Gastroenteritis akut karena infeksi dapat ditimbulkan oleh:

1. Bakteri
Escherichia coli, Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A/B/C, Salmonella spp,
Shigella dysentriae, Shigella flexneri, Vibrio cholerae 01 dan 0139, Vibrio cholera non
01, Vibrio parachemolyticus, Clostridium perfringens, Campylobacter (Helicobacter)
jejuni, Staphlyllococcus spp, Streptococcus spp, Yersinia intestinalis, Coccidosis.
2. Parasit
Golongan protozoa, yakni : Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichomonas
hominis, Isospora sp. Cacing: A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus, T. trichiura,
O. vermicularis, T. saginata, T. sollium.
3. Virus
Terdiri dari Rotavirus, Adenovirus, dan Norwalk virus.Pola mikroorganisme
penyebab gastroenteritis akut berbeda-beda berdasarkan umur, tempat dan waktu. Di
negara maju penyebab paling sering dikarenakan infeksi dari Norwalk virus,
Helicobacter jejuni, Salmonella sp, Clostridium difficile, sedangkan penyebab paling
sering di negara berkembang adalah Enterotoxicgenic Escherichia coli (ETEC), Rota
virus dan V. cholerae.
Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri diklasifikasikan menjadi:
a. Infeksi Non-Invasif
Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare sekretorik atau
watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi
enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non invasif misalnya V.
cholera non 01, V. cholera 01 atau 0139, Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringens,
Stap. aureus, B. cereus, Aeromonas spp., V. choleraeltor mengeluarkan toksin yang
terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enterotoksin ini
mengakibatkan kegiatan yang berlebihan Nikotinamid Adenin Dinukleotid pada dinding
sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3′,5′-siklik mono phospat (siklik AMP)
dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang
diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.
Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pimpa Na tidak
terganggu, karena itu keluarnya ion Cl- (disertai ion HCO3-, H2O, Na+ dan K+) dapat

34
dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (diiringi oleh H2O, K+, HCO3-, dan
Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorbsi
secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa tersebut diserap bersama air, sekaligus diiringi
oleh ion Na+, K+, Cl- dan HCO3-. Inilah dasar terapi oralit per oral pada kolera.
Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan keluar secara
deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut sebagai diare sekretorik isotonik
voluminial (watery diarrhea).
ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin ialah labile toxin (LT) dan stable toxin (ST).
LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya memberikan stimulasi
yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Dengan demikian jelas bahwa diare yang
disebabkan E. coli lebih ringan dibandingkan diare yang disebabkan V. cholerae.
Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan makanan
menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera yang menyebabkan
diare yang singkat dan dahsyat.
4. Infeksi Invasif
Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare Inflammatory.
Bakteri invasif misalnya: Enteroinvasive E. coli (EIEC), Salmonella spp., Shigella spp.,
C. jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C. perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P.
shigelloides, C. difficile, Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding
usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat
bercampur dengan lendir dan darah. Walau demikian infeksi oleh kuman-kuman ini dapat
juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada pemeriksaan tinja biasanya akan
didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit.

Berdasarkan Hasan (2005), mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah:
1. Gangguan sekresi
Akibat gangguan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi, air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare
tidak karena peningkatan isi rongga usus.

35
2. Gangguan osmotic
Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat di serap akan menyebabkan
tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan
elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang
usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.
3. Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap
makanan sehingga timbul diare, sebaliknya jika peristaltic usus menurun akan
mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare
pula.

Obstruksi Gastrointestinal
Traktus gastrointestinal dapat mengalami obstruksi pada hampir semua bagian
sepanjang perjalanannya. Konsekuensi abnormal obstruksi bergantung pada tempat di
dalam traktur gastrointestinal yang mengalami obstruksi. Jika obstruksi terjadi di pilorus
yang sering terjadi akibat konstriksi fibrotik setelah ulserasi peptik, terjadi muntahan isi
lambung yang persisten. Hal ini menyebabkan nutrisi yang diperlukan tubuh berkurang;
hal tersebut juga menyebabkan hilangnya ion hidrogen yang berlebihan dari lambung dan
dapat menyebabkan berbagai tingkat alkalosis metabolic seluruh tubuh.
Jika obstruksi terjadi di bawah lambung, refluks antiperistaltik yang berasal dari usus
halus menyebabkan getah usus bergerak mundur masuk ke dalam lambung, dan
getah-getah ini dimuntahkan bersama sekresi lambung. Pada keadaan ini, orang tersebut
kehilangan banyak air dan elektrolit. Pasien mengalami dehidrasi berat, tetapi hilangnya
asam dari lambung dan basa dari usus halus mungkin kurang lebih sama, sehingga hanya
terjadi perubahan keseimbangan asam basa yang kecil.
4. Cairan tubuh
Cairan ditambahkan ke dalam tubuh dari dua sumber utama: (1) berasal dari air atau
cairan dalam makanan, yang normalnya menambah cairan tubuh sekitar 2.100 ml/hari,
dan (2) berasal dari sintesis di tubuh sebagai hasil oksidasi karbohidrat, yang menambah
sekitar 200 ml/hari. Kedua hal ini memberikan asupan cairan harian total kira-kira 2.300
ml/hari. Akan tetapi, asupan air sangat bervariasi pada masing-masing orang dan bahkan

36
pada orang yang sama pada hari yang berbeda, bergantung pada cuaca, kebiasaanm dan
tingkat aktivitas fisik.
Beberapa pengeluaran cairan tidak dapat diatur secara tepat. Contohnya, ada
kehilangan air yang berlangsung terus-menerus melalui evaporasi traktur respiratorius
dan difusi melalui kulit, yang keduanya mengeluarkan air sekitar 700 ml/hari pada
keadaan normal. Hal inilah yang disebut insensible water loss karena kita tidak
menyadarinya, walaupun terjadi terus-menerus pada semua mahluk hidup.
Kehilangan air lewat keringat. Sangat bervariasi dan bergantung pada aktivitas fisik
dan suhu lingkungan. Normalnya kira-kira 100 ml/hari, tapi pada cuaca yang sangat
panas atas dengan aktivitas berat, kehilangan cairan dapat meningkat sampai 1—2 L/jam.
Kehilangan air lewat feses.Secara normal hanya sejumlah kecl cairan yang
dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari). Jumlah ini dapat meningkat sampai beberapa
liter sehari pada pasien diare berat. Oleh akrena itu, diare yang berat dapat
membahayakan jiwa jika dalam beberapa hari tidak ditangani.
Kehilangan air melalui ginjal. Kehilangan air lainnya dari tubuh adalah lewat urine
yang di ekskresikan oleh ginjal. Ada berbagai mekanisme yang mengatur kecepatan
ekskresi urine. Bahkan, cara terpenting yang dilakukan oleh tubuh dalam
mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran cairan sebagian besar elektrolit di
tubuh adalah dengan mengatur kecepatan ekskresi zat-zat tersebut dari ginjal.
Semua cairan tubuh didistribusikan terutama di antara dua kompartemen: cairan
ekstraseluler dan cairan intraseluler. Cairan ekstraseluler dibagi menjadi cairan
interstitial dan plasma darah. Terdapat cairan transeluler yaitu meliputi cairan dalam
rongga synovial, peritoneum, pericardium, dan intraocular, serta cairan serebrospinal.
Cairan Intraselular merupakan 40% dari berat badan total pada “rata-rata” orang.
Cairan ekstraselular merupakan 20% dari berat badan, atau sekitar 14 L pada laki-laki
normal dengan berat badan 70 kg. Pemeliharaan homeostasis cairan tubuh adalah penting
bagi kelangsungan hidup semua organisme. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi
beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor,
yaitu natrium (Na+ ), kalium (K+ ), klorida (Cl), dan bikarbonat(HCO3 - ). Pemeriksaan
keempat elektrolit mayor tersebut dalam klinis dikenal sebagai ”profil elektrolit”.

37
 Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa mencapai 60
mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10- 14 mEq/L) berada dalam
cairan intrasel4,8. Lebih dari 90% tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh
garam yang mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl) dan
natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan
ekstrasel menggambarkan perubahan konsentrasi natrium.
Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh keseimbangan
GibbsDonnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel
disebabkan oleh adanya transpor aktif dari natrium keluar sel yang bertukar dengan
masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ K+).
Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan antara natrium
yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang berasal dari diet
melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui
ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit. Pemasukan dan pengeluaran natrium
perhari mencapai 48-144 mEq.
Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang dari 10%.
Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada pada saluran cerna bagian atas
hampir mendekati cairan ekstrasel, namun natrium direabsorpsi sebagai cairan pada
saluran cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi natrium pada feses hanya
mencapai 40 mEq/L.
Keringat adalah cairan hipotonik yang berisi natrium dan klorida. Kandungan natrium
pada cairan keringat orang normal rerata 50 mEq/L. Jumlah pengeluaran keringat akan
meningkat sebanding dengan lamanya periode terpapar pada lingkungan yang panas,
latihan fisik dan demam.
Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini dilakukan
untuk mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk
mempertahankan volume cairan tubuh. Natrium difiltrasi bebas di glomerulus,
direabsorpsi secara aktif 60-65% di tubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida
yang direabsorpsi secara pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung henle (25-30%), tubulus
distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium di urine <1%. Aldosteron
menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorpsi natrium bersama air secara pasif dan

