HIPERTENSI, PREEKLAMPSIA DAN

EKLAMPSIA

DISUSUN OLEH KELOMPOK 2

IRMA (NH_04.10.111)

IRMA SADEK (NH_04.10.112)

IRMA DIANA (NH_04.10.113)

IRMAWATI (NH_04.10.114)

IRMAYANTI 190 (NH_04.10.115)

IRMAYANTI 181 (NH_04.10.116)

IRNAWATY SEVTYNINGSIH AMIR (NH_04.10.117)

IRNAYANTI (NH_04.10.118)

IRUS RIANINGSI (NH_04.10.119)

STIKES NANI HASANUDDIN

MAKASSAR
2013

PEMBAHASAN HIPERTENSI

1. DEFINISI

Hipertensi kronik adalah hipertensi yang muncul sebelum kehamilan ataun

Pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dimana tekanan darah sistolik >
140 mmHg dan diastolic > 90 mmHg dan selain itu juga hipertensi yang di
diagnosis selama kehamilan, tetapi tidak kunjung menurun hingga post
partum. ( Varney, 2007 hal. 645 ).

1. ETIOLOGI
2. Faktor keturunan

Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan

lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi.

2. Ciri perseorangan

Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur (

jika umur bertambah maka TD meningkat ), jenis kelamin ( laki –laki lebih
tinggi dari perempuan) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak daripada kulit
putih ).

3. Kebiasaan hidup

Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah

konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan
berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol,
minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin ).

1. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak.Yang berlanjutan ke bawah
ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di
toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh

darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.Korteks adrenal
mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah.Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra
vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional pada

system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah
yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan
daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar
berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang
dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan
curang jantung dan peningkatan tahanan perifer.

( Brunner, 2002 ).

1. PENGARUH TERHADAP PERSALINAN

Relaksasi adalah suatu prosedur atau teknik yang bertujuan untuk

mrngurangi ketegangan, kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk
dapat belajar membuat rilek otot-otot di dalam tubuh. Teknik relaksasi dapat
dilakukan dalam hipnobirting, dimana dalam relaksasi ibu hamil duduk
dengan tenang, pikiran fokus, tidak menatap cahaya langsung kemudian ibu
hamil dibimbing untuk melakukan relaksasi pada kelompok otot-otot secara
bertahap sampai keseluruh bagian tubuh.

1. PENATALAKSANAAN DALAM PERSALINAN

Dengan teknik relaksasi yaitu suatu prosedur atau teknik yang bertujuan
untuk mrngurangi ketegangan, kecemasan, dengan cara melatih penderita
untuk dapat belajar membuat rilek otot-otot di dalam tubuh. Teknik relaksasi
dapat dilakukan dalam hipnobirting, dimana dalam relaksasi ibu hamil duduk
dengan tenang, pikiran fokus, tidak menatap cahaya langsung kemudian ibu
hamil dibimbing untuk melakukan relaksasi pada kelompok otot-otot secara
bertahap sampai keseluruh bagian tubuh.( sumber : artikel kesehatan diakses
tanggal 20 maret 2013 ).

Kolaborasi dalam pemberianobat luminal 30 gram peroral 3 x 1 dalam jangka

waktu 8 jam dari pemberian sebelumnya ( Rukiyah, 2010 Hal 169 ).

PEMBAHASAN PRE-EKLAMPSIA

1. DEFINISI

Preeklampsia merupakan penyulit kehammilan yang akut dan dapat

terjadiante, intra dan postpartum. Dari gejala – gejala klinik preeklampsia
dibagi menjadi preeklampsia ringan dan preeklampsia berat. Pembagian
preeklampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya 2 penyakit
yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan
preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam
koma. Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual.
Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang
timbul lebih dahulu. (Prawirohardjo, S. 2008. Hal. 542)

