Heart Failure (pengawas: dr. Muttia & dr.

Yuni)

Nabila Alifah Zahra Perkasa 16-096

(feel free buat contact gue nanya-nanya ok!!)

OVC (sebenernya kasusnya mirip kasus tutor jadi selengkapnya bisa dibaca di SM)

 Keluhan utama pasien sesak nafas, disini bilangnya kalau dia ini kekurangan perfusi ke jaringan
makanya dia sesak
 RPS: pasien sesak, bengkak di kaki (ini karena meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler jadi
banyak cairan yang ke interstisial menyebabkan edema, tekanan hidrostatik kapiler meningkat
karena pasiennya hipertensi jadi tekanan di arteri meningkat dan pasiennya obese jadi tekanan
di vena meningkat jadi banyak pooling darah di vena jadi darah di kapiler lebih milih buat ke
interstisial daripada ke vena gitu), dan pasiennya PND atau orthopnea dan nyaman kalau pake
3 bantal (ini tanda heart failure, jadi kalo lagi tiduran venous return akan meningkat karena
tadinya darah dari bawah jantung kan pake gaya gravitasi tapi kalo tiduran engga, dan karena
jantungnya sendiri sudah tidak bisa memompa malah jadi meningkatkan tekanan ke atrium trs
ke vena juga trs bikin tekanan hidrostatik kapiler pulmo meningkat trs cairan banyak ke
interstisial pulmo jadi menyebabkan sesak)
 RPD: punya riwayat hipertensi grade 2
 RPO: furosemide. Furosemide adalah obat diuretic kuat yang bekerja di ansa henle kerjanya
meningkatkan eksresi natrium sehingga air yang dieksresi juga banyak, menyebabkan turunnya
intravascular volume dan menyebabkan tekanan darah menurun. Furosemide digunakan karena
pasien ada edema
 RPSosEk: merokok (bisa menyebabkan hipoksia karena posisi oksigen di eritrosit digantikan oleh
carbon monoxide terus hipoksia menyebabkan inflamasi dan terjadi endothelial dysfunction,
bisa terjadi atherosclerosis), makan-makanan berlemak kalo gasalah (meningkatnya LDL, bisa
terjadi atherosclerosis)

Hipotesis (ini pake alasan sendiri ya)

 Heart Failure with Reduced EF, wet and warm

 Hipertensi Grade II
 Dislipidemia

Pemeriksaan Fisik

Vital Sign

 BB pasien 90an kg obesitas

 TD nya normal, sejujurnya ini gue pas baca bingung kenapa normal tapi gue bilang aja mungkin
karena pasien sebelumnya sudah mengonsumsi furosemide jadi TD pas diperiksa normal
  RR meningkat kalo gasalah, sebagai usaha mengambil oksigen dari luar

Batas-batas jantung: semua normal kecuali kirinya itu ICS 6 midclavicula kiri lebih ke lateral, ada
perbesaran jantung (tadinya gue disini bilang ada hipertrofi ventrikel kiri tapi pasiennya disini
kardiomyopati dilatasi jadi bilang aja perbesaran jantung atau kardiomegali) normalnya ICS 5 linea
midclavicula kiri lebih ke medial

Ada perbesaran hepar kalo gasalah dia 3 atau 4 cm dibawah arcus costae, normalnya 2 cm dibawah
arcus costae

Maaf banget banyak lupanya huhu

Pemeriksaan Darah

HDL turun, TGA naik, LDL naik, bisa terjadi atherosclerosis

EKG

Tanda-tanda LVH, tapi sebenernya dari apa yang gue baca LVH dan kardiomyopati dilatasi itu sama aja
EKG nya jadi bilang aja bisa antara dua itu lalu dilakukan pemeriksaan selanjutnya yaitu Echo

Echocardiography

 EF = 33%, EF turun berarti ini heart failure with reduced EF (normalnya 50-70%). EF itu adalah
perbandingan antara SV dan EDV. Jadi pasien ini SV nya kurang makanya menyebabkan sesak itu
tadi, dan SV kurang itu jadi makanya EF kurang
 Regurgitasi mitral, regurgitasi ini terjadi karena dilatasi ventrikel yang terus menerus nah kan
ototnya mengecil dan membuat rongga di ventrikel jadi lebih besar nah tapi jarak katup antar
kuspisnya itu juga jadi makin jauh jadi pas menutup dia jadi gak sempurna karena diameter
katupnya ini membesar
 Regurgitasi trikuspidalis
 Regurgitasi pulmonal kalo gasalah
 Kardiomyopati dilatasi, jelasinnya di patof aja panjang soalnya

Diagnosis

 Heart Failure (EF = 33%)