38
mensekresi kalium pada sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk mempertahankan
elektroneutralitas.
Nilai rujukan kadar natrium:
a. serum bayi : 134-150 mmol/L
b. serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L
c. urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam
d. cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L
e. feses : kurang dari 10 mmol/hari
Kaliumsekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel.
Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel 4-5
mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per
kilogram berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan
jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan
jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada anak-anak.
Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial dipengaruhi oleh
keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel dengan cairan
interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel
bertukar dengan natrium).
Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang masuk
dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari jumlah dan jenis
makanan. Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium
perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus,
sebagian besar (70- 80%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan
direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan
dari tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.
Nilai rujukan kalium:
a. serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L
b. serum anak : 3,5-5,5 mmo/L
c. serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L
d. urine anak : 17-57 mmol/24 jam
e. urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam

39
 f. cairan lambung : 10 mmol/L
Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Pemeriksaan konsentrasi
klorida dalam plasma berguna sebagai diagnosis banding pada gangguan keseimbangan
asam-basa, dan menghitung anion gap.
Jumlah klorida pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram berat badan.
Sekitar 88% klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan 12% dalam cairan intrasel.
Konsentrasi klorida pada bayi lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak dan dewasa.
Keseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan interstisial
lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat menembus membran sel secara pasif.
Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan cairan intrasel disebabkan oleh
perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam membran sel.
Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara klorida yang
masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk tergantung dari jumlah dan jenis makanan.
Kandungan klorida dalam makanan sama dengan natrium. Orang dewasa pada keadaan
normal rerata mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per hari, dan ekskresi klorida bersama
feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung atau usus pada diare menyebabkan
ekskresi klorida mencapai 100 mEq perhari. Kadar klorida dalam keringat bervariasi,
rerata 40 mEq/L. Bila pengeluaran keringat berlebihan, kehilangan klorida dapat
mencapai 200 mEq per hari. Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal.
Nilai Rujukan Klorida
a. serum bayi baru lahir : 94-112 mmol/L
b. serum anak : 98-105 mmol/L
c. serum dewasa : 95-105 mmol/L
d. keringat anak :
e. -keringat dewasa
f. urine : 110-250 mmol/24 jam
g. feses : 2 mmol/24 jam

Manifestasi Klinis
1. Diare (BAB, lembek, cair)

40
 a) Faktor osmotik disebabkan oleh penyilangan air ke rongga usus dalam
perbandingan isotonic, ketidakmampuan larutan mengabsorbsi menyebabkan
tekanan osmotik menghasilkan pergeseran cairan dan Iodium ke rongga usus.
b) Penurunan absorbsi atau peningkatan sekresi sekunder air dan elektrolit.
Peningkatan ini disebabkan sekresi sekunder untuk inflamasi atau sekresi aktif
sekunder untuk merangsang mukosa usus.
c) Perubahan mobiliti
d) Hiperperistaltik atau hipoperistaltik mempengaruhi absorpsi zat dalam usus.
2. Mual, muntah dan panas (suhu > 370C)
Terjadi karena peningkatan asam lambung dan karena adnaya peradangan maka
tubuh juga akan berespon terhadap peradangan tersebut sehingga suhu tubuh meningkat.
3. Nyeri perut dan kram abdomen
Karena adanya kuman-kuman dalam usus, menyebabkan peningkatan peristaltik usus
dan efek yang timbul adanya nyeri pada perut atau tegangan atau kram abdomen.
4. Peristaltik meningkat (> 35x/menit)
Akibat masuknya patogen menyebabkan peradangan pada usus dan usus berusaha
mengeluarkan ioxin dan meningkatkan kontraksinya sehingga peristaltik meningkat.
5. Penurunan berat badan
Terjadi karena sering BAB encer, yang mana feses malah mengandung unsur-unsur
penting untuk pertumbuhan dan perkembangan sehingga kebutuhan nutrisi kurang
terpenuhi.
6. Nafsu makan turun
Terjadi karena peningkatan asam lambung untuk membunuh bakteri sehingga
tumbuh mual dan rasa tidak enak.
7. Turgor kulit menurun dan membran mukosa kering
Karena banyak cairan yang hilang dan pemasukan yang tidak adekuat.
8. Mata Cowong
Adanya ketidakseimbangan cairan tubuh dan peningkatan tekanan osmotik
mengakibatkan beberapa jaringan kekurangan cairan dan oksigen.
9. Gelisah dan rewel

41
 Ini terjadi karena kompleksitas dari tanda klinis yang dirasakan penderita sehingga
tubuh tidak merasa nyaman sebab adanya ketidak homeostasis dalam tubuh.
10. Kesadaran menurun
Karena penurunan cairan tubuh yang mengakibatkan kerja jantung ditingkatkan
untuk memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi sistemik sehingga denyut jantung cepat, nadi
cepat tapi lemah, disebabkan peningkatan denyut jantung dengan peningkatan kepekaan
dan tekanan osmotik plasma darah. Efeknya ginjal berusaha ineretensi air dengan
mencegah eksresi Na sehingga urine pekat dan Na meningkat dengan cairan sirkulasi
yang buruk dampaknya otak kekurangan O2 dan nutrisi sehingga pusat kesadaran
hipotalamus terganggu.
11. Akral dingin
Akral adalah ujung dari ekstremitas (tangan dan kaki), artinya akral merupakan
ujung dari jari-jari kaki dan tangan manusia. Istilah akral sering disebut dalam dunia
medis untuk mengetahui bagaimana perfusi(pengangkutan) oksigen ke jaringan-jaringan
perifer (jauh dari sumbu tubuh). Apabila “Akral Dingin” maka jaringan-jaringan perifer
(seperti ujung jari tangan dan kaki) kekurangan oksigen. Kekurangan oksigen pada
bagian akral paling sering disebabkan karena darah yang sampai ke bagian perifer tidak
optimal.

Penggantian cairan tubuh dengan cairan rehidrasi

1. Berfokus untuk mengatasi kedaruratan dehidrasi, yaitu syok hipovolemia yang
membutuhkan penanganan cepat. Pada tahap ini dapat diberikan cairan kristaloid
isotonik, seperti ringer lactate (RL) atau NaCl 0,9% sebesar 20 mL/kgBB. Perbaikan
cairan intravaskuler dapat dilihat dari perbaikan takikardi, denyut nadi, produksi urin,
dan status mental pasien. Apabila perbaikan belum terjadi setelah cairan diberikan
dengan kecepatan hingga 60 mL/kgBB, maka etiologi lain syok harus dipikirkan
(misalnya anafilaksis, sepsis, syok kardiogenik). Pengawasan hemodinamik dan
golongan inotropik dapat diindikasikan.
2. Berfokus pada mengatasi defisit, pemberian cairan pemeliharaan dan penggantian
kehilangan yang masih ber- langsung. Kebutuhan cairan pemeliharaan diukur dari
jumlah kehilangan cairan (urin, tinja) ditambah IWL. Jumlah IWL adalah antara

42
 400-500 mL/m2 luas permukaan tubuh dan dapat meningkat pada kondisi demam
dan takipnea. Secara kasar kebutuhan cairan berdasarkan berat badan adalah:
a. Berat badan < 10 kg = 100 mL/kgBB
b. Berat badan 10-20 kg = 1000 + 50 mL/ kgBB untuk setiap kilogram berat badan
di atas 10 kg
c. Beratbadan>20kg = 1500 + 20 mL/ kgBB untuk setiap kilogram berat badan di
atas 20 kg
Dehidrasi Isotonik
Pada kondisi isonatremia, defisit natrium secara umum dapat dikoreksi dengan
mengganti defisit cairan ditambah dengan cairan pemeliharaan dextrose 5% dalam NaCl
0,45-0,9%. Kalium (20 mEq/L kalium klorida) dapat ditambahkan ke dalam cairan
pemeliharaan saat produksi urin membaik dan kadar kalium serum berada dalam rentang
aman.
Dehidrasi Hipotonik
Pada tahap awal diberikan cairan peng- ganti intravaskuler NaCl 0,9% atau RL 20
mL/ kgBB sampai perfusi jaringan tercapai. Pada hiponatremia derajat berat (<130
mEq/L) harus dipertimbangkan penambahan natrium dalam cairan rehidrasi.
Koreksi defisit natrium melalui perhitungan = (Target natrium - jumlah natrium saat
tersebut) x volume distribusi x berat badan (kg).
Cara yang cukup mudah adalah memberi- kan dextrose 5% dalam NaCl 0,9%
sebagai cairan pengganti. Kadar natrium harus dipantau dan jumlahnya dalam cairan di-
sesuaikan untuk mempertahankan proses koreksi perlahan (<0,5 mEq/L/jam). Koreksi
kondisi hiponatremia secara cepat sebaik- nya dihindari untuk mencegah mielinolisis
pontin (kerusakan selubung mielin), sebaliknya koreksi cepat secara parsial
menggunakan larutan NaCl hipertonik (3%; 0,5 mEq/L)
Dehidrasi Hipertonik
Pada tahap awal diberikan cairan peng- ganti intravaskuler NaCl 0,9% 20 mL/ kgBB
atau RL sampai perfusi jaringan tercapai. Pada tahap kedua, tujuan utama adalah
memulihkan volume intravaskuler dan mengembalikan kadar natrium serum sesuai
rekomendasi, akan tetapi jangan melebihi 10 mEg/L/24 jam. Koreksi dehidrasi

43
hipernatremia terlalu cepat dapat memiliki konsekuensi neurologis, termasuk edema
serebral dan kematian. Pemberian cairan harus secara perlahan dalam lebih dari 48 jam
menggunakan dextrose 5% dalam NaCl 0,9%. Apabila pemberian telah diturunkan
hingga kurang dari 0,5 mEq/L/jam, jumlah natrium dalam cairan rehidrasi juga dikurangi,
sehingga koreksi hipernatremia dapat ber- langsung secara perlahan.

2. Histologi Taktus Digestivus

Lambung

Pilorus Lambung. Perbesaran 40x. H&E.

