ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

Dosen Pengampu : Ida Ariani,M.Kep.,Sp.Kep.An

Disusun oleh :

Kelompok 4

1. Siti Marfungah (108114035)

2. Siti Nur’aeni (108114036)
3. Wisnu Aji Saputra (108114037)
4. Ahmad Faqih Fawaid (108114039)
5. Nina Herlina (108114040)
6. Desi Eka Putri (108114041)
7. Fidya Pangestika (108114042)
8. Sellvy Kurniasih (108114043)
9. Rulieti (108114044)
10. Sutrimo (108114045)
11. Sulistia Rini (108114046)
12. Yahya Syaiful Rizal (108114047)
13. Sumintri (108114048)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)

AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

TAHUN AKADEMIK 2015/2016

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas limpahan rahmat dan
karunia-Nya sehingga makalah ini dapat selesai tepat waktu. Makalah ini dibuat untuk
memenuhi tugas “Askep Kardiovaskuler”.
Makalah ini berisi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis,
penatalaksanaan dan Asuhan Keperawatan Ventrikular Septal Defect. Makalah ini
diharapkan bisa menjadi tambahan referensi untuk mahasiswa keperawatan.
Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu,
kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun khususnya dari dosen
penanggung jawab mata kuliah agar dalam pembuatan makalah berikutnya bisa lebih
sempurna. Akhir kata kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi banyak orang.
Terima kasih.

Cilacap, 30 November 2015

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................................................. i

KATA PENGANTAR ...............................................................................................................ii

DAFTAR ISI............................................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 1

A. Latar Belakang .......................................................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah .................................................................................................................... 1
C. Tujuan Masalah ........................................................................................................................ 2
BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................................... 3

A. Definisi ...................................................................................................................................... 3
B. Etiologi ...................................................................................................................................... 4
C. Manifestasi Klinis .................................................................................................................... 4
D. Patofisiologi .............................................................................................................................. 6
E. Pathway...................................................................................................................................... 7
F. Klasifikasi .................................................................................................................................. 7
G. Pemeriksaan fisik ..................................................................................................................... 8
H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik ................................................................................ 8
I. Komplikasi ................................................................................................................................ 9
J. Penatalaksanaan ........................................................................................................................ 9
K. Penatalaksanaan Medis .......................................................................................................... 11
L. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan.................................................................................... 11
1. Pengkajian ................................................................................................................. 11

2. Diagnosa Keperawatan .............................................................................................. 12

3. Rencana Keperawatan ............................................................................................... 12

BAB III 14PENUTUP ............................................................................................................. 14

A. Kesimpulan ............................................................................................................................. 14
B. Saran......................................................................................................................................... 14
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 15

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system

kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh
darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga
merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke
seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya
rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain,
jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga munculah penyakit
jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan
penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung
yang kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi
dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan
adalah Ventricular Septal Defect (VSD).

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau infeksi virus
lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40
tahun, dan ibu penderita diabetes. Oleh karena itu sebagai perawat harus berusaha
memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal -
hal yang dapat menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan
prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus
menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD.

B. Rumusan Masalah
a. Apa definisi dari penyakit VSD ?
b. Apa etiologi dari penyakit VSD ?
c. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit VSD ?
d. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit VSD ?
e. Apa komplikasi dari penyakit VSD?
f. Penatalaksanaan dari penyakit VSD ?
g. Bagaimana Asuhan Keperawatan VSD ?

1
C. Tujuan Masalah
a. Untuk mengetahui definisi dari penyakit VSD
b. Untuk mengetahui etiologi dari penyakit VSD
c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit VSD
d. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit VSD
e. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit VSD
f. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan penyakit VSD
g. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawata pada penyakit VSD

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling
umum ditemukan (Junadi, 1982)
Pada VSDbesarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan
vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau darikiri ke
kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru
umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun
lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru
berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran
pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada
ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).
Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya
lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah
antara ventrikel kanan dan kiri.

3
B. Etiologi
Beberapa faktor yang mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen)
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetic (faktor endogen)
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot.

C. Manifestasi Klinis
Tanda gejala umum :
1. Murmur
2. Dipsnea (sesak napas)
3. Anoreksia
4. Takipnea (napas cepat)
5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah
6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan
katup pulmonal teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin
teraba getaran bising pada dinding dada.

4
Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:
1. VSD kecil
a. Biasanya asimptomatik
b. Defek kecil 1-5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
h. Tidak diperlukan kateterisasi
2. VSD sedang
a. Sering terjadi symptom pada bayi
b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih
lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan
minumannya
c. Defek 5- 10 mm
d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
f. Takipneu
g. Retraksi bentuk dada normal
h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh
darah di hilus.
3. VSD besar
a. Sering timbul gejala pada masa neonatus
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
c. Defek >10 mm

5
 d. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya
baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian
bawah
e. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
f. Gangguan tumbuh kembang
g. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
h. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru
perifer

Tanda gejala berdasarkan lubangnya:

1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gejala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik, tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.
3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.
Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis, gejala-gejala pada anak yang
menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap
susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita
batuk disertai demam.

D. Patofisiologi
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah ke paru bertambah. Presentasi
klinis tergantungnya besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan
pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan.
Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan
muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta
yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (rianto, 2003; masud
1992).

6
 Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
a. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
b. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah,
dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
c. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan
piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,
menyebabkan sianosis.

E. Pathway

F. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
1. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,

7
 2. Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup
pulmonal,
3. Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

G. Pemeriksaan fisik
1. VSD kecil
a. Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada
SIC III dan IV kiri.
b. Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak
keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.
2. VSD besar
a. Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-
ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada
jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.
b. Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
c. Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’
sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria
pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II
kiri.

