME
Pasien perempuan berusia 61 tahun datang dengan keluhan nyeri pada
pergelangan kaki kanan sejak 2 hari yang lalu. Nyeri dirasakan berdenyut dan
tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh oleh aktivitas. Selain
nyeri pergelangan kaki pasien tersebut juga bengkak dan terasa panas. Pasien

9
 juga mengeluhkan tidak enak badan dan mengalami demam sejak nyeri itu
muncul. Pasien juga mengeluhkan nyeri pinggang sejak 6 bulan yang lalu.
Pasien sebelumnya pernah dirawat di RSUD 3 bulan yang lalu dengan
keluhan serupa. Pasien memiliki riwayat asam urat tinggi sejak 2 tahun yang
lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sedang, pasien
tampak pucat namun masih bisa berbicara, kesadaran Compos Mentis. Tekanan
darah: 130/80 mmHg, nadi 96 kali/menit, pernapasan 20 kali/menit, temperatur
axial 38,2 ˚C. Pada pemeriksaan thoraks dari inspeksi, paplpasi, perkusi, dan
auskultasi masih dalam batas normal. pada pemeriksaan abdomen didapatkan
adanya nyeri ketok CVA (+/-). Pada pemeriksaan status lokalis di ankle dextra
ditemukan ada edem, nyeri tekan, dan keterbatasan gerak.
Pada pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah lengkap
didapatkan Hb 14,0 g/dL, RBC 5,16x106 g/ul, WBC 12,4x103 g/ul, HCT
42,3%, Platelet 143 x103 g/ul. Pada pemeriksaan kimia klinik didapatkan gula
darah sewaktu 120 mg/dL, ureum 35,8 mg/dL, kreatinin 0,73 mg/dL, asam urat
7,0 mg/dL

VI. ASSESSMENT
 Arthritis Gout
 Nefrolitiasis dextra
VII. PLANNING
a. Planning Diagnostik
 Analisis cairan sendi
b. Planning Terapi
 Infus RL 20 tpm
 Kolkisin 4 x 0,5 mg

10
VIII. MONITORING
- Keluhan
- Tanda vital

IX. PROGNOSIS
- Ad Vitam : Dubia ad bonam
- Ad Functionam : Dubia ad bonam
- Ad Sanactionam : Dubia ad bonam

11
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan
potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya
biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.4
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,
pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari
waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang
dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat.4
3.2 Etiologi dan Patofisiologi
3.2.1 Hiperurisemia dan Gout Primer
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas
diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan
hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer,
terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi
yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan
hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim
phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari
enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena
penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan
gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.6

12
3.2.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang
menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan
peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang
menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan
biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT
pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen
storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase
melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat
disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau
pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan
membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam
metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi
dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal,
penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian
obat-obatan.6
3.2.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik
Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada
kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6
3.3 Faktor Resiko
3.3.1 Konsumsi Alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.6
3.3.2 Penyakit-Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis.
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas

13
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung.7
3.3.3 Obat-Obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis.
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian
diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa
dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi
memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko
penting independen untuk gout. Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat,
yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat,
sedangkan dosis tinggi.
3.3.4 Diet Tinggi Purin
Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari
kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi
dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi
kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal.6
3.3 Epidemiologi
Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat hampir 2 kali
lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami keadaan hiperurisemia
berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan karena gaya hidup seperti diet
purin tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan medikasi-medikasi lain.5
Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo Jakarta,
penderita penyakit goutdari tahun ke tahun semakin meningkat dan terjadi
kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil
rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu padatahun 1993

14
tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus
umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang
tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita, 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur
30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun.3

3.5 Manifestasi Klinis

3.5.1 Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya
manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout
arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia
asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih
serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi
ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang
melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang
menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan
di sendi dan jaringan sekitarnya.
3.5.2 Gout Arthritis Simptomatik
- Gout Arthritis Stadium Akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada
gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.
Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa
hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses
penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan
siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.
- Gout Arthritis Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut,

15
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.Stadium ini merupakan
kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun
secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus
berlanjut, walaupun tanpa keluhan.
- Gout Arthritis Stadium Menahun ( Kronik Bertofus )
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya
sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur
pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular.
Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul
infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon,
tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah
terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi
serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu
saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.5,7

3.7 Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat
MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis
gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of
Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi

16
 5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Hiperurisemia
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun
kadar asam urat normal.