Lambung merupakan saluran melebar yang menghubungkan esofagus dengan usus

halus. Lambung memiliki empat lapisan, yaitu mukosa, submukosa, muskularis, dan
serosa. Lambung memiliki mukosa yang tebal. Submukosa lambung terdiri atas jaringan
ikat longgar dengan serat kolagen dan elastin. Submukosa lambung mengandung
pembuluh darah. Muskularis merupakan lapisan otot polos yang berada dibawah lapisan
submukosa. Muskularis lambung terdiri atas lapisan otot sirkular (dalam) dan lapisan
otot longitudinal (luar). Serosa merupakan lapisan terluar lambung.

Mukosa Pilorus Lambung. Perbesaran 100x. H&E.

44
 Mukosa lambung terdiri atas epitel selapis silindris. Epitel selapis silindris
berinvaginasi membentuk foveola gastrika. Diantara sel-sel epitel lambung, banyak di
jumpai sel goblet. Pada mukosa lambung terdapat kelenjar pilorus. Lamina propria
mengandung anyaman serat kolagen dan retikulare dengan sedikit fibroblas. Lamina
propria lambung sangat sedikit jumlahnya karena banyaknya kelenjar lambung, sehingga
terbatas pada ruang sempit diantara kelenjar lambung. Muskularis mukosa lambung tidak
tebal.
Usus Halus

Usus Halus. Perbesaran 4x. H&E.

Usus halus merupakan saluran perncernaan dimulai dari ujung pilorus lambung
hingga ileosekal (tempat bersatu dengan usus besar). Usus halus berfungsi untuk
penyerapan, sehingga usus halus mempunyai bangunan khusus berupa vili untuk
meperluas bidang permukaan mukosanya.

Usus Halus. Perbesaran 40x. H&E.

Usus halus memiliki tiga lapisan, yaitu mukosa, submukosa, muskularis eksterna.
Mukosa usus halus memiliki vili dan kelenjar intestinal. Jaringan ikat lamina propria
terdapat di bawah vili atau di antara kelenjar intestinal. Di bawah susunan kelenjar
intestinal terdapat muskularis mukosa. Muskularis mukosa tersusun atas serat-serat otot

45
polos. Sebagain muskularis mukosa terdapat pada bagain tengah vili. Di bawah
muskularis mukosa terdapat lapisan submukosa dan muskularis.
Vili merupakan tonjolan kecil pada membran mukosa. Tiap vili dilapisi oleh epitel
selapis silindris dan bagian tengahnya terdiri atas jaringan ikat lamina propria. Epitel
selapis silindris pada usus halus terdiri atas sel absorptif dan sel goblet. Sel absorptif
berbentuk silinder tinggi. Sel goblet tersebar diantara sel absorptif.
Usus halus memiliki kelenjar instestinal yang disebut kriptus Lieberkuhn yang
berupa bangunan berbentuk pipa atau tabung, bermuara di antara dasar vili. Perbedaan
vili dengan kelenjar intestinal adalah vili berbentuk lonjong dengan jaringan ikat lamina
propria di tengahnya dan dilapisi epitel, sedangkan kelenjar intestinal menyerupai lumen
yang dikelilingi oleh epitel. Epitel yang melapisi kelenjar intestinal adalah epitel selapis
silindris, sama dengan epitel yang melapisi vili. Ruang diantara kelenjar satu dengan
yang lainnya terdapat lamina propria
Submukosa usus halus terdiri atas jaringan ikat longgar. Muskularis usus halus
disusun oleh lapisan otot polos sirkular pada bagian dalam dan lapisan otot polos
longitudinal pada bagian luar.
Usus Besar

Sekum Usus Besar. Perbesaran 40x. H&E.

Usus besar merupakan bagian terakhir saluran pencernaan. Saluran ini dibagi
menjadi tiga bagian utama, yaitu sekum, kolon dan rektum. Gambar di atas merupakan
usus besar bagian sekum. Usus besar dibagi menjadi empat lapisan utama yaitu mukosa,
submukosa, muskularis dan adventisia.
Mukosa usus besar tidak memiliki vili, sehingga epitel permukaannya tampak lebih
rata dibanding yang ada pada usus kecil. Kelenjar intestinal usus besar lebih panjang
dan lebih rapat dibanding pada usus halus. Epitel usus besar sama dengan usus halus,

46
yaitu epitelselapis silindris, tetapi memiliki sel goblet yang lebih banyak dibanding
pada usus halus. Lamina propria usus besar terdiri atas jaringan ikat retikulum. Lapisan
muskularis mukosa tersusun atas serat-serat otot polos.
Submukosa usus besar tersusun atas jaringan ikat longgar yang mengandung
sejumlah lemak. Muskularis usus besar memiliki struktur yang berbeda dari mukularis
usus halus. Lapisan sirkular sebelah dalam sempurna, tetapi lapisan longitudinal sebelah
luar membentuk tiga pita longitudinal gepeng yang disebut taenia koli (tidak terihat pada
gambar). Lapisan paling luar usus besar adalah adventisia atau serosa. Serosa terdiri atas
mesotelium dan jaringan ikat subserosa.

3. Fisiologi Traktur Digestivus

MULUT
Bibir dan pipi: mengatur posisi makanan
saat dikunyah.
Gigi : menghancurkan makanan sehingga
mudah dicerna secara enzimatis
Lidah : merasa makanan, memposisikan
makanan untuk dikunyah gigi,
membentuk bolus, mendorong
makanan ke pharynx.
Kelenjar ludah: sekresi saliva yang terdiri
dari air, mukus, amilase (ptialin),
Garam (bicarbonat dan phosphat
menjaga pH, chlorid mengaktifkan
amilase, urea, asam urat), IgA
Pharynx : melanjutkan penelanan dari mulut ke esophagus
Esophagus: sekresi mukus memudahkan menelan

47
Reflek Saliva
Refleks terkondisi: membayangkan, melihat, mencium makanan → korteks serebri
→Pusat salivasi medula → neuron parasimpatik → kel. Saliva →sekresi saliva
Refleks tak terkondisi : makanan dalam mulut, rangsangan lain → reseptor mulut dan
lidah → Pusat saliva medula → neuron parasimpatik → kel. Saliva →sekresi
saliva
Fungsi utama memindahkan nutrien, air, dan elektrolit dari makanan yang ditelanke
dalam lingkungan interna tubuh Ada 4proses pencernaan:

1. Motilitas

2. Sekresi

3. Digesti

4. Absorpsi

1) MOTILITAS

Ada 2 tipe:
a) 1. Gerakan propulsif (peristaltik) mendorong isi maju melalui salurancerna,
dengan kecepatan pergerakan bervariasi

b) Gerakan mencampur mencampur makanan dengan getah pencernaan pencernaan

makanan mempermudah penyerapan makanan.

2) SEKRESI
Air, Elektrolit, Enzim pencernaan, garam empedu atau mukus
3) DIGESTI
a. Karbohidratmonosakarida (glukosa, galaktosa dan fruktosa)
b. Lemak asam lemak &monogliserida
c. Protein peptida kecil dan asam-asamamino
4) ABSORPSI
a. Usus halus
b. Transpor aktif, difusi terfasilitasi, difusi sederhana, dll

48
Mekanisme menelan
Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring pada hampir
setiap saat melakukan fungsi lain di samping menelan dan hanya diubah dalam bebrapa
detik ke dalam traktus digestivus utnuk mendorong makanan.

Yang terutama penting adalah bahwa respirasi tidak terganggu akibat menelan.
Menelan merupakan rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi, mulai dari
pergerakan volunteer lidah dan dilanjutkan serangkaian refleks dalam faring dan
esophagus. Bagian aferen lengkung refleks ini merupakan serabut-serabut yang terdapat
dalam saraf V, IX dan X. Pusat menelan (deglutisi) ada di medulla oblongata. Di bawah
koordinasi pusat ini, impuls-impuls berjalan ke luar dalam rangkaian waktu yang
sempurna melalui saraf cranial V,X dan XII menuju ke otot-otot lidah, faring, laring dan
esophagus.
1. Tahap volunter, yang mencetuskan proses menelan
2. Tahap faringeal, yang bersifat involunter dan membantu jalannya makanan
melalui faring kedalam esofagus
3. Tahap esofageal, fase involunter lain yang mempermudah jalannya makanan
dari faring ke lambung.
Pusat menelan secara khusus menghambat pusat respirasi medula selama waktu ini,
menghentikan pernapasan pada titik tertentu dalam siklusnya untuk memungkinkan
berlangsungnya penelanan.
Proses berbicara tidak hanya melibatkan system pernapasan saja tetapi juga pusat
pengatur saraf bicara spesifik dalam korteks cerebri, pusat pengatur pernapasan di otak,,
struktur artikulasi dan resonansi pada rongga mulut dan hidung. Berbicara diatur oleh 2
fungsi mekanis : fonasi, yang dilakukan oleh larin, dan artikulasi yang dilakukan oleh
struktur pada mulut.

