GOUT ARTHRITIS
OLEH :
2017
2. KLASIFIKASI
1. Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
3. ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan
eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang kan menyebabkan :
Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat
seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid
dan etambutol.
c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karena penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal
yang sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout ditemukan pada
pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 – 60 tahun. Juga
dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau usia diatas 30 tahun. Penyakit ini
paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan
pergelangan kaki.
4. PATOFISIOLOGI
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan.
1. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut.
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan
tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat
menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi
sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan
lanjutan. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada
pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka
waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan
artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya
dengan penyakit gout.
2. Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah
melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan
memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya
penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang
satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama
makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
3. Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini
terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini
akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut
sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang
merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan
kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar
dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.
4. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara
berurutan.
Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-
artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan
dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan
kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN).
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
Fagositosis.
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram
vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
Kerusakan lisosom.
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
Kerusakan sel.
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan
sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
5. PATHWAY
Nyeri,
Gannguan pola
tidur
6. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain :
Hiperuricemia asimtomatik
Arthritis gout akut
Tahap interkritis
Gout kronik
7. KOMPLIKASI
1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan berulang
yang akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada pada sekitar sendi).
2. Batu ginjal
3. Gagal ginjal kronis
4. Hipertensi
8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0
mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal
asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan
inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat
akumulasi asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2x/hari.
Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang
mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden,
kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori
harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan
berat badan.
c. Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong,
roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat
karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.
Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari
secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan
pemeriksaan setempat.
1) B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya
ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada
penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit,
biasanya didapatkan suara ronki atau mengi.
2) B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan
pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
3) B3 (Brain)
Kepala dan wajah Ada sinosis
Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada
kasus efusi pleura hemoragi kronis
Leher Biasanya JVP dalam batas normal
4) B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system
perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan
perubahan fungsi pada system ini.
5) B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu
dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji
frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,
mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang
memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.
6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan :
Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang
mendorong klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi
sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan
gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu
kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang
lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu
sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.
Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat.
Pemeriksaan diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat
perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada
kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b.d agen cidera biologis pembengkakan sendi d.d laporan tentang
perilaku nyeri/ perubahan aktivitas
2. Hambatan mobilitas fisik b.d kekauan sendi d.d kesulitasn membolak-balik
posisi.
3. Gangguan pola tidur b.d nyeri pada pembengkakan d.d merasakan tidak
cukup istirahat.
4. Defisit pengetahuan b.d kurang minat untuk belajar d.d ketidakakuratan
mengikuti perintah
3. Intervensi