Klasifikasi Dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

1. Pre – eklampsi ringan

Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan

menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya fase spasme pembuluh
darah dan aktivasi endotel. (Prawirohardjo, S. 2008. Hal. 543)
 1. Pre – eklampsi berat

Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik lebih

dari 160 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 110 mmHg disertai
protein uri lebih 5 gram /24 jam. (Prawirohardjo, S. 2008. Hal. 544)

1. ETIOLOGI

Penyebab pre eklamsia saat ini tak bisa diketahui dengan pasti, walaupun
penelitian yang dilakukan terhadap penyakit ini sudah sedemikian maju.
Semuanya baru didasarkan pada teori yang dihubungkan dengan kejadian.
Itulah sebab pre eklamsia disebut juga “disease of theory”, gangguan
kesehatan yang berasumsi pada teori. Adapun teori-teori yang dihubungkan
dengan terjadinya preeklamsia adalah :

1. Peran prostasiklin dan trombiksan

Pada preeklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga

terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant
trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga
terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
(TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

1. Peran faktor imunologis

Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa
data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa
wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi
juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti
proteinuria.

1. Faktor genetik

Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-

Eklampsia antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2)
terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak
dari ibu yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi
PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar
mereka; (4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS). (Rukiyah,
2010 hal. 173).

Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu
hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil
ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan
kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut. (Rukiyah,
2010 hal. 174).

Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang

terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi
buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko
terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang
pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia
40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang
kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya,
riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,
mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan
ginjal, lupus atau rematoid artritis (Rukiyah, 2010 hal. 174).

1. TANDA DAN GEJALA

1. Pre-eklampsia Ringan
2. Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg
dengan interval pemeriksaan 6 jam.
3. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg
dengan interval pemeriksaan 6 jam.
4. Oedema umum, kaki, jari tangan dan muka atau
kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu
5. Proteinuria 0,3 gram atau lebih dengan tingkat plus 1
sampai 2 pada urine kateter atau urine aliran
pertengahan. (Manuaba, 2010 hal. 265)

2. Pre-eklampsia Berat

1. Tekanan darah ≥ 160 / 110 mmHg

2. Oligouria, urine < 400 cc / 24 jam
3. Proteinuria lebih dari 3 gr / liter
 4. Keluhan Subjektif : nyeri epigastrium, gangguan
penglihatan, nyeri kepala, edema paru dan sianosis
5. Gangguan kesadaran
6. Pemeriksaan kadar enzim hati meningkat disertai
ikterus.
7. Trombosit < 100.000 / mm. (Manuaba, 2010 hal.
265)

1. PATOFISIOLOGI

Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi

menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi.
Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai
perdarahan mikro pada tempat endotel. (Hendry, 2006 diakses tanggal 01
April 2013)

Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri

spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang
selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia
jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses
hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen,
sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel
Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang
menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan
radikal bebas. (Hendry, 2006 diakses tanggal 01 April 2013)

Apabila keseimbangan antara perok-sidase terganggu, dimana peroksidase

dan oksidan lebih domi-nan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess
oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta
menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil
normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang
berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar
dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan
sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang
akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel
endotel tersebut akan meng-akibatkan antara lain :

1. Adhesi dan agregasi trombosit.

 2. Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap
plasma.
3. Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan
serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit.
4. Produksi prostasiklin terhenti.
5. Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan
tromboksan.
6. Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen
oleh peroksidase lemak. (Hendry, 2006 diakses
tanggal 01 April 2013)