49
Fonasi
Laring khususnya berperan sebagai penggetar (vibrator). Elemen yang bergetar
adalah pita suara, yang umumnya disebut tali suara. Selama pernapasan normal, pita akan
terbuka lebar sehingga aliran udara mudah lewat. Selama fonasi, pita menutup
bersama-sama sehingga aliran udara di antara mereka akan menghasilkan getaran.
Bila proses menelan dan bersuara terjadi bersamaan, dimana proses respirasi dan
menelan pada tahap faringeal terjadi dalam waktu yang sama, dapat menyebabkan
masuknya makanan/minuman ke saluran pernapasan.
Bronkhus dan trachea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus, sehingga
benda asing dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan
refleks batuk. Laring dan karina (tempat percabangan trachea) adalah yang paling
sensitive, dan bronkhiolus terminalis dan bahkan alveoli bersifat sensitive terhadap
rangsang kimia yang korosif. Impuls aferen yang berasal dari saluran napas terutama
berjalan melalui n. vagus ke medulla dan terjadilah refleks batuk.
Inhibisi pernapasan dan penutupan glottis merupakan bagian dari refleks menelan.
Menelan sulit atau tidak dapat dilakukan apabila mulut terbuka. Apabila inhibisi
pernapasan tidak ada dan atau glottis tidak menutup atau tidak menutup sempurna selama
proses menelan, maka akan terjadi refleks tersedak. Hal ini penting untuk melindungi
selama pernapasan dari bolus dan bahan-bahan lainnya yang seharusnya melalui saluran

50
pencernaan. Tersedak dapat terjadi antara lain saat makan sambil berbicara, makan terlalu
cepat, dll.
Fungsi Motorik Lambung
a. Menyimpan
b. Mengaduk : gelombang konstriktor peristaltik lemah menuju antrum per 20
detik
c. Mencerna : enzimatis
d. Absorbsi: sangat sedikit, yaitu substansi sangat larut lemak seperti alkohol,
obat-obat tertentu (aspirin) tapi secara umum absorbsi belum terjadi
e. Pengosongan lambung
Sekresi Lambung
a. Mukus: pelumas dan menjaga mukosa
b. Gastrin : merangsang pembentukan HCl dan pepsin
c. HCl : membunuh kuman, melarutkan mineral, membantu perubahan
pepsinogen menjadi pepsin
d. pepsin : mencerna protein
e. lipase : mencerna lemak
f. intrinsik faktor : membantu penyerapan Vit B12 untuk pembentukan eritrosit
Pengaturan Sekresi Lambung
1. Fase sefalik : sekresi terjadi bahkan sebelum makanan sampai lambung. Makin kuat
nafsu makan makin banyak sekresinya
2. Fase Gastrik :Rangsang regangan dinding lambung dan kimiawi makanan
merangsang nukleus motorik dorsalis vagus dan sekresi gastrin
Kimiawi khusus merangsang gastrin : sekretagogue, alkohol, kafein
Rangsang vagus: sekresi pepsin, gastrin dan asam
Rangsang gastrin: meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsin
3. Fase intestinal: keberadaan makanan pada bagian usus kecil merangsang sejumlah
kecil gastrin
Pengosongan Lambung
a. Dirangsang oleh: n.vagus, penuruna simpatis, alkohol, kafein, protein yang
tercerna sebagian, distensi dinding lambung →peningkatan kontraksi pompa

51
 pilorus → penurunan resistensi spingter pilorus → peningkatan pengosongan
lambung
b. Dihambat oleh Penurunan vagus, peningkatan simpatis, distensi duodenum,
adanya lemak, antikolinergik gastrointestinal, antasid, belladona →perlehahan
kontraksi pompa pilorus → peningkatan resistensi sfingter pilorus →penurunan
pengosongan lambung
Pergerakan Usus
a. Kontraksi mencampur: regangan satu bagian akan menyebabkan kontraksi
konsentris. Panjang kontraksi 1 cm (segmentasi). Kontraksi segmen
memotong chyme
b. Gerakan mendorong; gerakan segmentasi bendorong chyme ke tatub
ileosekal dan mendorong melewati katub tsb
c. Fungsi katub ileosekal: mencegah kembalinya fecal dari kolon ke usus halus
Sekresi dan Pencernaan di Usus kecil
1. Sekresi:
peptidase, maltase, lactase, sukrase, amilase, lipase, garam, air, mukus , hormon
kolesistokinin, GIP, sekretinPencernaan enzimatis oleh enzim dari sekresi usus
sendiri juga menerima sekresi dari pankreas (tripsin, kimotripsin, amilase, lipase,
nuklease, carboxypeptidase, mukus) liver (empedu, bicarbonat)
2. Bicarbonat dari pankreas dan liver menetralkan asam lambung
3. Empedu mengubah lemak menjadi terlarut dalam air (water soluble)
4. Kolesistokinin : merangsang sekresi amilase pankreas dan kontraksi kantong
empedu
5. Sekretin : merangsang sekresi bikarbonat pankreas
Absorbsi Usus
1. Asam amino: masuk pembuluh darah dengan transport aktif
2. Glukosa, gal;aktosa, fruktosa : masuk p. darah dengan transport aktif
3. Lemak : 60-70 % dalam emulsi dengan garam empedu, diabsorsi dalam bentuk
asam lemak dan gliserol masuk ke dalam duktus limfatik.

52
Absorbsi mineral di usus
1. Bicarbonat: diabsorsi oleh sel mucosal ketika kadar dalam lumen yang tinggi, dan
disekresi dalam lumen ketika kadarnya tinggi dalam darah
2. Calcium: diabsorbsi secara transport aktif dengan stimulus Vit D
3. Chlorid: dengan difusi pasif mengikuti ion natrium
4. Copper: Transport aktif
5. Besi : Transport aktif. Dipercepat oleh Vit.C. disimpan sementara di sel usus
sebelum ke plasma.Disimpan di hepar dalam bentuk feritin.
6. Phosphat: seluruh bagian intestin. Secara aktif dan pasif.
7. Kalium: Difusi pasif dan aktif
8. Natrium : difusi pasif dan aktif
Terjadi dua jenis gerakan di dalam traktus gastrointestinal:

1. gerakan propulsif peristaltik yang

menyebabkan makanan bergerak maju

sepanjang saluran dengan kecepatan yang sesuai

untuk membantu

terjadinya pencernaan dan absorpsi

2. gerakan mencampur, yang menjaga agar isi usus sungguh-sungguh tercampur setiap
waktu.
Pengaturan sekresi pankreas
a. Asam lambung melepaskan sekretin dari duodenum →peningkatan cairan
pankreas dan bikarbonat
b. Lemak dan makanan lain merangsang pelepasan kolesistokinin →peningkatan
sekresi
c. Rangsang Vagus →peningkatan sekresi enzim
Garam Empedu
a. Dibuat di hepar 0,5 g per hari.
b. Kolesterol (prekursor) →asam kolik, dikombinasi dengan glisin dan taurin
→gliko/ tauro-asam empedu

53
 c. Fungsi emulsifikasi lemak dan membantu absorbsi lemak, mono gliserid,
kolesterol, dan lipid lain
d. Tidak ada garan empedu :40 % lemak tak diabsorbsi →menurunkan vitamin
larut lemak
e. 94% empedu diabsorbsi dan digunakan kembali
Pengaturan sekresi empedu
a. Sekretin sedikit merangsang hepar.
b. Disimpan dan dikonsentrasikan sampai 12 kali di kantong empedu
c. Rangsang vagus: kontraksi lemah kantong empedu
d. Kolesistokinin menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi kantong
empedu
Pengaturan sekresi usus halus
a. Rangsang setempat: berupa taktil oleh kimus(utama) dan iritasi
b. Pengaturan hormonal : sekretin dan Kolesistokinin
c. Efek toksin kolera : meningkatkan kecepatan sekresi ion Cl dan diikuti sekresi
cairan, terutana di jejunum
Usus Besar
a. Sekresi : mukus
b. Aktifitas pencernaan tidak ada
c. Absorbsi KH, protein, lemak, telah selesai. Absorbsi terjadi untuk air,
elektrolit, dan vitamin. Glukosa dan obat dapat diabsorbsi jika diberikan
melalui rektum
d. Iritasi akan mengakibatkan peningkatan sekresi air dan elektrolit
Pergerakan kolon
a. Gerakan mencampur dan mendorong
b. Kontraksi sfingter ani internus menghalangi rangsangan feses ke anus secara
terus menerus
c. Sphincter ani eksternus dipersarafi n pudendus (saraf somatik) volumter
d. Refleks defekasi terjasi oleh rangsang regang feses menimbulkan gelombang
peristaltik kolon dan rektum memaksa feses menuju anus.

54
Penyerapan air dan elektrolit
Setiap hari usus halus terisi sekitar 2000 ml cairan dari makanan dan minuman,
7000 ml sekresi dari mukosa saluran cerna dan kelenjar-kelenjar yang berkaitan. 98%
cairan diabsorbsi. Cairan yang diekskresi melalui feces adalah 200 ml. Hanya sejumlah
kecil air bergerak melalui mukosa lambung, tetapi air bergerak dalam 2 arah melalui
mukosa usus halus dan usus besar sebagai respon terhadap perbedaan osmotik.
Sebagian natrium berdifusi ke dalam atau ke luar usus halus tergantung pada beda
konsentrasi. Oleh karena membran luminal eritrosit dalam usus halus dan kolon
permeabel terhadap natrium dan membran basolateralnya mengandung Na, K ATP ase,
Na juga diserap secara aktif sepanjang usus halus dan usus besar.
Di dalam usus halus, transport aktif sekunder Na penting untuk penyerapan glukosa ,
beberapa asam amino, dan zat-zat lain.Adanya glukosa di dalam usus akan
mempermudah penyerapan kembali Na. Hal ini merupakan dasar fisiologis untuk
pengobatan kehilangan Na dan air pada diare dengan pemberian larutan yang
mengandung NaCl dan glukosa
Rektum dan Anus
Rektum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon
sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih
tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam
rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding
rektum karena penumpukan material di dalam rektum akan memicu sistem saraf yang
menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali
material akan dikembalikan ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali
dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan
feses akan terjadi. Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini,
tetapi bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot
yang penting untuk menunda BAB. Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan,
dimana bahan limbah keluar dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh
(kulit) dan sebagian lannya dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot

55
sphinkter. Feses dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar) yang
merupakan fungsi utama anus (Pearce, 1999).
Biasanya, defekasi ditimbulkan oleh refleks defekasi. Satu dari refleks-refleks ini
adalah refleks intrinsik yang diperantarai oleh sistem saraf enterik setempat di dalam
dinding rektum. Hal ini dapat dijelaskan sebagai berikut: Bila feses memasuki rektum,
distensi dinding rektum menimbulkan sinyal-sinyal aferen yang menyebar melalui
pleksus mienterikus untuk menimbulkan gelombang peristalik di dalam kolon desenden,
sigmoid, dan rektum, mendorong feses ke arah anus. Pada saat gelombang peristaltik
mendekati anus, sfingter ani internus relaksasi oleh sinyal-sinyal penghambat dari
pleksus mienterikus; jika sfingter ani eksternus juga secara sadar, dan volunter
berelaksasi pada waktu yang bersamaan, terjadilah defekasi.

