Chapter II
Chapter II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. DISPEPSIA
tidak nyaman di daerah perut atas yang dapat berupa mual, muntah, rasa
Istilah dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari dua kata
2.1.1. Etiologi
dispepsia tapi tidak dijumpai kelainan organik ataupun sistemik yang bisa
Ada tiga pola manifestasi klinis yang sering dijumpai pada dispepsia:
pemberian antasida
khas.
Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat
tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan
sendawa dan suara usus yang keras. Pada beberapa penderita, makan
- Cepat kenyang
- Nyeri uluhati
Setidaknya satu dari gejala ini harus muncul dalam 3 bulan terakhir dan
dalam 6 bulan setelah didiagnosis. Gejala lain bisa ada atau tidak seperti
pasien yang positif terinfeksi H.pylori dengan pasien dispepsia yang tidak
terinfeksi H.pylori.
Tabel 2.1 : Criteria Rome III pada dispepsia fungsional
dengan 2-6 unipolar flagella. Bakteri ini ujungnya bulat tumpul dengan
panjang sekitar 2,5 - 4,0 µm dan lebar 0,5 – 1,0 µm. Dinding selnya halus
Gbr. 2.2 : Scanning mikrograph electron dari H. pylori (warna biru) David Mc carthy/photo researches inc.(3)
2.2.1. Epidemio logi
Pasifik, mendapatkan bahwa ada variasi yang sangat luas dari prevalensi
mungkin karena perbedaan dalam faktor genetik dari host atau faktor
umum didapat infeksi HP ini menurun dari 62,5% tahun 1993 menjadi
47. pada tahun 2003. Di Australia prevalensi pada anak usia 1-4 tahun
sekitar 4% dan meningkat menjadi 23% pada orang berusia 50-59 tahun.
(25,26)
kebanyakan negara di Asia, laju infeksi H.pylori ini menurun pada dekade
(1,3,16,24)
2.2.2. Transmisi
2. Rute oral-oral
3. Rute fecal-oral
4. Waterborne transmisi
tidak benar.(1,3,30)
2.2.3. Pathogenesis
Pada kondisi normal, mukosa lambung terlindung dengan baik dari infeksi
yang sangat asam ( acute acid shock) dengan mekanisme yang unik
sehingga dapat tetap hidup dan berkembang pada pH sekitar 5,5. Bakteri
H.pylori mempunyai sifat adaptasi yang sangat tinggi terhadap kondisi ini,
ubah terus menerus selama proses kolonisasi pada host dengan cara
mengimport sepotong kecil DNA asing dari H.pylori strain lain selama
penting pada tahap infeksi ini, dimana urease ini akan menghidrolisa urea
menjadi karbon dioksida dan ammonia, dan dengan cara inilah bakteri
ini dapat bertahan pada lingkungan lambung yang asam. Aktifitas enzim
ini diatur oleh suatu pintu masuk pH-urea channel yang khas yaitu “Ure I”
yang akan terbuka pada pH rendah dan menutup saat masuknya urea
epitel ini tergantung pada protein yang dikode pada cytotoxin associated
merupakan suatu immunoprotein yang di kode oleh cag gen yang dimiliki
oleh hampir 50-70% dari strain H.pylori, dan merupakan suatu marker
bermakna untuk melawan CagA marker protein. Epitel lambung dari orang
dari IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8 dan TNF α. Diantaranya, IL-8 mempunyai peran
diekspresikan oleh sel epitel lambung. Respon ini tergantung dari aktifitas
apoptosis yang mungkin karena efek gabungan dari kontak langsung Fas
endotel. Bakteri ini dapat memiliki efek langsung pada struktur dan fungsi
malabsorpsi folat, vitamin B6, dan vitamin B12. Gangguan pada absorbsi
endotel.(17,18,21)
Gbr. 2.3. Mekanisme host terhadap pathogenesis dari infeksi HP ( from : N Engl Journal
Med 2002) 2
Menurut O’Connor,S (2001) produk mikroorganisme yang berupa
endotoksin bersifat virulen pada host, endotoksin ini jika masuk kedalam
pelepasan sitokin seperti IL-1 dan TNF-α. Sitokin ini juga akan
merupakan antigen yang dapat dikenali oleh sistem imun spesifik dan
non spesifik dan melibatkan sistem toll-like reseptor (TLR-4). Antigen dari
untuk mendeteksi anti H. pylori IgG pada serum penderita. Infeksi H.pylori
pada mukosa lambung akan menyebabkan respon imun baik lokal maupun
atau secara latex aglutinasi . Test serologi ini murah, cepat, mudah untuk
dikerjakan. Test serologi ini tidak dapat digunakan untuk memantau hasil
ELISA. Ada 2 faktor dari bakteri ini yang telah diidentifikasi sebagai
dan VacA.(29,31,32) Sensitifity dari tes serologi cukup tinggi sekitar 90-
Prinsip C urea breath test didasarkan pada prinsip urea yang sudah dilabel
dengan carbon 13 (13 C) atau carbon 14 (14 C ), dimana karbon ini akan
terjadi, mungkin terjai karena tehnik menelan yang salah dari pasien,
gagal menelan isotop dengan cepat sehingga urea dihidrolisis oleh bakteri
dosis tinggi dari H2 reseptor antagonis, dan pasien disarankan untuk tidak
Gbr 2.4 : The urea breath test (Sleisinger and Fordtran’s :Gastrointestinal and liver Disease, ninth edition)
dengan UBT, namun test ini sangat ideal dikerjakan bila UBT tidak dapat
HpSA ini mirip dengan UBT (>90%), test ini banyak dilakukan pada studi
antibiotik, obat-
obatan tersebut harus diperhatikan saat akan dilakukan tes HpSA ini.
