REFERAT

LARINGOPHARYNGEAL REFLUX

Pembimbing:
dr. , Sp.THT

Disusun oleh:
Marhani
030.12.155

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT THT RSUD BUDHI ASIH

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS TRISAKTI
19 FEBUARI – 24 MARET 2018

1
 DAFTAR ISI

Tinjauan Pustaka
DEFINISI.......................................................................................................................3
ANATOMI ……………………………………………………………………………3
ETIOLOGI…………………………………………………………………………….8
PATOFISIOLOGI……………......................................................................................10
DIAGNOSIS.............................................................. ....................................................12
a. ANAMNESIS……………………………………………………………….....13
b. PEMERIKSAAN FISIK…………………………………………………….....14
c. PEMERIKSAAN PENUNJANG………...……………………………………15
KOMPLIKASI........................................................... ...................................................18
PENATALAKSANAAN............................................ ..................................................18
DIAGNOSIS BANDING……………………………………………………………...18
DAFTAR PUSTAKA……………………….………………………………………...25

2
 TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Hematuria adalah didapatkannya sel darah merah di dalam urine. Secara visual,
terdapatnya sel darah merah di dalam urine harus dibedakan dalam dua keadaan yaitu hematuria
makroskopik dan mikroskopik. Hematuria makroskopik adalah hematuria yang secara kasat mata
dapat dilihat sebagai urine yang berwarna merah dan hematuria mikroskopik adalah hematuria
yang secara kasat mata tidak terlihat sebagai urine yang berwarna merah tetapi pada pemeriksaan
mikroskopik ditemukan lebih dari 2 sel darah merah per lapang pandang.(1)

II. Anatomi
Sistem urinaria atau disebut juga sistem eksretori adalah sistem organ yang
memproduksi, menyimpan dan mengalirkan urine. Pada manusia normal, organ ini terdiri dari
ginjal beserta sistem pelviokalises, ureter, buli-buli dan uretra.

Gambar 1. Anatomi saluran kemih

1. Ginjal
Adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal
bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke
medial. Cekungan ini disebut sebagai hilus renalis yang didalamnya terdapat apeks
pelvis renalis dan struktur lain yang merawat ginjal. Yakni pembuluh darah, sistem
limfatik dan sistem saraf. Ginjal lelaki relative lebih besar ukurannya daripada

3
perempuan. Ukuran rerata ginjal orang dewasa adalah 11,5 cm x 6 cm x 3,5
cm.Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian, yaitu korteks dan medulla ginjal.
Korteks ginjal terletak lebih superfisial dan di dalamnya terdapat berjuta-juta nefron.
Nefron merupakan unit fungsional terkecil ginjal. Medulla ginjal yang terletak lebih
profundus banyak terdapat duktuli atau saluran kecil yang mengalirkan hasil
ultrafiltrasi berupa urine. Nefron terdiri atas glomerulus, tubulus kontortus (TC)
proksimal, loop of henle, tubulus kontortus distalis dan ductus kolegentes. Darah
yang membawa sisa hasil metabolism tubuh di filtrasi (disaring) di dalam glomerulus
dan kemudia setelah sampau di tubulus ginjal, beberapa zat sisa metabolism yang
tidak diperlukan oleh tubuh mengalami sekresi membentuk urine. Setiap hari tidak
kurang 190 liter cairan tubuh difiltrasi di glomerulus dan menghasilkan urine
sebanyak 1-2 liter. Urine yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui pyramida
ke sistem pelvikalises ginjal untuk kemudian disalurkan ke dalam ureter. Sistem
pelvikalises ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan pielum/
pelvis renalis.(1)
Suplai darah ke ginjal diperankan oleh arteri dan vena renalis. Arteri renalis
merupakan cabang langsung dari aorta abdominalis dan vena renalis yang bermuara
langsung ke dalam vena kava inferior. Vena dan arteri renalis kedunaya membentuk
pedikel ginjal. Arteri memasuki ginjal dan vena keluar dari ginjal di dalam area yang
disebut hilus renalis. Arteri renalis bercabang menjadi anterior dan posterior. Cabang
posterior merawat segmen medius dan posterior. Cabang anterior merawat kutub
(pole) atas, bawah dan seluruh segmen anterior ginjal. Arteri renalis bercabang
menjadi arteri lobaris yang berjalan di dalam kolumna bertini (di antara piramida
renalis), kemudian membelok membentuk busur mengikuti basis piramida sebagai
arteri arkuata dan selanjutnya menuju korteks sebgai arteri lobularis, arteri ini
bercabang kecil menuju ke glomeruli sebagai arteri afferent dan dari glomeruli kelur
arteri eferen yang menuju tubulus ginjal. Sistem arteri gnjal adalah end arteries yaitu
arteri yang tidak mempunyai anastomosis dengan cabang dari arteri lain, sehingga
jika terdapat kerusakan pada salah satu cabang arteri ini, berakibat timbulnya
iskemia/nekrosis pada daerah yang dilayaninya. Sistem cairan limfe ginjal dialirkan
ke dalam limfonodi yang terketak di dalam hilus ginjal. Seperti halnya pada sistem

4
 pembluh darah dan persarafan, sistem limfatik berada di dalam rongga
retroperitoneaum. Ginja mendapat persarafan melalui pleksus renalis yang seratnya
berjalan bersama dengan arteri renalis.(1)

Tahap pembentukan urin(2) :

a. Proses filtrasi, di glomerulus.