1. PENATALAKSANAAN DALAM PERSALINAN

2. Jika diastole > 110 mmHg, berikan antihipertensi
sampai 90-100 mmHg.
3. Pasang infus RL, jarum no. 16 atau lebih.
4. Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi
overload.
5. Katerisasi urine untuk mengukur volume dan
pemeriksaan proteinuria.
6. Infus cairan dipertahankan 1,5 – 2 liter / 24 jam.
7. Jangan tinggalkan pasien sendiri karena bisa saja ibu
tiba-tiba mengalami kejang yang dapat disertai
dengan aspirasi sehingga dapat mengakibatkan
kematian ibu dan janin.
8. Observasi tanda-tanda vital, refleks dan Denyut
Jantung Janin (DJJ) tiap 1 jam.
9. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.
Adanya krepitasi merupakan tanda adanya edema
paru. Jika ada edema paru, hentikan pemberian
cairan dan berikan diuretika (misalnya : furosemide
40 mg IV).
10.Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika
pembekuan tidak terjadi setelah 7 menit,
kemungkinan terdapat koagulopati.
11. Siapkan obat antikejang (MgSO4) dan penyangga
lidah yaitu spatel atau jika tidak ada spatel bisa
menggunakan sendok jika tiba-tiba ibu mengalami
kejang atau eklampsia. (Fadlun, 2011 Hal. 55)

Pada preeklamsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam. Sedangkan

pada eklamsia, persalinan harus terjadi dalam 6 jam sejak eklamsia timbul.
Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam
(pada eklamsia), lakukan operasi Caesar. Jika bedah akan dilakukan,
beberapa hal harus diperhatikan :

 Tidak terdapat koagulopati. Koagulopati

berkontraindikasi dengan anestesi spinal.
 Anestesi yang aman/terpilih adalah anestesi umum
untuk eklamsia dan spinal untuk PEB. Dilakukan
anestesi lokal bila risiko anestesi terlalu tinggi.
 Jika serviks telah mengalami pematangan, lakukan
induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam dextrose 10
tetes/menit atau dengan cara pemberian
prostaglandin/misoprostol. (Jayruhal, 2012 diakses
tanggal 01 April 2013)

PEMBAHASAN EKLAMSI

1. DEFINISI

Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita yang di susul dengan

koma.Kejang disini bukan berarti akibat kelainan neurologis.Pre-eklamsi dan
eklamsi merupakan penyakit pada nulipara.Biasanya terdapat pada wanita
subur dengan umur ekstrim, yaitu pada remaja belasan tahun atau pada
wanita lebih dari 35 tahun.Pada multipara, penyakit ini biasanya dijumpai
pada kehamilan multifetal dan hidropsfetalis, penyakit vaskuler termasuk
hipertensi esensial dan diabetes millitus, serta penyakit ginjal.

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau
masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat
kelainan neurologik) dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan
gejala-gejala preeclampsia.

Eklampsia adalah kelainan pada masa kehamilan, dalam persalinan, atau

masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat
kelainan saraf) dan/atau koma dimana sebelumnya sudah menunjukkan
gejala-gejala preeclampsia.

Eklampsia adalah penyakit akut dengan kejangdan koma pada wanita hamil
dan wanita dalam masa nifas disertai dengan hipertensi, oedema, dan
proteinuria.
Eklampsia berasal dari bahasa yunani dan berarti “halilintar”. Kata tersebut
dipakai karena seolah-olah gejala-gejala eklampsia timbul dengan tiba-tiba
tanpa didahului oleh tanda-tanda lain (Rukiyah dkk, 2010 Hal 186)

1. ETIOLOGI

Sampai saat ini, etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia belum diketahui.

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan etiologi dari kelainan tersebut di
atas, sehingga kelainan ini sering dikenal ”the diseases of theory”. Adapun
teori-teori tersebut antara lain :

1. Peran prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,

sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada
kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang
kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan
mengkonsumsi anti trombin III sehingga akan terjadi deposit fibrin. Aktivasi
trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin,
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran faktor imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukan blocing antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.Fierlie F.M.
(1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun
pada penderita preeklampsia dan eklampsia. Beberapa wanita dengan
preeklampsia – eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum.Beberapa
studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistim komplemen pada
preeklampsia-eklampsia diikuti oleh proteinuria.

Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan

bahwa sistim imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada
preeklampsia-eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa system imunologi bisa
menyebabkan preeklampsia-eklampsia.