4. Cairan Tubuh
Komposisi Cairan Tubuh
Cairan dalam tubuh meliputi lebih kurang 60% total berat badan laki-laki dewasa.
Prosentase cairan tubuh ini bervariasi antara individu sesuai dengan jenis kelamin dan
umur individu tersebut. Pada wanita dewasa, cairan tubuh meliputi 50% dati total berat
badan. Pada bayi dan anak-anak, prosentase ini relative lebih besar dibandingkan orang
dewasa dan lansia. Cairan ditambahkan ke dalam tubuh dari dua sumber utama: (1)
berasal dari air atau cairan dalam makanan, yang normalnya menambah cairan tubuh
sekitar 2.100 ml/hari, dan (2) berasal dari sintesis di tubuh sebagai hasil oksidasi
karbohidrat, yang menambah sekitar 200 ml/hari.
Semua cairan tubuh didistribusikan terutama di antara dua kompartemen: cairan
ekstraseluler dan cairan intraseluler. Cairan ekstraseluler dibagi menjadi cairan
interstitial dan plasma darah. Terdapat cairan transeluler yaitu meliputi cairan dalam
rongga synovial, peritoneum, pericardium, dan intraocular, serta cairan serebrospinal.
Cairan Intraselular merupakan 40% dari berat badan total pada “rata-rata” orang.
Cairan ekstraselularmerupakan 20% dari berat badan, atau sekitar 14 L pada laki-laki
normal dengan berat badan 70 kg. Selain kedua kompartmen tersebut, ada kompartmen
lain yang ditempati cairan tubuh, yaitu cairan transel. Namun, volumenya diabaikan
karena kecil, yaitu cairan sendi, cairan otak, cairan perikard, liur pencernaan, dll. Ion

56
Na+dan Cl- terutama terdapat pada cairan ekstrasel, sedangkan ion K+ di cairan intrasel.
Anion protein tidak tampak dalam cairan intersisial karena jumlahnya paling sedikit
dibandingkan dengan intrasel dan plasma.

Perbedaan komposisi cairan tubuh berbagai kompartmen terjadi karena adanya barier
yang memisahkan mereka. Membran sel memisahkan cairan intraseluler dengan cairan
intersitial sedangkan dinding kapiler memisahkan cairan intersitial dengan plasma.
Dalam keadaan normal, terjadi keseimbangan susunan dan volume cairan dan elektrolit
antar kompartmen. Bila terjadi perubahan konsentrasi atau tekanan di salah satu
kompartmen, maka akan terjadi perpindahan cairan atau ion antar kompartmen sehingga
terjadi keseimbangan kembali.
Perpindahan Substansi Antar Kompartmen
Setiap kompartmen dipisahkan oleh barier atau membran yang membatasi mereka.
Setiap zat yang akan pindah harus dapat menembus barier atan membran tersebut. Bila
substansi zat tersebut dapat melalui membran, maka membran tersebut permeabel
terhadap zat tersebut. Jika tidak dapat menembusnya, maka membran tersebut tidak
permeable untuk substansi tersebut. Membran disebut semipermeabel (permeabel selektif)
bila beberapa partikel dapat melaluinya tetapi partikel lain tidak dapat
menembusnya.Perpindahan substansi melalui membran ada yang secara aktif atau pasif.
Transport aktif membutuhkan energi, sedangkan transport pasif tidak membutuhkan
energi.
Proses pergerakan cairan tubuh antar kompartemen dapat berlangsung secara :

a. Osmosis
Osmosis adalah bergeraknya molekul (zat terlarut) melalui membran semipermeabel
(permeabel selektif dari larutan berkadar lebih rendah menuju larutan berkadar lebih
tinggi hingga kadarnya sama. Membran semipermeabel ialah membran yang dapatdilalui
air (pelarut), namun tidak dapat dilalui zat terlarut misalnya protein.Tekanan osmotik
plasma darah ialah 285 ± 5 mOsm/L. Larutan dengan tekanan osmotik kira-kira sama
disebut isotonik (NaCl 0,96%, Dekstrosa 5%, Ringer-laktat), lebih rendah disebut
hipotonik (akuades) dan lebih tinggi disebut hipertonik.
b. Difusi

57
 Difusi ialah proses bergeraknya molekul lewat pori-pori. Larutan akan bergerak dari
konsentrasi tinggi ke arah larutan berkonsentrasi rendah. Tekanan hidrostatik
pembuluhdarah juga mendorong air masuk berdifusi melewati pori-pori tersebut. Jadi
difusi tergantung kepada perbedaan konsentrasi dan tekanan hidrostatik.Perpindahan
partikel seperti ini disebut difusi. Beberapa faktor yang mempengaruhi laju difusi
ditentukan sesuai dengan hukum Fick (Fick’slaw of diffusion). Faktor-faktor tersebut
adalah:
1. Peningkatan perbedaan konsentrasi substansi.
2. Peningkatan permeabilitas.
3. Peningkatan luas permukaan difusi.
4. Berat molekul substansi.
5. Jarak yang ditempuh untuk difusi
c. Pompa Natrium Kalium
Pompa natrium kalium merupakan suatu proses transport yang memompa ion
natrium keluar melalui membran sel dan pada saat bersamaan memompa ion kalium dari
luar ke dalam. Tujuan dari pompa natrium kalium adalah untuk mencegah keadaan
hiperosmolar di dalam sel.
Faktor yang Mempengaruhi Kebutuhan Cairan

Yang menyebabkan adanya suatu peningkatan terhadap kebutuhan cairan harian

diantaranya :
a. Demam ( kebutuhan meningkat 12% setiap 10 C, jika suhu > 370 C )
b. Hiperventilasi
c. Suhu lingkungan yang tinggi
d. Aktivitas yang ekstrim / berlebihan
e. Setiap kehilangan yang abnormal seperti diare atau poliuria

Beberapa pengeluaran cairan tidak dapat diatur secara tepat. Contohnya, ada
kehilangan air yang berlangsung terus-menerus melalui evaporasi traktur respiratorius
dan difusi melalui kulit, yang keduanya mengeluarkan air sekitar 700 ml/hari pada
keadaan normal. Hal inilah yang disebut insensible water loss karena kita tidak
menyadarinya, walaupun terjadi terus-menerus pada semua mahluk hidup.

58
 Kehilangan air lewat keringat. Sangat bervariasi dan bergantung pada aktivitas
fisik dan suhu lingkungan. Normalnya kira-kira 100 ml/hari, tapi pada cuaca yang sangat
panas atas dengan aktivitas berat, kehilangan cairan dapat meningkat sampai 1—2 L/jam.
Kehilangan air lewat feses. Secara normal hanya sejumlah kecl cairan yang
dikeluarkan melalui feses (100 ml/hari). Jumlah ini dapat meningkat sampai beberapa
liter sehari pada pasien diare berat. Oleh akrena itu, diare yang berat dapat
membahayakan jiwa jika dalam beberapa hari tidak ditangani.
Kehilangan air melalui ginjal. Kehilangan air lainnya dari tubuh adalah lewat urine
yang di ekskresikan oleh ginjal. Ada berbagai mekanisme yang mengatur kecepatan
ekskresi urine. Bahkan, cara terpenting yang dilakukan oleh tubuh dalam
mempertahankan keseimbangan asupan dan keluaran cairan sebagian besar elektrolit di
tubuh adalah dengan mengatur kecepatan ekskresi zat-zat tersebut dari ginjal.
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, jumlahnya bisa mencapai
60 mEq per kilogram berat badan dan sebagian kecil (sekitar 10- 14 mEq/L) berada dalam
cairan intrasel4,8. Lebih dari 90% tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh
garam yang mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium klorida (NaCl) dan
natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan tekanan osmotik pada cairan
ekstrasel menggambarkan perubahan konsentrasi natrium.
Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan interstitial disebabkan oleh keseimbangan
GibbsDonnan, sedangkan perbedaan kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel
disebabkan oleh adanya transpor aktif dari natrium keluar sel yang bertukar dengan
masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ K+).
Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan antara natrium
yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium yang berasal dari diet
melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui
ginjal atau saluran cerna atau keringat di kulit. Pemasukan dan pengeluaran natrium
perhari mencapai 48-144 mEq.
Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang dari 10%.
Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada pada saluran cerna bagian atas
hampir mendekati cairan ekstrasel, namun natrium direabsorpsi sebagai cairan pada