3.8 Tatalaksana

Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar
tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut
bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara
lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon
ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat
urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara
rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada
stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam
urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat
dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama
obat urikosurik yang lain.8

17
18
 BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, keluhan utama pasien adalah nyeri pada pergelangan

kaki disertai bengkak. Kemungkinan penyakit yang bisa terjadi adalah rheumatoid
arthritis, gout arthritis, osteoporosis, fraktur, atau dislokasi. Namun, pada pasien tidak
ditemukan adanya riwayat trauma atau terjatuh sehingga fraktur dan dislokasi dapat
disingkirkan. Serangan yang terjadi secara tiba-tiba, pada RA dan osteoporosis
biasanya serangan terjadi perlahan-lahan atau lambat. Sendi yang terkena pada pasien
hanyalah sendi ankle, pada pasien rheumatoid arthritis biasanya sendi yang terkena
adalah simetris dan sering mengenai lebih dari 3 sendi. Pada pasien osteoporosis nyeri
sendi yang terjadi bertambah saat aktivitas dan berkurang dengan istirahat, dan
umumnya kekakuan sendi terjadi pada pagi hari setelah imobilisasi yang cukup lama
(biasanya <30 menit) dan sendi yang sering terkana adalah sendi lutut, tangan, dang
sendi panggul sedangkan pada pasien nyeri tidak berkurang saat istirahat dan yang
terkena hanya 1 sendi. Pasien juga mengeluhkan terdapat demam sejak serangan
muncul, pada pasien osteoporosis biasanya nyeri sendi tidak disertai demam. Pada
pasien juga terdapat tofus ditangan kanan yang merupakan tanda khas dari penyakit
gout arthritis, pada pasien rheumatoid arthritis tanda yang khas berupa adanya nodul
subkutan sedangkan pada pasien osteoporosis yaitu herbeden nodes yaitu sendi-sendi
tangan yang tidak beraturan. Jadi berdasarkan anamnesis pasien cenderung mengalami
penyakit gout arthritis.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu badan 38,4 dan pada sendi ankle
didapatkan edema dan nyeri tekan, serta tedapat tofus pada tangan kanan pasien. Hal
tersebut mendukung pada penyakit gout arthritis yaitu adanya bengkak disertai nyeri
pada satu sendi atau monoartikuler, sedangkan pada rheumatoid arthritis nyeri yang
terjadi simetris kanan kiri, dan lebih dari 3 sendi yang terkena. Pada pasien juga terlihat
adanya tofus yang merupakan tanda khas dari gout arthritis.

19
 Penegakkan diagnosis gout arthritis berdasarkan kriteria dari ACR (American
College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Kecurigaan terhadap adanya tofus
9. Hiperurisemia
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi7
Jadi pada pasien ditemukan 7 dari 12 fenomena klinis, laboratorium, maupun
radiologi yaitu terdapat lebih dari satu kali serangan arhtitis akut, inflamasi yang timbul
dalam waktu 1 hari, serangan arthritis monoartikuler, kemerahan pada sendi, serangan
unilateral yang melibatkan sendi tarsal, massa yang dicurigai tofus, dan pembengkakan
sendi yang asimetris. Sehingga pasien didiagnosis mengalami gout arthritis walaupun
hasil asam urat pasien normal.

Pasien juga mengeluhkan memiliki riwayat asam urat yang tinggi sejak 2 tahun
lalu. Selain itu sejak 2 minggu terakhir pasien juga mengeluhkan nyeri pinggang kanan.
Kemudian dari pemeriksaan fisik juga didapatkan nyeri ketok CVA positif pada
pinggang kanan. Pada pemeriksaan penunjang, hasil USG menunjukkan terdapat batu

20
multiple pada ginjal kanan. Sehingga pasien juga didiagnosis nefrolitiasis dextra yang
kemungkinan terjadi akibat kadar asam urat yang tinggi pada pasien.

Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi

dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid
(OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Pada pasien karena terjadi serangangan
akut maka diberikan kolkisin 0,5 mg 4 kali sehari. Obat penurun asam urat penurun
asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium
akut. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin

21
 BAB V
KESIMPULAN

Pada kasus ini, telah dilaporkan mengenai seorang pasien laki-laki berusia 61
tahun dengan diagnosa Gout arthritis dan suspek nefrolitiasis dextra. Diagnosa tersebut
ditegakkan berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Pada pasien ini didapatkan gejala nyeri dan bengkak pada pergelangan kaki
kanan disertai demam. Pasien juga pernah memiliki keluhan serupa dan dirawat inap
di RSUD praya 3 bulan yang lalu. Selain itu pasien juga memiliki riwayat asam urat
tinggi (+) 2 tahun yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri ketok CVA (+/-) dan pada sendi ankle
didapatkan edema dan nyeri tekan, serta tedapat tofus pada tangan kanan pasien.
Disarankan untuk melakukan USG urologi untuk mengetahui penyebab dari nyeri
ketok CVA. Terdapat beberapa terapi yang diberikan pada pasien, yaitu terapi
medikamentosa dan nonmedikamentosa. Terapi medikamntosa yang diberikan adalah
RL 20 tpm, Allopurinol dan paracetomol serta dengan diet rendah purin. Dengan
pengobatan yang adekuat diharapkan mendapat prognosis yang baik.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New Developments.
p:1-8.
2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010. What
is Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5, Mei
2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division,
Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia,
Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research &
Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich Foods,
Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med,
350:1093- 1103.
7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification of
acute gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a
nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6

23