Keterbatasan dari test ini karena merupakan suatu test kualitatif untuk
suatu tes untuk mendeteksi adanya antigen secara kuantitatif, sehingga tes
ini juga tidak dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan dari
kemungkinan adanya infeksi H.pylori pada orang tersebut, karena test ini
b. Metode Invasif
Bakteri H.pylori dapat dideteksi dari hasil biopsi endoskopi dengan cara:
memerlukan biaya yang besar, butuh keahlian dan hasilnya juga tidak
dapat segera diketahui. Akurasi dari hasil pemeriksaan histologi ini juga
yang minimal dimana bakteri H.pylori tidak ditemukan dan untuk melihat
biopsi bisa dilakukan kapan saja. Spesimen biopsi dari bagian lain dari
spesimen biopsy dari bagian antrum, dua dari bagian fundus, dan satu
1 – 2 jam (disimpan pada suhu 37o C atau diatas suhu ruangan) dan
harus dilaporkan negatif setelah 24 jam. Hasil yang positif palsu dapat
terjadi setelah 24 jam karena urease lain yang dihasilkan oleh organisme
instruksi dari pabrik. Selain itu, sensitifitas dari tes ini juga tidak
dipengaruhi oleh ukuran dari spesimen jika ukuran yang didapat tidak
memadai.(29) Spesifisitas dari tes ini antara 95-100% dan positif palsu
akurasinya bisa terganggu oleh adanya darah dalam lambung, dan dalam
spesifisitas hampir 100% jika hasilnya positif, namun hal ini tidak rutin
gagal dan tidak berespon pada pengobatan eradikasi lini kedua.(16) Kultur
mikrobiologi dari H.pylori walau sangat spesifik tapi juga paling tidak
tumbuh. Spesimen harus disimpan dan dikirim dalam dalam larutan garam
fisiologis, atau dalam medium semi solid (mis: Stuart’s medium pada suhu
agar darah menggunakan selektif dan non selektif medium pada suasana
untuk mendeteksi H.pylori dari biopsi mukosa lambung, namun ini tidak
dikerjakan rutin untuk diagnosa klinik. Biasanya PCR dilakukan pada riset
yang bertujuan untuk mengidentifikasi bakteri bila kultur yang biasa susah
dilakukan, juga saat mendeteksi feses atau air minum pada suatu daerah
2.3. DISLIPIDEMIA
kolesterol total, LDL-c terutama jenis LDL kecil padat ( small dense LDL ),
seperti interleukin-6 (IL-6) , tumor necrosis faktor alpha (TNF-a) dan akut
vaskular yang dimediasi proses imun dan disfungsi endotel dan modifikasi
serum profil lipid, infeksi H.pylori juga meyebabkan oksidasi dari LDL-c,
faktor yang ada pada sirkulasi dan sel-sel lapisan intima dan lapisan media
katabolisme dan mobilisasi lemak dalam dinding arteri. Dalam hal ini
aterosklerosis. (39)
(trigliserida dan kolesterol ester) di bagian inti dan lipid yang lebih polar
(fosfolipid dan kolesterol bebas) pada bagian luar serta protein khusus
partikel ini akan merontokkan trigliserida dan kolesterol ester dan diubah
dan kadar kilomikron remnant dan LDL akan meningkat. Partikel ini
tulang, dan LDL oleh sel-sel hati. LDL bertugas sebagai sumber
ATHEROSKLEROSIS