Terjadi penyerapan darah yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali
protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari
glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal.
Cairan yang disaring disebut filtrat glomerulus.
b. Proses reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium,
klorida fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator
reabsorbsi) di tubulus proximal. Sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali
penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi
secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.
c. Proses sekresi
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla
renalis selanjutnya diteruskan ke luar.
Pembentukan urine merupakan fungsi ginjal yang paling esensial dalam
mempertahankan hemostasis tubuh. Pada orang dewasa sehat, lebih kurang 1200 ml
darah atau 25% cardiac output, mengalir ke kedua ginjal. Pada keadaan tertentu aliran
darah ke ginjal dapat meningkat hingga 30% (pada latihan fisik) dan menurun hingga
12% dari cardiac output. Kapiler glomeruli berdinding porous (berlubang-lubang)
yang memungkinkan terjadinya filtrasi cairan dalam jumlah besar (kuranglebih 180
L/hari). Molekul yang berukuran kecil (air, elektrolit dan sisa metabolism tubuh
diantaranya kreatinin dan ureum) akan difiltrasi dari darah, sedangkan molekul
berukuran besar (protein dan sel darah) tetap tertahan di dalam darah. Oleh karena itu
komposisi cairan filtrate yang berada di kapsula bowman mirip dengan yang ada di
dalam plasma, hanya saja cairan ini tidak mengandung protein dan sel darah. Volume

5
cairan yang difiltrasi oleh glomerulus setiap satuan waktu disebut sebagai rerata
filtrasi glomerulus (GFR). Selanjutnya cairan filtrate akan direabsorbsi dan beberapa
elektrolit akan mengalami sekresi di tubulus ginjal yang kemudian menghasilkan
urine yang akan disalurkan melalui ductus kolegentes. Cairan urine disalurkan ke
dalam sistem kalises hingg pelvis ginjal.
Sifat urin, terdiri dari: (2)
a. Jumlah ekskresi dalam 24 jam ±1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan
dan faktor lainnya.
b. Warna bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
c. Warna kuning tergantung dari kepekatan, diet, obat-obatan dan sebagainya.
d. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak.
e. Berat jenis 1,015-1,020.
f. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung daripada diet
(sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein member reaksi asam).

Komposisi urin, terdiri dari:(2)

a. Urin terdiri dari kira-kira 95% air.
b. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan
kreatinin.
c. Elektrolit natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan sulfat.
d. Pigmen (bilirubin dan urobilin).
e. Toksin.
f. Hormon

6
 Gambar 2. Nefron ginjal

2. Ureter
Adalah organ berbentuk tabung kecil yang berfungsi mengalirkan urine dari
pielum (pelvis) ginjal ke dalam buli-buli. Pada orang dewasa panjangnya lebih kurang
25-30 cm dan d 3-4 mm. dindingnya terdiri atas a) mokusa yang dilapisi oleh sel
transisional b) otot polos sirkuler c) otot polos longitudinal. Kontraksi dan relaksasi
kedua otot polos itulah yang memungkinkan terjadinya gerakan peristaltic ureter guna
mengalirkan urine ke dalam buli-buli. Jika karena sesuatu sebab terdapat sumbatan
pada lumen ureter sehingga menyumbat aliran urine, otot polos ureter akan
berkontraksi berlebihan ynag bertujuan untuk mendorong/ mengeluarkan sumbatan
tersebut dari saluran kemih. Kontraksi itu drasakan sebagai nyeri kolik yang datang
secara berkala sesuai irama peristaltic ureter. Secara anatomis, terdapat beberapa
tempat yang ukuran diameternya relative lebih sempit daripada tempat lain. Tempat
tersebut adalah 1) pada perbatasan antara pelvis renlis dan ureter atau pelvi-ureter
junction, 2) tempat pada saat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis dan 3)
pada saat ureter masuk ke buli-buli. Di ketiga tempat penyempitan itu batu atau benda
lain yang berasal dari ginjal sering tersangkut.(1)

3. Buli-buli
Buli-buli atauvesika urinaria adalah organ berongga yang terdiri atas 3 lapis otot
detrusor yang saling beranyaman yakni 1) terletak paling dalam adalah otot