59
saluran cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi natrium pada feses hanya
mencapai 40 mEq/L.
Keringat adalah cairan hipotonik yang berisi natrium dan klorida. Kandungan natrium
pada cairan keringat orang normal rerata 50 mEq/L. Jumlah pengeluaran keringat akan
meningkat sebanding dengan lamanya periode terpapar pada lingkungan yang panas,
latihan fisik dan demam.
Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini dilakukan
untuk mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk
mempertahankan volume cairan tubuh. Natrium difiltrasi bebas di glomerulus,
direabsorpsi secara aktif 60-65% di tubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida
yang direabsorpsi secara pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung henle (25-30%), tubulus
distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium di urine <1%. Aldosteron
menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorpsi natrium bersama air secara pasif dan
mensekresi kalium pada sistem renin-angiotensin-aldosteron untuk mempertahankan
elektroneutralitas.
Nilai rujukan kadar natrium:

a. serum bayi : 134-150 mmol/L

b. serum anak dan dewasa : 135-145 mmol/L
c. urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam
d. cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L
e. feses : kurang dari 10 mmol/hari

Kalium. Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel.
Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel 4-5
mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per
kilogram berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh umur dan
jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil dibanding pada laki-laki dan
jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20% dibandingkan pada anak-anak.
Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial dipengaruhi oleh
keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan kalium cairan intrasel dengan cairan

60
interstisial adalah akibat adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel
bertukar dengan natrium).
Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan kalium yang masuk
dan keluar. Pemasukan kalium melalui saluran cerna tergantung dari jumlah dan jenis
makanan. Orang dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium
perhari (hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di glomerulus,
sebagian besar (70- 80%) direabsorpsi secara aktif maupun pasif di tubulus proksimal dan
direabsorpsi bersama dengan natrium dan klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan
dari tubuh melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine mencapai 90%.
Nilai rujukan kalium:
a. serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L
b. serum anak : 3,5-5,5 mmo/L
c. serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L
d. urine anak : 17-57 mmol/24 jam
e. urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam
f. cairan lambung : 10 mmol/L
Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Pemeriksaan konsentrasi
klorida dalam plasma berguna sebagai diagnosis banding pada gangguan keseimbangan
asam-basa, dan menghitung anion gap.

Jumlah klorida pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram berat badan.
Sekitar 88% klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan 12% dalam cairan intrasel.
Konsentrasi klorida pada bayi lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak dan dewasa.

Keseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan interstisial

lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat menembus membran sel secara pasif.
Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan cairan intrasel disebabkan oleh
perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam membran sel.

Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara klorida yang
masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk tergantung dari jumlah dan jenis makanan.
Kandungan klorida dalam makanan sama dengan natrium. Orang dewasa pada keadaan

61
normal rerata mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per hari, dan ekskresi klorida bersama
feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung atau usus pada diare menyebabkan
ekskresi klorida mencapai 100 mEq perhari. Kadar klorida dalam keringat bervariasi,
rerata 40 mEq/L. Bila pengeluaran keringat berlebihan, kehilangan klorida dapat mencapai
200 mEq per hari. Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal.

Nilai Rujukan Klorida

a. serum bayi baru lahir : 94-112 mmol/L

b. serum anak : 98-105 mmol/L
c. serum dewasa : 95-105 mmol/L
d. keringat anak :-keringat dewasa
e. urine : 110-250 mmol/24 jam
f. feses : 2 mmol/24 jam

Penggantian cairan tubuh dengan cairan rehidrasi

Tahap Pertama berfokus untuk mengatasi kedaruratan dehidrasi, yaitu syok

hipovolemia yang membutuhkan penanganan cepat. Pada tahap ini dapat diberikan cairan
kristaloid isotonik, seperti ringer lactate (RL) atau NaCl 0,9% sebesar 20 mL/kgBB.
Perbaikan cairan intravaskuler dapat dilihat dari perbaikan takikardi, denyut nadi,
produksi urin, dan status mental pasien. Apabila perbaikan belum terjadi setelah cairan
diberikan dengan kecepatan hingga 60 mL/kgBB, maka etiologi lain syok harus
dipikirkan (misalnya anafilaksis, sepsis, syok kardiogenik). Pengawasan hemodinamik
dan golongan inotropik dapat diindikasikan.
Tahap Kedua berfokus pada mengatasi defisit, pemberian cairan pemeliharaan dan
penggantian kehilangan yang masih berlangsung. Kebutuhan cairan pemeliharaan diukur
dari jumlah kehilangan cairan (urin, tinja) ditambah IWL. Jumlah IWL adalah antara
400-500 mL/m2 luas permukaan tubuh dan dapat meningkat pada kondisi demam dan
takipnea. Secara kasar kebutuhan cairan berdasarkan berat badan adalah:
a. Berat badan < 10 kg = 100 mL/kgBB
b. Berat badan 10-20 kg = 1000 + 50 mL/ kgBB untuk setiap kilogram berat badan di
atas 10 kg

62
 c. Beratbadan>20kg = 1500 + 20 mL/ kgBB untuk setiap kilogram berat badan di
atas 20 kg
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan
keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana
harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena
diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa.17 Idealnya,
cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium
bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu
tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan dengan
mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral
pengganti dapat dibuat dengan menambahkan 1⁄2 sendok teh garam, 1⁄2 sendok teh
baking soda, dan 2 – 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk
diberikan untuk mengganti kalium.Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak
mungkin sejak mereka merasa haus pertama kalinya.
Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari
badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara :
BD plasma, dengan memakai rumus :
Kebutuhan cairan = BD Plasma – 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml 0,001
Metode Pierce berdasarkan keadaan klinis :
a. Dehidrasiringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB
b. Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB
c. Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

63
5. Muntah
Muntah difenisikan sebagai keluarnya isi lambung sampai ke mulut dengan paksa atau dengan
kekuatan. Mual dan muntah merupakan gejala yang umum dari gangguan fungsional saluran cerna,
keduanya berfungsi sebagai perlindungan melawan toksin yang tidak sengaja tertelan. Muntah
dapat merupakan usaha mengeluarkan racun dari saluran cerna atas seperti halnya diare pada
saluran cerna bawah 3(neurogastrenterologi).
Mual adalah kecenderungan untuk muntah atau sebagai perasaan di tenggorokan atau daerah
epigastrium yang memperingatkan seorang individu bahwa muntah akan segera terjadi. Mual
sering disertai dengan peningkatan aktivitas sistem saraf parasimpatis termasuk diaphoresis, air
liur, bradikardia, pucat dan penurunan tingkat pernapasan. Muntah didefinisikan sebagai ejeksi
atau pengeluaran isi lambung melalui mulut, seringkali membutuhkan dorongan yang kuat.
Patofisiologi Muntah
Kemampuan untuk memuntahkan merupakan suatu keuntungan karena memungkinkan
pengeluaran toksin dari lambung. Muntah terjadi bila terdapat rangsangan pada pusat muntah
(Vomiting Centre), suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat pernapasan atau
Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema pada lantai ventrikel keempat Susunan Saraf.
Koordinasi pusat muntah dapat diransang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi karena
tekanan psikologis melalui jaras yang kortek serebri dan system limbic menuju pusat muntah (VC).
Pencegahan muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini. Muntah terjadi jika pusat muntah
terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari labirint di dalam telinga.
Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS ) akan terdeteksi oleh CTZ.

64
 Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik. Nervus vagal dan
visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi muntah melalui iritasi
saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan lambung yang lambat. Sekali pusat
muntah terangsang maka cascade ini akan berjalan dan akan menyebabkan timbulnya
muntah.1,2,3 Muntah merupakan perilaku yang komplek, dimana pada manusia muntah
terdiri dari 3 aktivitas yang terkait, nausea (mual), retching dan pengeluaran isi lambung.
Ada 2 regio anatomi di medulla yang mengontrol muntah, 1) chemoreceptor trigger zone
(CTZ) dan 2) central vomiting centre(CVC). CTZ yang terletak di area postrema pada
dasar ujung caudal ventrikel IV di luar blood brain barrier (sawar otak). Reseptor
didaerah ini diaktivasi oleh bahan-bahan proemetik di dalam sirkulasi darah atau di cairan
cerebrospinal (CSF). Eferen dari CTZ dikirim ke CVC selanjutnya terjadi serangkaian
kejadian yang dimulai melalui vagal eferan spanchnic. CVC terletak dinukleus tractus
solitarius dan disekitar formation retikularis medulla tepat dibawah CTZ. CTZ
mengandung reseptor reseptor untuk bermacam-macam sinyal neuroaktif yang dapat
menyebabkan muntah.
Reseptor untuk dopamine titik tangkap kerja dari apomorphine acethylcholine,
vasopressine, enkephalin, angiotensin, insulin, endhorphine, substance P, dan
mediator-mediator yang lain. Mediator adenosine 3’,5’ cyclic monophosphate (cyclic
AMP) mungkin terlibat dalam respon eksitasi untuk semua peptide. Stimulator oleh
theophyline dapat menghambat aktivitas proemetik dari bahan neuropeptic tersebut.
Emesis sebagai respons terhadap gastrointestinal iritan misalnya sopper, radiasi
abdomen, dilatasi gastrointestinal adalah sebagai akibat dari signal aferan vagal ke
central patter generator yang dipicu oleh pelepasan local mediator inflamasi, dari mukosa
yang rusak, dengan pelepasan sekunder neurotransmitters eksitasi yang paling penting
adalah serotonin dari sel entrochromaffin mukosa. Pada mabuk (motion sickness), signal
aferen ke central patter generator berasal dari organ vestibular, visual cortex, dan cortical
centre yang lebih tinggi sabagai sensory input yang terintegrasi lebih penting dari pada
aferen dari gastrointestinal. Rangsangan muntah berasal dari gastrointestinal, vestibule
ocular, aferen cortical yang lebih tinggi, yang menuju CVC dan kemudian dilmulai
nausea, retching, ekpulsi isi lambung. Gejala gastrointestinal meliputi peristaltik, salvias,
takhipnea, tachikardia

65
Penyebab muntah
Penyakit gastroenteritis adalah penyebab paling umum yang mengakibatkan
terjadinya mual dan muntah. Gastroenteritis adalah infeksi yang disebabkan oleh bakteri
atau virus di perut. Selain menyebabkan mual dan muntah, gastroenteritis biasanya juga
mengakibatkan diare. Perlu diingat bahwa mual dan muntah bukanlah sebuah penyakit,
melainkan gejala dari suatu penyakit atau kondisi tertentu.
Selain gastroenteritis, berikut ini adalah beberapa kondisi lain yang umumnya
menyebabkan rasa mual:
a. Radang usus buntu atau apendisitis.
b. Mual pada awal kehamilan atau morning sickness.
c. Mabuk laut atau mabuk perjalanan.
d. Vertigo.