 Hypertensive Heart Disease
 Obesitas
 Dyslipidemia

Basic Science

 Definisi jantung: sebuah organ yang tersusun atas otot jantung, terdiri dari 4 ruang yaitu atrium
dan ventrikel dextra dan sinistra, terletak di rongga dada atau mediastinum, berfungsi untuk
 memompa darah ke seluruh tubuh (dr. Muttia maunya selengkap-lengkapnya jelasin jantung itu
apa di dalam definisinya jadi kalau galengkap bisa dimodif sendiri ditambahin kata-katanya)
 Anatomi: sebut aja gausah panjang-panjang jelasinnya, takut gakeburu
 Histologi: ini juga gausah lama-lama, yang penting jelasin di otot jantung ada diskus interkalaris,
terdiri dari desmosome yang berfungsi untuk menghubungkan antarsel otot jantung dan gap
junction yang berfungsi sebagai celah antarsel otot jantung sehingga impuls cepat dihantarkan,
sama muskulus papilaris dan chordae tendinae di otot ventrikel
 Fisiologi: sirkulasi pulmonal sistemik, mekanisme katup jantung (intinya katup akan terbuka
jika tekanan di dalam katup lebih besar daripada di luar, sebaliknya katup akan tertutup jika
tekanan di luar katup lebih besar), cardiac cycle (jangan lupa singgung EDV, ESV, SV), bulk flow
(intinya adalah perpindahan cairan dari kapiler ke interstisial dan sebaliknya, kalo mau pindah
dari kapiler ke interstisial itu tekanan hidrostatik kapiler + tekanan onkotik interstisial harus
lebih besar dari tekanan hidrostatik interstisial + tekanan onkotik kapiler, tekanan hidrostatik =
tekanan yang mendorong keluar, tekanan onkotik = tekanan yang menarik, disini bilang juga
kalo banyak cairan ke interstisial akan menyebabkan edema), blood pressure (gue ngafalin
banget tabel yang BP = CO x TPR, yang mempengaruhi CO apa aja dan TPR apa aja terus jelasin,
sama mekanisme baroreseptor), cardiac output (ini bisa sekalian blood pressure sih karena dia
komponennya), stroke volume (stroke volume dipengaruhi oleh afterload preload dan
contractility, preload itu otot ventrikel saat diastole jadi seberapa terenggangnya dia saat fase
diastole nah kalo preload meningkat berarti otot lebih terenggang trs kalo otot lebih terenggang
dia akan lebih tertarik gitu bayangin kayak per atau karet yang ditarik jadi lebih banyak stroke
volumenya, afterload itu adalah beban yang harus ditanggung si ventrikel untuk memompa
darah ini ada rumusnya gitu nah kalo afterload meningkat kan berarti bebannya ventrikel
bertambah jadi stroke volume sedikit, kalo contractility mah kekuatan otot ventrikel untuk
kontraksi kalo kontraksinya kuat berarti stroke volume banyak), bisa ditambah Frank-Starling
Mechanism

Heart Failure

Ngikut di SM aja cukup kok, klasifikasinya sebut yang berdasarkan ejection fraction, berdasarkan perfusi
dan edema, sama NYHA

Patofisiologi

Jadi pasiennya ini pertama hipertensi, hipertensi itu akan meningkatkan afterload (beban otot ventrikel
bertambah untuk pompa darah) nah menyebabkan stroke volume menurun, stroke volume yang
menurun menyebabkan meningkatnya End Systolic Volume (darah yang tersisa setelah ventrikel
kontraksi atau fase sistolik). ESV yang meningkat ini menyebabkan EDV meningkat (karena kan venous
returnnya tetep tetep aja gitu), EDV meningkat menyebabkan otot ventrikel lebih teregang (ini
mekanisme Frank Starling) buat kompensasi untuk meningkatkan stroke volume. Nah stroke volume
yang menurun juga akan menyebabkan meningkatnya heart rate dan contractility sebagai usaha untuk
meningkatkan SV.
Nah si pasien ini kan juga ada makan lemak sama merokok itu bisa jadi ada atherosclerosis tapi lebih ke
menyebabkan myocyte degeneration dan dilatasi terus menerus tapi afterload tetep tinggi jadi SV tetep
turun jadi teraktivasilah sistem renin angiotensin aldosterone (karena baroreceptor), di mana si
angiotensin ini menyebabkan vasokonstriksi dan aldosterone ini meningkatkan reabsorpsi Natrium yang
mana akan meningkatkan reabsorpsi air juga kemudian akan meningkatkan intravascular volume. Efek
angiotensin dan aldosterone ini akan meningkatkan blood pressure dan meningkatkan venous return.
Meningkatkan venous return yang seharusnya bagus buat jantung yang belum gagal tapi karena udah
kardiomyopati dilatasi jadi stroke volume yang keluar tetep sedikit dan yang sisa di ventrikel jadi banyak.
Menyebabkan tekanan di ventrikel meningkat, darah kan akan mengalir dari tekanan yang tinggi ke
rendah tapi karena tekanan ventrikel tinggi justru dia akan stay aja di atrium gitukan dan lama-kelamaan
tekanan di atrium juga akan tinggi jadi darah akan stay di vena. Kalo venanya vena cava, akan
menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler di organ-organ tinggi, bisa menyebabkan hepatomegaly, sama
edema perifer. Kalo venanya vena pulmo nanti sama juga menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler di
arteri pulmo terus menyebabkan edema paru, jadi gagal jantung congestive makanya. Nah karena
dilatasi terus menerus ini menyebabkan jarak antarkatup atrioventrikular jadi jauh jadi menutupnya
tidak sempurna makanya terjadi regurgitasi.

Kesimpulannya: hipertensi dulu, lalu hypertensive heart disease, lalu gagal jantung. Atherosclerosisnya
bukan jadi penyebab utama gagal jantungnya tapi HHD. Pasiennya gak LVH tapi kardiomyopati dilatasi

(maaf kepanjangan sambil dibaca juga ya bagannya hehe bagannya juga berantakan sih gue bingung
mau naro gimana)

Tips

 Ovcnya panjang banget jadi kalo perlu tulisnya yang penting aja dan yang gak normal aja (kalo di
pemeriksaan fisik banyak gak normalnya jugasih) intinya jangan kelamaan nulis ovcnya aja
 Jelasin patofnya sambungin dari hipertensi terus jadi HHD terus gagal jantung, kemarin gue
ditanya itu
 Kalau gatau jawab gatau, jangan sotoy
 Baca patof lilly (bagian heart failure, sama kardiomyopati) semua penjelasan gue berpegangan
dari situ dan sangat membantu