7
 longitudinal 2) di tengah merupakan otot sirkuler 3) paling luar merupakan otot
longitudinal. Pada dasar buli-buli kedua muara ureter dan meatus uretra internum
membentuk suatu segitiga yang disebut trigonum buli-buli. Buli berfungsi
menampung urine dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam
mekanisme miksi. Dalam menampung urine, buli-buli mempunyai kapasitas
maksimal yang volume untuk orang dewasa lebih kurang 300-450 ml. pada saat
kosong buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada saat penuh berada di
atas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi. Buli yang terisi penuh
memberikan rangsangan pada saraf aferen dan mengaktifkan pusat miksi di medulla
spinalis segmen sacral S2-4. Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor,
terbukanya leher buli-buli dan relaksasi sfingter uretra sehingga terjadilah proses
miksi. Buli mendapat vaskularisasi dari cabang a.iliaka interna yaitu a. veskalis
superior yang menyilang di depan ureter. Sistem vena dar buli-buli bermuara ke
dalam vena iliaka interna.(2)

4. Uretra
Merupakan tabung yang menyalurkan urine ke luar dari buli-buli melalui proses
miksi. Secara anatomis uretra di bagi menjadi 2 yaitu uretra posterior dan anterior.
Uretra dilengkapi dengan sfingter uretra interna yang terletak di perbatasan buli-
uretra serta sfingter uretra eksterna yang terletak pada perbatasan uretra anterior dan
posterior. Sfingter uretra interna terdiri atas otot polos yang dipersarafi oleh sistem
simpatik sehingga pada saat buli penuh sfingter ini terbuka. Sfingter uretra eksterna
dapat diperintah sesuai dengan keinginan seseprang. Panjang uretra wanita kurang
lebih 3-5 cm sedangkan pria 23-25 cm.(2)

III. Etiologi

Hematuria dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang berasal di dalam maupun di luar
sistem urogenitalia. Kelainan-kelainan yang berasal dari luar sistem uregenitalia antara lain:
kelainan pembekuan darah, SLE dan kelainan hematologic lain. Kelaianan yang berasal dari
sistem urogenitalia antara lain:(3)

8
 a. Infeksi/inflamasi: pielonefritis, glomerulonephritis, urethritis, sistitis dan urethritis
b. Tumor jinak atau ganas: tumor Wilm, tumor grawitz, tumor pielum, tumor ureter,
tumor buli, tumor prostat dan hyperplasia prostat jinak
c. Kelainan bawaan sistem urogenital: kista ginjal dan ren mobilis
d. Trauma
e. Batu saluran kemih

Selain itu, penyebab hematuria dapat dikelompokkan berdasarkan asalnya yaitu

glomerular dan non glomerular. Penyebab glomerular berasal dari ginjal sendiri. Etiologi
nonglomerular dapat berasal dari traktus urinarius atas (ginjal dan ureter) atau traktur urinarius
bawah (buli dan uretra). Penemuan yang menyokong berasal dari glomerular pada pasien dengan
hematuria adalah terdapat sel darah merah, sel darah merah dismorfic dan significant
proteinuria.(3)

Gambar 3. Silinder sel darah merah pada glomerular hematuria

Penyebab glomerular hematuria :

 IgA nephropathy (Berger's disease)

 Thin glomerular basement membrane disease

 Hereditary nephritis (Alport's syndrome)

Penyebab non-glomerular hematuria biasanya diklasifikasikan berdasarkan lokasi yaitu:(3)

Traktus urinarius atas Traktus urinarius bawah

Urolithiasis Bacterial cystitis

9
Pyelonephritis BPH

Renal cell cancer Strenuous exercise ("marathon runner's

hematuria")

Transitional cell carcinoma Menstruasi

Urinary obstruction

Benign hematuria

IV. Patogenesis

Adanya sel darah merah dismorfik dengan bentuk yang irregular pada urine merupakan
gejala patognomonik dari glomerular hematuria dan merupakan indikasi adanya sel darah merah
yang keluar dari kapiler glomerulus ke dalam saluran kemih. Bagaimanapun, glomerular
hematuria merupakan penanda bahwa terjadi disfungsi atau kerusakan dari glomerular filtration
barrier (GFB). GFB yang rapuh dan mudah rupture dapat menyebabkan perdarahan glomerular.
Beberapa faktor dapat berkontribusi pada proses ini, seperti: (1) perubahan genetik pada
komponen GFB sehingga mengakibatkan rapuh dan mudah ruptur (2) deposisi molekul toxic
pada GFB dan (3) peningkatan respons inflamasi yang disebabkan oleh penyakit autoimun,
infeksi atau glomerulonephritis primer.(3)