Beberapa kondisi medis yang bisa menimbulkan rasa mual pada seseorang antara lain:

a. Infeksi kandung kemih.

b. Bulimia atau penyakit psikologis lain.
c. Kadar gula darah yang terlalu tinggi atau terlalu rendah.
d. Hambatan pada saluran pencernaan, hernia, atau batu empedu.
e. Infeksi ginjal dan batu ginjal.
f. Beberapa obat-obatan, seperti obat bius, pereda rasa nyeri, atau antibiotik.
g. Penyakit asam lambung.
h. Hepatitis.
i. Infeksi telinga.
j. Serangan jantung.
k. Tumor otak.
l. Gegar otak atau cedera otak lainnya.
m. Efek samping kemoterapi.
n. Migrain.

Penyebab lain rasa mual juga meliputi:

66
a. Terlalu banyak makan.
b. Terlalu banyak mengonsumsi minuman keras.
c. Reaksi terhadap aroma atau bau tertentu.

Khususnya pada bayi dan anak-anak adalah normal bila terkadang mereka muntah
sekali-kali dan tidak lebih dari satu atau dua hari. Penyebab yang paling umum adalah
penyakit gastroenteritis, biasanya disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri yang juga
dapat menimbulkan diare.
Beberapa penyebab kemunculan gejala muntah pada anak-anak mungkin disebabkan
oleh kondisi-kondisi berikut ini:
a. Keracunan makanan.
b. Infeksi virus.
c. Mabuk perjalanan.
d. Terlalu banyak makan.
e. Alergi terhadap susu.
f. Batuk.
g. Demam tinggi.
h. Sistem pencernaan yang terhambat.
Masalah yang berpotensi timbul akibat muntah yang parah adalah dehidrasi. Kondisi
ini akan lebih bermasalah jika terjadi pada anak kecil, apalagi jika mereka mengalami
diare juga. Waspadai tanda-tanda dehidrasi pada anak.Pada wanita hamil, muntah yang
terjadi secara berkepanjangan bisa membahayakan nyawa sang ibu dan janin di dalam
kandungannya, hal ini dikarenakan oleh volume cairan tubuh menurun,
ketidakseimbangan asam-basa dan elektrolit di dalam tubuhnya juga kekurangan nutrisi.
Gejala lain yang bersamaan
Gastroenteritis akut merupakan penyebab muntah yang sering pada anak, biasanya
bersamaan dengan diare dan sakit perut, penyebab tersering adalah infeksi virus, dan
bakteri pathogen, tetapi tinja yang lembek dapat ditemukan pada keadaan infeksi saluran
kencing. Darah dan lendir dari dubur bisa merupakan invsginasi. Gejala neurology seperti
sakit kepala, kebingungan dan keterlambatan perkembangan merupakan kelainan primer
pada saraf pusat. Labirintitis dan pankreatitit merupakan dua penyebab muntah karena

67
infeksi. Dizzines biasanya berhubungan dengan labirititis dan sakit perut disertai
pankreatitis.
Inflamasi pada saluran cerna seperti pada inflammatory bowel disease juga
menimbulkan muntah yang berhubungan dengan gangguan motilitas , ristaltik dan
pengosongan lambung. Kelainan metabolisme pada bayi sering disertai muntahpada awal
kehidupan. Muntah biasanya disertai dengan letargy, hipo atau hipertonia, kejang dan
koma.
Tingkah laku atau psikologis dapat meyebabkan timbulnya konstipasi dan
merupakan problem pada anak. Ruminasi merupakan gangguan tingkah laku berupa
kebiasaan menstimulasi diri sendiri untuk mengeluarkan kembali makanan ke mulut
sehingga si anak mencapai kepuasan. Ruminsai ini sering pada anak lebih besar terutama
dengan retardasi mental berat. Bulimia sering pada anak umur belasan dengan makan
sebanyak banyaknya kemudian merangsang diri sendiri supaya terjadi muntah.

6. Defekasi
Defekasi adalah pengeluaran feses dari anus dan rektum. Hal ini juga disebut bowel
movement. Frekwensi defekasi pada setiap orang sangat bervariasi dari beberapa kali
perhari sampai 2 atau 3 kali perminggu. Banyaknya feses juga bervariasi setiap orang.
Ketika gelombang peristaltik mendorong feses kedalam kolon sigmoid dan rektum, saraf
sensoris dalam rektum dirangsang dan individu menjadi sadar terhadap kebutuhan untuk
defekasi.

Mekanisme Defekasi
Dengan kata lain adalah mekanisme “buang hajat”. Semua diawali dengan adanya
feces di colon sigmoideum, saat jumlah feces sudah melebihi kapasitas penyimpanan di
colon sigmoideum, maka feces akan turun menuju ke rectum. Rectum biasanya kosong
dan hanya terisi saat akan memulai defekasi. Dinding rectum mempunyai reseptor
regangan yang dipersarafi oleh serabut viscero sensible parasymphatis segmen sacral 2-4.
Rangsang yang diterima dari reseptor regang menjalar melalui saraf kemudian masuk ke
cornu posterior medulla spinalis dan akan naik ke otak. Rangsang akan diproses di otak,
apakah akan ditahan atau meneruskan proses defekasi.

68
 Jika kita memutuskan untuk menahan defekasi, maka impuls akan turun menuju
cornu anterior medulla spinalis segmen sacral 2-4 yaitu ke nervus pudendus yang
mensarafi m. levator ani, lalu terus menuju ke cabangnya yaitu nervus rectalis inferior
yang mensarafi musculus sphincter ani externus dan. Hal ini menyebabkan m. sphincter
ani externus dan m. levator ani berkontraksi untuk menahan defekasi.
Jika kita memutuskan untuk meneruskan proses defekasi, maka impuls akan turun
menuju ke berbagai saraf:
- N. facialis (VII) untuk mengkontraksikan otot2 wajah.
- N. vagus (X) untuk menutup epiglottis.
- n. Phrenicus untuk memfiksasi diapraghma.
- nn. Thoracales segmen yang berhubungan untuk mengkontraksikan otot-otot
dinding abdomen.
- n. splanchnicus pelvicus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m.
sphincter ani internus.
- n. pudendus, yang berisi pesan untuk mengurangi kontraksi m. sphincter ani
externus dan m. levator ani.
- n. ischiadicus, untuk mengkontraksikan otot-otot hamstring.
Penutupan epiglottis dan kontraksi otot-otot dinding abdomen berfungsi untuk
meningkatkan tekanan intra abdominal, sehingga mendukung pengeluaran feces.
Selanjutnya feces dikeluarkan melalui canalis analis. Tunica mucosa bagian bawah
canalis analis menonjol melalui anus mendahului massa feces. Pada akhir defekasi, tunica
mucosa kembali ke canalis analis akibat tonus serabut-serabut longitudinal dinding
canalis analis serta penarikan ke atas oleh m. puborectalis (bagian dari m. levator ani).
Kemudian lumen canalis analis yang kosong ditutup oleh kontraksi tonik m. sphincter
ani.
Tetapi terkadang ada suatu kelainan dimana seseorang tidak dapat mengontrol
defekasinya, kelainan tersebut adalah incontinentia alvi (in= tidak, continentia= menahan,
alvi=defekasi). Hal ini disebabkan jika terjadi kerusakan medulla spinalis di atas segmen
sacral. Refleks defekasi masih tetap terjadi karena semua komponen refleksnya masih
utuh, namun, impuls rangsang tidak akan bisa diproses ke otak karena “kabel”
penghubungnya ke otak yaitu medulla spinalis putus di tengah jalan. Sehingga orang

69
yang mengalami kerusakan ini akan mengalami pengosongan colon secara tidak sadar
atau “buang air besar tanpa aba – aba”.
Jika kerusakan medulla spinalis berada di segmen sacral, maka reflex defekasi tidak
akan terjadi sama sekali, jadi manifestasi dari kerusakan ini adalah konstipasi.
Defekasi biasanya dimulai oleh dua refleks defekasi yaitu :
1. Refleks defekasi instrinsik
Ketika feses masuk kedalam rektum, pengembangan dinding rektum memberi suatu
signal yang menyebar melalui pleksus mesentrikus untuk memulai gelombang peristaltik
pada kolon desenden, kolon sigmoid, dan didalam rektum. Gelombang ini menekan feses
kearah anus. Begitu gelombang peristaltik mendekati anus, spingter anal interna tidak
menutup dan bila spingter eksternal tenang maka feses keluar.Fisiologinya :

- Feses masuk rectum

- Distensi / keterangan rectum
- Rangsangan plektus mesentrikus
- Terjadi peristaltic di colon askenden, sigmoid, rectum
- Feses terdorong ke anus
- Sfinger interna tidak menutup, sfinger eksterna relaksasi
2. Refleks defekasi parasimpatis
Adanya faeses dalam rektum yangmerangsang syaraf rektum, ke spinal cord dan
merangsang kolon desenden, kemudianke sigmoid, lalu ke rektum dengan
gerakanperistaltik dan akhirnya terjadi relaksasisfingter interna, maka terjadilah proses
defekasi saat sfingter interna berelaksasi. Fisiologisnya :
- Feses masuk rectum
- Rangsangan saraf rectum
- Dibawa ke spinal cord
- Kembali ke kolon descenden, sigmoid dan rectum
- Intensifkan peristaltic relaksasi sfinger internal, intensifkan reflek intrinsic
- Rangasang defekasi
- Kontraksi otot abdomen dan diafragma
- Tekanan intra abdomen naik

70
 - Otot levantur anus kontraksi
- Menggerakkan feses untuk melalui konal anal
- Defekasi
Pengeluaran feses dibantu oleh kontraksi otot-otot perut dan diaphragma yang
akanmeningkatkan tekanan abdominal dan oleh kontraksi muskulus levator ani pada
dasar panggul yang menggerakkan feses melalui saluran anus. Defekasi normal
dipermudah dengan refleksi paha yang meningkatkan tekanan di dalam perut dan posisi
duduk yang meningkatkan tekanan kebawah kearah rektum. Jika refleks defekasi
diabaikan atau jika defekasi dihambat secara sengaja dengan mengkontraksikan
muskulus spingter eksternal, maka rasa terdesak untuk defekasi secara berulang dapat
menghasilkan rektum meluas untuk menampung kumpulan feses.