3. Peran faktor genetis / familial

Beberapa bukti yang menunjukan peran faktor genetik pada kejadian
preeklampsia-eklampsia antara lain :

1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

2. Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi
preeklampsia-eklampsia pada anak-anak dari ibu
yang menderita preeklampsia-eklampsia.
3. Peran Renin-Angiotensin –Aldosteron system (RAAS)

Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab pre

eklampsia-eklampsia, akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan jawaban
yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal –
hal berikut :

1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida,

kehamilan ganda, hidramnion dan mola hidatidosa
2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin
bertambah tuanya kehamilan
3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita
dengan kematian janin dalam uterus
4. Sebab jarang terjadinya pre eklampsia pada
kehamilan berikutnya
5. Sebab timbulnya hipertensi, udema, proteinuria,
kejang, dan koma.

Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre eklampsia
adalah iskemia plasenta.Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan
semua hal yang berkaitan dengan penyakit tersebut.Rupanya tidak hanya satu
faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre eklampsia dan
eklampsia. Diantara faktor – faktor yang ditemukan seringkali sukar
ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.

1. PATOFISIOLOGI

Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang
berlebihan dalam ruang interstitial. Bahwa pada eklampsia dijumpai kadar
aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada
kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume
plasma dan mengatur retensi air dan natrium.Serta pada eklampsia
permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan aliran darah ke plasenta
mengakibatkan gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi pertumbuhan janin
terganggu sehingga terjadi gawat-janin sampai menyebabkan kematian
karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan
terhadap perangsangan sering terjadi pada eklampsia, sehingga mudah terjadi
partus prematurus.

Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun,
sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang.Kelainan pada ginjal
yang penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin dengan
retensi garam dan air.Mekanisme retensi garam dan air akibat perubahan
dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomelurus dan tingkat
penyerapan kembali oleh tubulus.Pada kehamilan normal penyerapan ini
meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus.Penurunan filtrasi
glomelurus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium
melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan retensi
air.Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga
menyebabkan diuresis turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau
anuria.

Pada retina tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada
beberapa arteri jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan retina
disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk
pengakhiran kehamilan .Setelah persalinan berakhir, retina melekat lagi
dalam 2 hari sampai 2 bulan. Skotoma, diplopia, dan ambiliopia merupakan
gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan
oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau
dalam retina.

Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita

eklampsia.Komplikasi disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan
pada otak bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi
dalam kehamilan lebih tinggi pada eklampsia. Sehingga aliran darah ke otak
dan pemakaian oksigen pada eklampsia akan menurun.

Metabaolisme dan elektrolit yaitu hemokonsentrasi yang menyertai eklampsia

sebabnya terjadi pergeseran cairan dan ruang intravaskuler ke ruang
interstisial.Kejadian ini, diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan
protein serum, dan bertambahnya edema, menyebabkan volume darah
berkurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih
lama. Karena itu, aliran darah ke jaringan diberbagai bagian tubuh berkurang
akibatnya hipoksia. Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang,
sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran perbaikan
keadaan penyakit dan berhasilnya pengobatan.

Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk
sementara. Asidum laktikum dan asam organik lain naik, dan bikarbonas
natrikus, sehingga menyebabkan cadangan alkali turun. Setelah kejang, zat
organik dioksidasi sehingga natrium dilepaskan untuk dapat bereaksi dengan
asam karbonik menjadi bikarbaonas natrikus.Dengan demikian, cadangan
alkali dapat pulih kembali. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen
meningkat. Waktu pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan
kurang dari 1 menit pada eklampsia.