GFB memiliki struktur yang kompleks dengan konstituen dan jenis sel yang berbeda,
yang memudahkan permeabilitas air, zat terlarut plasma berukuran kecil dan menengah, tetapi
memiliki selektivitas yang sangat khusus untuk protein dan molekul yang lebih besar sesuai
dengan ukuran dan berat molekul. GFB memiliki lima komponen utama: (1) dari sisi pembuluh
darah, lapisan permukaan endotel, jaringan glikosaminoglikan kompleks yang meliputi lapisan
endotel serta fenestrasi; (2) sel endotel; (3) GBM; (4) podocytes "celah diafragma"; dan (5) di
sisi kemih, ruang subpodocyte, daerah yang dipisahkan antara sel tubuh podosit dan kaki.

10
Selanjutnya, sel mesangial juga secara tidak langsung memberikan kontribusi untuk struktur
GFB yang mengatur dan mendukung aliran darah dan struktur kapiler glomerulus, serta
mengendalikan turnover mesangial matriks.(3)

CL: Capillary lumen; BC: Bowman’s capsule; E: Endothelial cell; GBM: Glomerular basement
membrane; Gly: Glycosaminoglicans; M: Mesangium; P: Podocyte;

Gambar 4. Struktur Glomerular filtration barrier (3)

Menurut lokalisasi primer dan histopatologi, haematuria dapat diklasifikasikan yaitu: (1)
kerusakan pada sel endotel glomerulus sel; (2) gangguan GBM primer dan sekunder; (3)
penyakit yang berdeposisi pada sel mesangial; (4) penyakit yang berdeposisi pada subendothelial
dan deposisi subepitel; (5) gangguan podosit; dan (6) Miscellaneous.(3)

Patofisiologi hematuria tergantung pada letak anatomi dalam saluran kemih yang terkait.
Darah yang berasal dari nefron disebut sebagai glomerular hematuria. Dalam kasus non-
glomerular hematuria apa pun yang mengganggu uroepithelium seperti iritasi, peradangan atau

11
invasi dapat mengakibatkan sel darah merah muncul normal dalam urin. cedera langsung ke
tubulointerstitium dengan infeksi, batu dan nekrosis iskemik papila dapat menghasilkan non
glomerular hematuria. Tumor ganas, trauma, obat, kista, infark dan arterio-vena malformasi juga
dapat menyebabkan non glomerular hematuria. Penyebab pasti dari sel darah merah dismorfik
tidak sepenuhnya diketahui. Hal ini dianggap sebagai akibat dari perubahan lingkungan yang sel-
sel yang terpapar. Eritrosit dysmorphic muncul dalam urin ketika penghalang fisiologis
glomerulus untuk bagian sel terganggu. Penghalang ini terdiri dari endotelium kapiler, membran
basal glomerulus dan lapisan epitel – podocytes. Ketika telah kehilangan penghalang untuk
eritrosit, sel-sel ini mengikuti aliran urin sepanjang system tubular. Selama perjalanan ini,
eritrosit mengalami perubahan bentuk.(3)

V. Diagnosis

Harus diyakinkan dahulu, benarkah seorang pasien menderitahematuria, pseudo

hematuria, atau perdarahan per-uretra. Pseudo atau false hematuria adalah urine yang berwarna
merah atau kecoklatan yang bukan disebabkan sel-sel darah merah.Keadaan ini dapat disebabkan
oleh karena hemoglobinuria, mioglobinuria, konsentrasi asam uratyang meningkat, sehabis
makan/minum bahan yang mengandung pigmen tumbuh-tumbuhanyang berwarna merah, atau
setelah mengkonsumsi beberapa obat-obatan tertentu antara lain: fenotiazin, piridium, porfirin,
rifampisin, dan fenolftalein. Perdarahan per-uretra adalahkeluarnya darah dari meatus uretra
eksterna tanpa melalui proses miksi, hal ini sering terjadipada trauma uretra atau tumor
uretra.Hemoglobinuria tanpa hematuria dapat disebabkan oleh adanya hemolisis. Mioglobinuria
tanpa hematuria terjadi pada sindrom rabdiomiolisis setelah cedera otot rangka dan
disertaipeningkatan sebanyak lima kali pada kadar kreatin kinase plasma. Rabdomiolisis dapat
terjadisecara sekunder akibat miositis viral, luka remuk, abnormalitas elektrolit berat
(hipernatremia,hipofosfatemia), hipotensi, koagulasi intravaskulas terdisseminasi (DIC), toksin
(obat, racun),dan kejang berkepanjangan.Urin tanpa heme dapat terlihat merah, coklat kola, atau
merah keunguan akibat konsumsiberbagai jenis obat, makanan atau pewarna makanan. Urin
dapat berwarna coklat kehitaman atauhitam jika terdapat berbagai kelainan metabolit
urin.Hematuria disaluran kemih bagian bawah berasal dari sistem pelvokaliks, ureter, kandung
kemih dan uretra.Hematuria yang berasal dari nefron seringkali tampak sebagai urin berwarna