Susunan feses
1. Bakteri yang umumnya sudah mati
2. Lepasan epithelium dari usus
3. Sejumlah kecil zat nitrogen terutama musin (mucus)
4. Garam terutama kalsium fosfat
5. Sedikit zat besi
6. Siasa zat makanan yabf tidak dicerna dan air (100 ml)

Faktor-faktor yang mempengaruhi

a. Usia
Pada usia bayi control defekasi belum berkembang, sedangkan pada usia manula
control
defekasi menurun.

b. Diet
Bergantung pada kualitas, frekuensi, dan jumlah makanan yang dikonsumsi.
Contohnya,

71
 makanan beserat akan mempercepat produksi feses, banyaknya makanan yang
masukkedalam tubuh juga mempengaruhi proses defekasi.

c. Intake cairan
Intake cairan yang berkurang akan menyebabkan feses menjadi lebih keras,
disebabkankarena absorpsi cairan yang meningkat.
d. Aktivitas
Tonus otot abdomen, pelvis, dan diafragma akan sangat mebantu proses defekasi.
Gerakan peristaltic akan memudahkan bahan feses bergerak sepanjang kolon.

e. Fisiologis
Keadaan cemas, takut, marah akan meningkatkan peristaltic, sehingga menyebabkan
diare.

f. Pengobatan
Beberapa jenis obat dapat mengakibatkan diare dan konstipasi. Laktasi dan katarik
dapatmelunakkan feses dan meningkatkan peristaltic. Tetapi bila digunakan dalam
waktu lama kedua obat tersebut dapat menurunkan tonus otot sehingga usus menjadi
kurang responsive tyerhadap stimulus insaktif. Obat-obatan yang dapat mengganggu
pola defekasi antara lain : narkotik, opiate, dan antikolinergik.
g. Gaya hidup
Kebiasaan untuk melatih pola buang air besar sejak kecil secara teratur, fasilitas
buang airbesar, dan kebiasaan menahan buang air besar
h. Prosedur Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic tertentu, khususnya yang ditujukan untuk melihat struktur
saluranpencernaan, mengharuskan dilakukan pengosongan lambung (misalnya
enema ataukatartik). Tindakan ini dapat mengganggu pola eliminasi sampai klien
dapat makandengan normal. Selain itu, prosedur pemeriksaan dengan barium dapat
menambahmasalah. Sisa barium yang tertinggal dalam saluran pencernaan akan
mengeras danmenyebabkan implikasi usus.
i. Penyakit
Beberapa penyakit pencernaan dapat menimbulkan diare dan konstipasi

72
j. Anestesi dan Pembedahan
Anestesi umum dapat menghalangi impuls parasimpatis sehingga kadang-kadang
dapatmenyebabkan ileus usus. Kondisi ini berlangsung 24-28 jam yang disebut
dengan ileusparalitik.
k. Nyeri
Pengalaman nyeri waktu buang air besar seperti hemoroid, fraktur espubis,
episiotomyakan mengurangi keinginan BAB

l. Kerusakan sensorik dan motorik

Kerusakan spinal cord dan injury kepala akan menimbulkan penurunan stimulasi
sensorikuntuk defekasi

m. Posisi saat defekasi

Posisi jongkok merupakan posisi paling sesuai untuk defekasi. Posisi ini
memungkinkanindividu mengerahkan tekanan intraabdomen dan mengerutkan otot
pahanya sehinggamemudahkan proses defekasi (Tarwoto, 2004).

Karakteristik Gangguan Eliminasi Bowel

a. Feses keras, berbentuk
b. Kebiasaan menggunakan laksatif/enema
c. Buang air besar kurang dari 3 kali seminggu
d. Feses cair atau lunak
e. Frekuensi meningkat (lebih dari 3 kali sehari)
Minor (mungkin terdapat)
a. Rasa tidak enak pada abdomen
b. Rasa penuh pada rectum
c. Sakit kepala
d. Anoreksia
e. Dorongan
f. Kram abdomen
g. Bising usus menurun atau meningkat

Masalah Umum pada Eliminasi Bowel

73
 Untuk eliminasi bowel terdapat beberapa masalah, seperti yang disebutkan dalam
buku Tarwanto, 2004 antara lain:
a. Konstipasi
Gangguan eliminasi yang diakibatkan adanya feses yang kering dank eras melalui
usus besar. Biasanya disebabkan pola defekasi yang tidak teratur, penggunaan laksatif
yang lama, stress psikologis , obat-obatan, kurang aktivitas, usia.
b. Fecal imfaction
Masa feses keras di lipatan revtum yang diakibatkan oleh retensi dan akumulasi
material feses yang berkepanjangan. Biasanya disebabkan oleh konstipasi, intake cairan
kurang, kurang aktivitas, diet rendah serat, dan kelemahan tonus otot
c. Diare
Keluarnya feses caitan dan meningkatnya frekuensi buang air besar akibat cepatnya
chime melewati usus besar, sehingga usus besar tidak mempunyai waktu cukup untuk
menyerap air. Diare disebabkan karena stress fisik, obat-obatan, alergi, penyakit kolon,
dan iritasi intestinal.
d. Inkontinensia usus
Hilangnya kemampua otot untuk mengontrol pengeluaran fesef dan gas melalui
spinter anus akibat kerusakan fungsi spingter atau persarafan di daerah anus.
Penyebabnya karena penyakit neuromuskuler, trauma spinal cord, tumor spingter anus
eksterna.
e. Kembung
Flatus berlebihan di daerah intestinal sehingga menyebabkan distensi intestinal, dapat
disebabkan karena konstipasi, penggunaan obat-obatan (barbiturate, penurunan ansietas,
penurunan aktivitas intestinal), mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung gas
dapat berefek anestesi
f. Hemoroid
Pelebaran vena di daerah anus sebagai akibat pengikat tekanan didaerah tersebut.
Penyebabnya adalah kostipasi kronis, peregangan maksimal saat defekasi, kehamilan dan
obesitas.

74
VII. Kesimpulan

Tn. D 60 tahun mengalami penurunan kesadaran dan BAB cair sebanyak 10

kali sejak 2 hari yang lalusetelah dilakukan pemeriksaan disimpulkan
mengalami Gastroenteritis akutakibat dari infeksi bakteri.

75
 Daftar Pustaka

Chemaly RF, Yen-Lieberman B, Schindler SA, Goldfarb J, Hall GS, Procop GW.
Rotaviral and bacterial gastroenteritis in children during winter: an evaluation of
physician ordering patterns. J Clin Virol. 2003; 28(1):44-50.
Guyton, A. C., & Hall, J. E. 1. (2016). Textbook of medical physiology (12th ed.).
Philadelphia : New Delhi: Elsevier Saunders.
Guyton. Fisiologi Kedokteran.Edisi 9.1997 3. AntoniaT.SistemGastrointestinal.2013

Guyton AC. Human physiology and mechanisms of diseases.Edisi ke-3.

Philadelphia:Saunders, 1991. h. 573-84.
Ismail R, Nur BM, Harjadi FJ. Fisiologi traktus gastrointestinal.Dalam: Suharyono,
Boediarso A, HalimunEM, penyunting. Gastroenterologi anak praktis. Jakarta:Balai
Penerbit FKUI, 1988. h.1-16.
Leksana, E. (2015). Strategi terapi cairan pada dehidrasi. CDK-224, 42(1).
Ramani S, Kang G. Viruses causing childhood diarrhoea in the developing world. Curr
Opin Infect Dis. 2009; 22(5):477-482.
Sherwood. Fisiologi manusia. Edisi 8.2014 2.
Sherwood, Lauralee. (2004). Human physiology: From cells to systems. 5th ed. California:
Brooks/ Cole-Thomson Learning, Inc.
SIlverthorn, D.U. (2004). Human physiology: An integrated approach. 3rd ed. San
Francisco: Pearson Education.
Ulshen M. The digestive system. Dalam: Nelson WE,Behrman RE, Kliegman RM, Arvin
AM, penyunting.Textbook of pediatrics. Edisi ke-15. Philadelphia:Saunders, 1996.
h.1031-2.
Wilhelmi I, Roman E, Sanchez-Fauquier A. Viruses causing gastroenteritis. Clin
Microbiol Infect. 2003; 9(4):247-262.
Zein, U. (2004). Diare akut disebabkan bakteri. Diare Akut Disebabkan Bakteri.

76
77