PERICARDITIS

Perikardium yang terdiri dari perkardium viseralis yang melekat ke miokardium dan bagian luar yaitu
pericardium parietalis yang terdiri dari jaringan elastik dan kolagen serta vili-vili penghasilan cairan
perikard dan membungkus rongga perikard. Rongga perikard normal 15-30 ml cairan perikard yang
mengandung elektrolit protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai lubrikan.

Etiologi terdiri dari pericarditis infeksi, pericarditis pada penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca
infark miokard atau pericarditis kronik

Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, visceralis atau kediuanya. Respon perikard terhadap
peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard), deposisi fibrin,proliferasi
jaringan fibrosa, pembentukan jaringan granuloma atau klasifikasi.

Klasifikasi perikarditis

Variasi klinis perikarditis sangat luas mulai dari efusi perikard tanpa tanda temponad, temponad
jantung perikarditis akut, dan perikarditis konstriktif.

Patogenesis

Reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga
perikard yang disebut dengan efusi perikard. Efek hemodinamik efusi perikard ditentukan oleh jumlah
dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat
pengisisan ventrikel,penurunan volume akhir diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan semenit
berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan
gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala
akibatnya yang disebut sebagai temponad jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard
mengalami fibrosis, jaringa parut luas, penebalan, klasifikasi dan juga terisi eksudat. Yang akan
menghambat proses diastolik ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan
kongestif sistemik (perikarditis konstriktiva).

Perikarditis Akut.

Perikarditis akut adalah perdangan primer maupun sekunder perikardium parietalis/viseralis

atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasia,
autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik.

Keluahan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah kiri.
Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernapas karena nyeri
pleuritik di atas atau karena efusi perikard.

Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak
atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda temponad. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen
ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi)

Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau
menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain).
 Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, kreatinin, enzim jantung,
mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis dan imunologis untuk mencari penyebab
peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau jaringan biopsi perikard.

Ekokardiografi diharapkan untuk :

1. Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya.

2. Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokardoitis)
3. Membedakan perikarditis dengan infark jantung.

Penatalaksanaan

Semua pasien perikarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya temponad (1 dalam 10
perikardirtis akut) dan membedakan dengan infark jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk
mengira banyaknya efusi perikard.

OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi
rasa sakit dan anti-inflamasi). Kortikosteroid (prednisoslon oral 60mg/hari) diperlukan bila sakitnya
tidak teratasi dengan OAINS. Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan diagnostik. Bila timbul
temponad, maka pungsi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi. Perikarditis rekurens (non-
bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR) dapat diobati dengan kolkisin 1mg/hari.

Temponad

Temponad terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung
(gangguan diastolik ventrikel). Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik dan uremia. Perdarahan
intarperikard juga dapat terjadi akibat dari kateterisasi jantung intervensi koroner, pemasangan pacu
jantung, tuberkulosis, dan penggunaan antikoagulan.

Keadaan umum pasien tampak buruk/berat. Tekanan darah turun, peninggian tekanan vena jugularis →
tanda kusmaule (penurunan tekanan vena jugularis pada saat inspirasi), takikardia, nadi lemah dengan
tekanan nadi kecil, bunyi jantung yang lemah, serta napas yang cepat. Pelebaran area pekak prekordial,
pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik > 10mg pada inspirasi). Pulsus paradoksus terjadi karena
pembesaran ventrikel kanan akibat inspirasi, menekan septum dan rongga ventrikel kiri, hingga
mengurangi volume vebtrikel kiri dan menurunkan curah jantung sekuncup.

Foto toraks menunjukkan paru yang relatif bersih kecuali bila penyebabnya tumor paru/radang paru,
bayangan jantung yang besar bentuk kendi (bila cairan >250ml) dengan pulsasi yang sangat minimal
pada flouroskopi. EKG menunjukkan pengurangan voltase QRS (low voltage) dan electrical alternans.

Ekokardiografi menunjukkan efusi perikard moderat atau berat (echo free spase di ruangan depan
jantung di bawah sternum dan dinding belakang jantung), swimming heart dengan kompresi diastolik
vena cava, atrium kanan atau ventrikel kanan.

Kateterisasi menunjukkan peninggian tekanan atrium kanan dengan gelombang X yang prominen serta
gelombang Y yang berkurang atau menghilang. Tampak pula kesamaan tekanan diastolik keempat ruang
jantung (atrium kana, ventrikel kana, atrium kiri dan ventrikel kiri). Pulsus artenans tampak pula lebih
jelas.

Tamonad jantung merupakan keadaan darurat dan harus diatasi dengan pungsi perikard. Etiologi harus
dicari seperti pada perikarditis lainnya dan diobati sesuai dengan penyebabanya.
Perikarditis konstriktif kronik

Peradangan kronik perikard menyebabkan penebalan, fibrosis, fusi viseral dan parietal perikard yang
mengurangi rongga perikard.

Etiologi mulai dari idiopatik, pasca perikardiotomi, tuberkulosis, radiasi, keganasan, bekas perikarditis
purulen, lain-lain seperti uremia, reumatoid, artritis, lupus eritematosus sistemik dan obat. Pasien
tampak mengalami gagal jantung kronik keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung, takikardia,
dan bengkak. Pemeriksaan jasmani menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti tekanan jugularis
meninggi dengan tanda kusmaule (peninggian tekanan V. Jugularis saat inspirasi), pembesaran hari,
asites dan edema tungkai.

Foto toraks menunjukkan perkapuran pada setengah pasien (terutama etiologi TBC). Elektrokardiografi
voltase rendah (low voltage atau gelombant T yang datar (generalized T wave flatteing). Ekokardiografi
menunjukkan penebalan perikard, ada tidaknya cairan perikard dan gerak septun inter ventrikel yang
abnormal.

Ekokardiografi doppler menunjukkan variasi aliran darah yang besar saat diastolik melalui katup mitral
dengan gambaran konstriktif.

Bila tersedia CT scan atau MRI akan tampak gambaran klasifikasi perikardium. Bila dilakuakan
kateterisasi jantung maka akan dilakukan kesamaan tekanan akhir diastolik dari keempat ruang jantung
dengan gelombang Y yang dominan.

Penatalaksanaan dapat dimulai dengan diuretik untuk mengurangi gejala sesak dan retensi cairan.
Reseksi perikard (perikardiektomi) merupakan terapi kausal dan umumnya akan memperbaiki keluhan
dan memperbaiki prognosis. Bila penyebabnya radiasi atau miokard yang telah mengalami fibrosis atau
atrofi maka prognosisnya sangat buruk.

Referensi

Panggabean, Marulam M. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta :EGC Halaman
1234-1240