12
coklat, coklat cola,atau merah keunguan, disertai proteinuria (>100 mg/dL dengan dipstick),
terdapat cast SDM danakantosit atau kelaianan bentuk SDM lain pada pemeriksaan mikroskopik
urin. Hematuria yangberasal dari tubulus kontortus dapat dilihat dari keberadaan cast leukosit
atau sel epitel tubulusrenal. Hematuria dari saluran kemih bagian bawah umumnya dihubungkan
dengan hematuriaberat, hematuria terminal (hematuria terjadi pada saat aliran urin akan
berakhir), bekuan darah, morfologi urin SDM normal, dan proteinuria minimal pada dipstick
(<100 mg/dL).(4)

Karakteristik suatu hematuria dapat dipakai sebagai pedoman untuk memperkirakan

lokasi penyakit primernya, yaitu porsi hematuria (warna merah yang dilihat saat berkemih)
terjadi pada saat awal miksi (hematuria inisial), proses miksi (hematuria total) atau akhir miksi
(hematuria terminal). Dengan memperhatikan porsi hematuria yang keluar dapat diperkirakan
asal perdarahan. Kualitas warna urine dapat juga menolong menentukan penyebab hematuria.
Darah baru yang berasal dari buli-buli, prostat dan uretra merah segar, sedangkan darah lama
atau yang berasal dari glomerulus berwarna lebih coklat dengan bentuk seperti cacing
(vermiform). Nyeri yang menyertau hematuria dapat berasal dari nyeri di saluran kemih bagian
atas berupa kolik atau gejala iritasi dari salran kemih bagian bawah berupa dysuria atau
stranguria.(1)

Hematuria biasanya tidak menimbulkan nyeri kecuali keadaan patologi yang mendasari
berhubungan dengan inflamasi dan obstruksi. Nyeri yang menyertai hematuria dapat berasal dari
nyeri di saluran kemih bagian atas berupa kolik, akibat obstruksi ureter oleh bekuan darah.
Perjalanan bekuan darah tersebut dapat menimbulkan nyeri yang mirip pada batu uretra. Atau
bisa juga nyeri disebabkan oleh gejala iritasi dari saluran kemih bagian bawah berupa disuria
atau stranguria, contohnya pada pasien sistisis.(1)

A. Anamnesis

13
 Dalam mencari penyebab hematuria perlu dicari data yang terjadi pada saat episode
hematuria, antara lain:(5)

a. Bagaimanakah warna urine yang keluar?

b. Apakah diikuti dengan keluarnya bekuan-bekuan darah?

c. Di bagian manakah pada saat miksi urine berwarna merah? (awal  uretra, akhir 
VU atau prostat)

d. Apakah diikuti dengan perasaan sakit ? (ISK atau batu)

e. riwayat trauma ?

Perlu ditanyakan juga, beberapa faktor risiko untuk kanker urothelial pada pasien dengan

hematuria mikroskopis:(5)

- Riwayat merokok
- Kerja paparan bahan kimia atau pewarna (benzenes atau aromatic amine)
- Riwayat gross hematuria sebelumnya
- Usia di atas 40 tahun
- Riwayat gangguan berkemih, nyeri saat berkemih, dan infeksi saluran kemih
- Penyalahgunaan analgetik
- Riwayat radiasi panggul

B. Pemeriksaan fisik
d. Hipertensi : merupakan manifestasi penyakit ginjal
e. Pucat pada kulit dan konjungtiva sering terlihat pada pasien dengan anemia karena
banyak darah yang keluar
f. Tanda-tanda perdarahan : kelainan sistem pembekuan darah sistemik
g. Periorbital, skrotum, dan edema perifer, mungkin menunjukkan hipoalbuminemia
dariglomerulus atau penyakit ginjal.
h. Cachexiamungkin menunjukkan keganasan.

14
 i. Nyeri tekan dari sudut kostovertebral, dapat disebabkan oleh pielonefritis atau dengan
perbesaran massa seperti tumor ginjal.
j. Nyeri suprapubik menunjukkan sistitis, baik yang disebabkan oleh infeksi,
radiasi, atau obatsitotoksik.
k. Palpasi bimanual pada ginjal perlu diperhatikan adanya pembesaran ginjal akibat
tumor,obstruksi, ataupun infeksi ginjal. Massa pada suprasimfisis mungkin
disebabkan karenaretensi bekuan darah pada buli-buli.
l. Pada colok dubur, ukuran, bentuk dan konsistensi prostat dinilai mengetahui
adanyapembesaran prostat benigna maupun karsinoma prostat.Karsinoma
prostatmenyebabkan asimetri dan perubahan konsistensi setempat. Diagnosis
dipastikan melaluibiopsy jarum transrektal.

C. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan darah yang dilakukan yakni penentuan kadar kreatinin, ureum dan
elektrolit untuk mengetahui faal ginjal; fosfatase asam yang mungkin meningkat pada
metastase prostat, dan fosfatase alkali yang dapat meningkat pada setiap jenis metastase
tulang. Kadar kalsium, fosfat, asam urat dan hormon paratiroid ditentukan bila terdapat
kemungkinan urolithiasis.

- tes carik celup (dipstick) pada curiga hematuria mikroskopik

- Pemeriksaan urine dilakukan untuk pemeriksaan mikroskopik, bakteriologik

dansitologik. Pemeriksaan urinalisis dapat mengarah kepada hematuria yang disebabkan
olehfaktor glomeruler ataupun non glomeruler. Pemeriksaan hapusan darah tepi
dapatmenunjukkan proses mikroangiopati yang sesuai dengan sindrom hemolitik-
uremik,trombosis vena ginjal, vaskulitis, atau SLE. Pada keadaan terakhir, adanya
autoantibodidapat ditunjukkan dengan reaksi Coombs positif, adanya antibodi
antinuclear, leukopeniadan penyakit multisistem. Trombositopenia dapat
diakibatkan oleh berkurangnyaproduksi trombosit (pada keganasan) atau peningkatan
konsumsi trombosit (SLE, purpuratrombositopenik idiopatik, sindrom hemolitik-uremik,
trombosis vena ginjal). Walaupunmorfologi SDM urin dapat normal pada perdarahan

15
saluran kemih bawah dan dismorfikpada perdarahan glomerular, morfologi sel tidak
secara pasti berhubungan dengan lokasihematuria.

- Pada pemeriksaan pH urine yang sangat alkalis menandakan adanya infeksi

organismepemecah urea di dalam saluran kemih, sedangkan pH urine yang sangat asam
mungkinberhubungan dengan batu asam urat.

- BNO  lesi opaque kemungkinan batu

- Sitologi urine diperlukan untuk mencari kemungkinan adanya keganasan sel-sel

urotelial.

- pielografi intravena (PIV)

Merupakan pemeriksaan rutin yang dianjurkan pada setiap kasus hematuria. Pemeriksaan
ini dapat mengungkapkan adanya batu saluran kemih, kelainan bawaan saluran kemih,
tumor-tumor urotelium, trauma saluran kemih, serta beberapa penyakit infeksi saluran
kemih. Adanya bekuan darah atau tumor urotelium sering kita jumpai sebagai gambaran
filling defectyang bisa dilihat pada sistem pelvikaliseal, ureter, dan buli-buli. Mencari
adanya gambaran filling defect.

- USG berguna untuk menetukan letak dan sifat massa ginjal dan prostat (padat atau
kista),adanya batu atau lebarnya lumen pyelum, penyakit kistik, hidronefrosis, atau
urolitiasis ureter, kandung kemih dan uretra, bekuan darah pada buli-buli/ pielum, dan
untukmengetahui adanya metastasis tumor di hepar. Ultrasonografi dari saluran kemih
sangat bergun pada pasien dengan hematuria berat, nyeri abdomen, nyeri pinggang,
atautrauma.

- Sistoskopi atau sisto-uretero-renoskopi (URS) dikerjakan jika pemeriksaan penunjang

diatas belum dapat menyimpulkan penyebab hematuria. Sistoskopi atau sisto-uretero-
renoskopi. Tindakan itu biasanya dilakukan setelah bekuan darah yang ada di dalam buli-
buli dibersihkan sehingga dapat diketahui asal perdarahan.
- CT-scan & MRI

- Biopsy ginjal(5)

16
17
VI. Komplikasi
1.Retensi urine karena bekuan darah
2.Infeksi
3.Anemia yang berat, bila hematuria profus atau berlangsung lama

VII. Penatalaksanaan
Jika terdapat gumpalan darah pada buli-buli yang menimbulkan retensi urine, dicoba
dilakukan kateterisasi dan pembilasan buli-buli dengan memakai cairan garam fisiologis, tetapi
jika tindakan ini tidak berhasil, pasien secepatnya dirujuk untuk menjalani evakuasi bekuan
darah transuretra dan sekaligus menghentikan sumber perdarahan. Jika terjadi eksanguinasi yang
menyebabkan anemia, harus difikirkan pemberian transfusi darah. Demikian juga jika terjadi
infeksi harus diberikan antibiotika. Setelah hematuria dapat ditanggulangi, tindakan selanjutnya
adalah mencari penyebabnya dan selanjutnya menyelesaikan masalah primer penyebab
hematuria.(6,7)