H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

8
I. Komplikasi
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

J. Penatalaksanaan
1. Umum
a. Tirah baring, posisi setengah duduk.
b. Penggunaan oksigen.
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
d. Diet makanan berkalori tinggi.
e. Pemantauan hemodinamik yang ketat.
f. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi).
g. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan
gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan
makanan pipa yang terus-menerus.
2. Pembedahan
Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit melalui
cardiopulmonary by pass.
a. Operasi paliatif adalah berupa penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi
aliran darah ke paru-paru.Penderita yang telang dilakukan tindakan ini harus diikuti
dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri
pulmonalis. Tindakan ini hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena
penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan kontriksi arteri pulmonalis
yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri.
b. Operasi korektif adalah operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan
bantuan mesin jantung-paru. Prognosa operasi makin baik bila tahanan paru-paru
rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15 kg.
c. Antibiotic profilaksis; mencegah endokarditis pada tindakan tertentu.
d. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun.
e. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan
baik, beratbadan 15 kg.bila sudah terjadi sindrom eisenmenger maka tidak dapat

9
 dioperasi. Sindrom eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD berat, yaitu
ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya
sebagian atau seluruhnnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat
terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
f. Penatalaksanaan bedah; perbaikan defek septum ventrikel.
Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan
lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmonalis
jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yan
irreversible akibat penyakit vascular paru, Untuk defek membranosa pada bagian
atas septum , insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki
defek itu dengan bekerja melalui katup tricuspid. Jika tidak, diperlukan
ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya penambalan pericard diletakkan di atas
lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut
minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya
diperbaiki.respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik
normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat
irreversible.
3. Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan
defek septum ventricular dan gagal jantung kronik cepat.
b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi,
sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk
mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis
diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
c. Isoproternol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan
peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Menurunkan tekanan diastolic dan
tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

10
K. Penatalaksanaan Medis
1. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan
pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan
digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan
terapi besi. Operasi dapatditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada
gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi total
sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel
kanan dapat di salurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

L. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)
b. Kaji adanya komplikasi
c. Riwayat kehamilan
d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung dan
paru
f. Kaji aktivitas anak
g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

11
 2. Diagnosa Keperawatan

a. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
c. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya
suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

3. Rencana Keperawatan

Diagnosa
NO Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Keperawatan
keperawatan
1 Penurunan curah Setelah diberikan asuhan Cardiac Care :
jantung berhubungan keperawatan diharapkan curah 1. Evaluasi adanya nyeri
dengan volume jantung normal dengan kriteria dada (intensitas, lokasi,
sekuncup jantung hasil : durasi)
- Tanda vital dalam keadaan 2. Catat adanya tanda dan
rentang normal gejala penurunan cardiac
- Dapat mentoleransi aktivitas, output
tidak ada kelelahan 3. Monitor status
- Tidak ada edema paru, kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada asites 4. Monitor adanya
- Tidak ada penurunan perubahan tekanan darah
kesadaran 5. Monitor adanya dispneu

2 Ketidakseimbangan Setelah diberikan asuhan 1. Hindarkan kelelahan yang

nutrisi kurang dari keperawatan diharapkan sangat saat makan dengan
kebutuhan tubuh kebutuhan nutrisi terpenuhi porsi kecil tapi sering
berhubungan dengan dengan kriteria hasil : 2. Pertahankan nutrisi
kelelahan pada saat - Adanya peningkatan berat dengan mencegah
makan dan badan sesuai dengan tujuan kekurangan kalium dan
meningkatnya - Berat badan ideal sesuai natrium, memberikan zat
kebutuhan kalori. dengan tinggi badan besi.
- Mampu mengidentivikasi 3. Jangan batasi minum bila

12
 kebutuhan nutrisi anak sering minta minum
- Tidak ada tanda-tanda karena kehausan.
malnutrisi
4. Berikan subtansi gula
- Menunjukan peningkatan
fungsi pengecapan dari 5. Ajarkan pasien bagaimana
menelan membuat catatan makanan
harian

3. Gangguan Setelah diberikan asuhan 1. Monitor tinggi dan berat

pertumbuhan dan keperawatan diharapkan badan setiap hari dengan
perkembangan pertumbuhan dan perkembangan timbangan dan
berhubungan dengan tidak terganggu dengan kriteria didokumentasikan dalam
tidak adekuatnya hasil : bentuk grafik.
suplai oksigen dan zat - Anak berfungsi optimal sesuai 2. Ijinkan anak untuk sering
nutrisi ke jaringan. tingkatannya beristirahat dan hindarkan
- Keluarga dan anak manpu gangguan pasa saat tidur.
menggunakan koping terhadap 3. Kaji faktor penyebab
tantangan karena adanya gangguan perkembangan
ketidakmampuan anak
- Keluarga mampu mendapatkan 4. Berikan perawatan yang
sumber-sumber sarana konsisten
komunitas 5. Dorong anak melakukan
perawatan sendiri

13
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding

pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan
sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling
umum ditemukan (Junadi, 1982)
Pada VSDbesarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah
tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau darikiri ke kanan. Pada bayi baru lahir
dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi
dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada
cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai
terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke
kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri
yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

B. Saran

Dengan di selesaikannya makalah ini di diharapkan bisa menjadi tambahan

referensi untuk mahasiswa keperawatan. Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun agar sempurnanya makalah ini. sekian

14
 DAFTAR PUSTAKA

Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin
&catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en
http://learntogether-aries.blogspot.co.id/2011/09/askep-ventricular-septal-defect.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chapter%20II.pdf

15