1. TANDA DAN GEJALA

Pada eklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat dimullai segera

setelah kejang dan berkembang cepat, kadang-kadang sebelum petugas yang
menolong menyadari bahwa wanita yang tidak sadar ini mengalami his.
Apabila kejang terjadi saat persalinan, frekuensi dan intensitas his meningkat,
dan durasi persalinan dapat memendek. Karena ibu mengalami hipoksemia
dan asidemia laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami bradikardia
setelah serangan kejang. Keadaan ini biasanya pulih dalam 3 sampai 5 menit,
apabila menetap lebih dari 10 menit, kasus lain perlu dipertimbangkan
misalnya solusio plasenta atau bayi akan segera lahir.

Edema paru dapat terjadi setelah kejang, eklampsia paling tidak terdapat 2
mekanisme penyebab :

1. Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi

lambung apabila kejang diserati oleh muntah
2. Gagal jantung yang dapat disebabkan oleh kombinasi
hipertensi berat dan pemberian cairan intravena yang
berlebihan.

Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi

bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak
pasif. Sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang. Kebutaan juga
dapat timbul spontan pada preeklampsia. Paling tidak terdapat 2 kasus yaitu
ablasio retina dengan derajat bervariasi dan Iskemia, infark atau edema lobus
oksipitalis. Baik akibat patologi otak atau retina, prognosis untuk pulihnya
penglihatan baik dan biasanya tuntas dalam seminggu. Sekitar 5% wanita
akan mengalami gangguan kesadaran yang cukup bermakna, termasuk koma
menetap, setelah kejang. Hal ini disebabkan oleh edema otak yang luas,
sedangkan herniasi unkus trantentorium dapat menyebabkan kematian.

Pada umumnya kekejangan didahului oleh makin memburuknya

preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal,
gangguan penglihatan,nyeri epigastrium hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak
dikenal dan tidak segera diobati, akan timbul kejang, terutama pada
persalinan bahaya ini besar. Konvulsi eklampsia dibagi dalam 4 tingkat :

1. Stadium invasi (awal atau aurora) Mata terpaku dan

terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan
bergetar, kepala dipalingkan kanan atau kiri yang
berlangsung kira-kira 30 detik.
2. Stadium kejang tonik Seluruh otot badan jadi kaku,
wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki
membengkok ke dalam, pemafasan berhenti, muka
mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit. Stadium
ini berlangsung kira-kira 20-30 detik.
3. Stadium kejang klonik Semua otot berkontraksi dan
berulang-ulang dalam waktu yang cepat. Mulut
terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah
dapat tergigit. Mata melotot, muka kelihatan kongesti
dan sianosis. Setelah berlangsung selama 1-2 menit
kejang kronik berhenti dan penderita tidak sadar,
menarik nafas seperti mendengkur.
4. Stadium koma Lamanya ketidaksadaran (koma) ini
beberapa menit sampai berjam-jam. Kadang-kadang
antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya
wanita tetap dalam keadaan koma. Selama serangan
tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik
sampai 40°C.

Komplikasi serangan-serangan adalah :

1. Lidah tergigit
2. Terjadi perlukaan dan fraktur
3. Gangguan pernafasan
4. Perdarahan otak
5. Solutio plasentae
6. Merangsang persalinan