VIII. Diagnosis banding(7,8)

a. IgA Nephropathy (Berger’s disease)

Anamnesis - Anak dan dewasa muda

- Pria >>

18
 - hematuria makroskopik/mikroskopik berulang yang didahului
dengan infeksi saluran pernapasan
Pemeriksaan
fisik Pada umumnya asimtomatik, kadang disertai Infeksi sal. Pernafasan atas

Pemeriksaan - urinalysis: RBC casts, mild proteinuria

penunjang - urea and creatinine: creatinine >2.0, urea >20

- 24-hour urine collection for protein : >1 gram/24 hours
Pemeriksaan renal biopsy : adanyaIgA pada mesangium, proliferative crescents pada
lainnya kasus berat

b. Benign familial haematuria (thin basement membrane nephropathy)

Anamnesis Berulang dan terus menerus hematuria mikroskopik atau gross hematuria,

Pemeriksaan
fisik oedema and hipertensi

- urinalysis: dismorfik merah sel, sel merah, proteinuria,

Pemeriksaan mikroalbuminuria
penunjang - urea and creatinine: creatinine >2.0, urea >20
- 24-hour urine collection for protein : >1 gram/24 hours
Pemeriksaan
lainnya renal biopsy:lapisan membran basal glomerulus (150-225 nM)

c. Alport’s Syndrome

Etiologi Mutasi genetik

Anamnesis Hematuria mikroskopis berulang, disertai dengan episode gross hematuria,

gangguan pendengaran, riwayat keluarga dengan kanker dari hematuria, atau

19
 penyakit ginjal, gangguan penglihatan

Pemeriksaan Hipertensi, oedema, sensorineuronal hearing loss, anterior lenticonus, erosi

fisik kornea

- urinalysis: dysmorphic red cells, red cell casts, proteinuria,

microalbuminuria
Pemeriksaan
- urea and creatinine: creatinine >2.0, urea >20
penunjang
- 24-hour urine collection for protein : >1 gram/24 hours
- skin biopsy: positive immunohistochemistry
Pemeriksaan - renal biopsy: diffuse thickening and splitting of the basement
lainnya membrane, focal glomerulosclerosis and tubular atrophy; negative
immunohistochemistry

d. post infectious glomerulonephritis(GNAPS)

Etiologi Streptokokus beta hemolitikus grup A

tiba-tiba timbul edema, kelemahan, malaise, hematuria gross, sakit kepala, 1
Anamnesis sampai 2 minggu postpharyngitis, 2 sampai 4 minggu setelah dermatitis
streptokokus, yang paling umum dari usia 2 sampai 10 tahun
Pemeriksaan
periorbital and peripheral oedema, hipertensi, rash kulit
fisik
- urinalysis:hematuria makroskopik/ mikroskopik, proteinuria,
Pemeriksaan
mikroalbuminuria
penunjang
- urea and creatinine: meningkat pada fase akut
Pemeriksaan
serum antistreptolysin O titer : elevated
lainnya

e. Urinary Tract Infection (sistitis)

20
 Etiologi E. coli

dysuria, meningatnya frekuensi berkemih, volume aurine sedikit saat

Anamnesis berkemih, nocturia, nyeri suprapubic , pernah menderita isk sebelumnya dan
mendapatkan pengobatan, riwayat pyelonephritis, riwayat gagal pengobatan

Pemeriksaan demam, nyeri tekan suprapubic, bladder distention pada retensi urin, cystocele
fisik pada pemeriksaan panggul

urinalysis: (+) leukosit esterase, (+) nitrite, piuria (>10 WBC per HPF),
Pemeriksaan
bacteriuria
penunjang

Pemeriksaan
Kultur urin: >10,000 colony forming unit/mL urine
lainnya

f. BPH (benign prostat hyperplasia)

Gejala obstruksi (miksi terputus, saat miksi harus menunggu

sebelum urine keluar, mengedan saat mulai miksi, berkurangnya

Anamnesis kekuatan dan pancaran urine, sensasi tidak selesai berkemih, miksi
ganda, menetes pada akhir miksi) gejala iritasi (frekuensi, tidak
dapat menahan saat ingin miksi, terbangun malam hari untuk miksi,
urine keluar diluar kehendak)
Pemeriksaan fisik pembesaran prostat pada rectal toucher