1. PENATALAKSANAAN DALAM PERSALINAN

2. Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan
antihipertensi, sampai tekanan diastolik diantara 90-
100 mmHg.
3. Pasang infus RL ( Ringer Laktat )
4. Ukur keseimbangan cairan, jangan sapai terjadi
overload
5. Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan
proteinuria
6. Jika jumlah urin < 30 ml perjam
7. Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam
8. Pantau kemungkinan edema paru
9. Jangan tinggalkan pasien sendirian, Kejang disertai
aspirasi dapat mengakibatkan kematian ibu dan janin.
10.Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung
janin setiap jam
11. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru.
Krepitasi merupakan tanda edema paru. Jika terjadi
edema paru, stop pemberian cairan dan berikan
diuretik misalnya furosemide 40 mg intravena.
12. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan
bedside. Jika pembekuan tidak terjadi sesudah 7
menit, kemungkinan terdapat koagulapati (Abdul
Bari, 2001).
13. Pada kasus preeklampsia yang berat dan eklampsia,
magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral
adalah obat anti kejang yang efektif tanpa
menimbulkan depresi susunan syaraf pusat baik bagi
ibu maupun janinnya. Obat ini dapat diberikan secara
intravena melalui infus kontinu atau intramuskular
dengan injeksi intermiten.
14. Berikan dosis bolus 4 – 6 gram MgSO4 yang
diencerkan dalam 100 ml cairan dan diberikan dalam
15-20 menit.
15. Mulai infus rumatan dengan dosis 2 g/jam dalam 100
ml cairan intravena.
 16. Ukur kadar MgSO4 pada 4-6 jam setelah pemberian
dan disesuaikan kecepatan infuse untuk
mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEg/l (4,8-
8,4 mg/l).
17. MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.

Penanganan kejang pada eklampsi adalah sebagai berikut ( kolaborasi dengan

dokter ) ( Fadlun, 2011 hal 55 ) :

1. Beri obat anti kejang ( anti konsulvan ).

2. Berikan spatel atau sendok pada mulut pasien
eklampsi untuk mencegah tergigitnya lidah
3. Perlengkapan untuk penanganan kejang ( jalan napas,
penghisap lender, masker oksigen, oksigen )
4. Lindungi pasien dari kemungkinan trauma.
5. Aspirasi mulut dan tenggorokan
6. Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi trendelenburg
untuk mengurangi resiko aspirasi
7. Berikan oksigen 4 – 6 liter

INDIKASI PEMBERIAN MGSO4

 Refleks patela (+)

 Tidak terdapat depresi pernapasan
 Pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi
100 ml
 MgSO4 dihentikan 24 jam setelah bayi lahir.
 Siapkan antidotum

DOSIS PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT

Infus intravena berkelanjutanBerikan dosis bolus 4 – 6 gram magnesium

sulfat yang diencerkan dalam 100 ml cairan IV dan diberikan dalam 15 – 20
menitMulai infus dengan dosis 2 gram/ jam dalam 100 ml cairan IV. Ukur
kadar magnesium sulfat pada 4 – 6 jam setelahnya dan sesuaikan kecepatan
infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEq/ l (4,8 – 8,4 mg/ dl)
Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi lahir

Injeksi Intramuskular Intermiten

Berikan 4 gram magnesiun sulfatsebagai larutan 20% secara intravena dengan

kecepatan tidak melebihi 1 gram/ menit Lanjutkan segera dengan 10 gram
larutan magnesium sulfat 50%, separuhnya (5g) disuntikkan dalam-dalam di
kuadran lateral atas bokong dengan jarum ukuran 20 sepanjang 3 inci
(penambahan 1 ml lidokain 2% dapat mengurangi nyeri). Apabila kejang
menetap setelah 15 menit, berikan magnesium sulfat sampai 2 gram dalam
bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan tidak melebihi 1
gram/ menit. Apabila wanita yang bersangkutan bertubuh besar, magnesium
sulfat dapat diberikan sampai 4 gram secara perlahan-lahan. Setiap 4 jam
sesudahnya berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50% yang disuntikkan
dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan.

DAFTAR PUSTAKA

Fadlun, Feryanto A, 2011, Asuhan Kebidanan Patologis, Salemba Medika,

Jakarta

http://www.geocities.com/klinikobgin/kelainan-kehamilan/preeklampsi-
eklampsi.htm.

Manuaba G, 2010, Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga

Berencana Untuk Pendidikan Bidan, EGC, Jakarta

Prawirohardjo Sarwono, 2010, ilmu kebidanan, YBP, Jakarta

Rukiyah dkk, 2010, Asuhan Kebidanan 4 Patologi Kebidanan, TIM, Jakarta

Varney Helen, 2007, Buku Ajar Asuhan Kebidanan Edisi 4 Volume 1, EGC,
Jakarta