- PSA (prostat spesifik antigen) kadar PSA yg tinggi berarti

Pemeriksaan penunjang
laju pertumbuhan volume prostat yg lbh cepat

Pemeriksaan lainnya - Flowmetri, biasanya <15 cc

- Transrectal/ transabdominal ultrasonografi  mengukur

21
 volume prostat dan menemukan gambaran hipoekoik
- IVP dan sistogram bila ada indikasi

g.Batu ginjal

Etiologi Tidak diketahui pasti, banyak faktor predisposisi

nyeri pinggang, nyeri yang menjalar ke selangkangan, hematuria, mual,
Anamnesis muntah, riwayat keluarga dengan kanker dari nefrolitiasis, riwayat gout/
kencing batu, demam jika disertai infeksi
Pemeriksaan
- Nyeri ketok costovertebral
fisik
- urinalysis : haematuria, pyuria, crystalluria, cysteine crystals,
Pemeriksaan
acidic or alkaline pH
penunjang
- BNO/ IVP : urolitiasis, hydronefrosis
Pemeriksaan
non-contrast CT abdomen: urolithiasis, hydronephrosis
lainnya

h.bladder stone

suprapubik nyeri, hematuria, gejala saluran kandung kemih obstruktif,

Anamnesis aliran miksi akan terhenti tiba-tiba akan tetapi saat pasien merubah
posisnya batu dapat bergeser dan urine kembali keluar
Pemeriksaan fisik Nyeri tekan suprapubic
- urinalysis: haematuria, leukocyte esterase, nitrites
Pemeriksaan
- pemeriksaan darah perifer, ureum dan kreatinin
penunjang
- BNO-IVP
Pemeriksaan - USG
lainnya - Ct urografi tanpa kontras  baku emas

i. Trauma ginjal

22
Etiologi Trauma tumpul/ tajam

Anamnesis trauma tumpul pada pinggang, menembus panggul atau luka perut
(tembakan atau tikaman), patah tulang rusuk yang lebih rendah

Pemeriksaan fisik Hematuria, nyeri daerah pinggang (flank), fraktur iga, distensi abdomen,
massa abdomen, nyeri tekan abdomen
Pemeriksaan  Urinalisis
penunjang  USG ginjal

Pemeriksaan BNO IVP:menegaskan fungsi ginjal kontralateral

lainnya

j. Trauma uretra

Trauma genitalia eksterna, straddle injury, perineal lacerations, tidak bisa

Anamnesis
berkemih, riwayat pemasangan kateter,

Pemeriksaan Perdarahan OUE, hematom scrotum, floating prostat, ekimosis pada batang
fisik penis, butterfly-ecchymosis pada perineum
Pemeriksaan
retrograde urethrogram: contrast extravasation from the urethra
penunjang

k. Carcinoma buli

hematuria tanpa rasa sakit, disuria, frekuensi, urgensi, usia> 50, nyeri
Anamnesis panggul, hx merokok, penurunan berat badan, paparan lingkungan / kimia
karsinogen
Pemeriksaan massa panggul, nyeri tekan sudut kostovertebral dari obstruksi; sering
fisik tidak ada kelainan terdeteksi
- laboratorium : anemia
- urinalysis: RBCs
- pielografi intravena : menilai keadaan ginjal, ureter dan buli

23
 o - CT abdomen : ureteral or renal collecting system mass or filling
defect
- Biopsy
o \- cystoscopy: bladder tumor

l. koagulopati

Anamnesis mudah memar, kecenderungan untuk berdarah, epistaksis berulang, riwayat

keluarga dengan kanker dari diastesis perdarahan, hx sirosis
Pemeriksaan
fisik ecchymoses, perdarahan memanjang

Pemeriksaan - PT, PTT, INR:Normal atau ↑

penunjang - FBC: thrombocytopenia

Pemeriksaan - factor VIII, IX activity (whole blood): reduced in haemophilia,

lainnya VIII reduced in von Willebrand's disease

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Purnomo BB. Dasar-Dasar Urologi. 3rd ed. Jakarta: Sagung Sero. 2015
2. Sherwood L. Human Physiology From Cells to Systems. 7th ed. Belmont, USA: Brooks/Cole,
Cengage Learning. 2010
3. Claudia Y, Gutierezz E, Sevillano AM, Navarro AR, Villalobos JM, Ortiz A, et al.
Pathogenesis of Glomerular Haematuria. World J Nephrol 2015 May 6; 4(2): 185-195. DOI:
10.5527/wjn.v4.i2.18
4. Tanagho EA, McAninch JW. Smith’s General Urology. 17 th ed. USA: McGraw-Hill
Companies. 2008
5. Fine A. Defining and Diagnosing Hematuria. The Canadian Journal of CME. September 2002
6. Aberdeen JN, Poltiers JI, Sindelfingen TK, Madrid CL, Flensburg TL, Vienna MDS, et al.
European Association of Urology Guidelines-2005
7. Haas GP, Barkin J, Gomella L, Alexnder RB, Averch T, Barthold JS, et al. The Canadian
Journal of Urology. Vol 15. August 2008
8. Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA. Campbell-Walsh Urology. 10th
ed. Philadelpia, PA: Elsevier Saunders. 2012

25