ILMU KEPERAWATAN

berikut pembahasan tentang bronkopneumonia, sirosis hepatis, serta

tentang ilmu keperawatan lainnya yang dapat menjadi referensi

TELUSURI
Arsip

Makalah & Askep

Sirosis Hepatis
Oktober 16, 2014

Anatomi Fisiologi

hati terletak dibelakang tulang-tulang iga atau (kosta) dalam

rongga abdomen daerah kanan atas, hati memiliki berat sekitar
1500 g dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati
terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang
kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-
unit yang lebih yang lebih kecil, yang disebut lobulus.
Keperawatan medikal-bedah vol. 2 hal 1150
 Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh, yang
terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen sebelah kanan
di bawah diafragma, hati secara luas dilindungi iga-iga.
Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis (Evelyn C.Pearce)
Fungsi
hati

 Meta bolisme karbohidrat :

 Glikogenesis : pembentukan glukosa menjadi glikogen
 Glikogenolisis : pembentukan glikogen menjadi glukosa
 Glukoneogenesis : pementukan glukosa bukan dari karbohidrat,
tetapi dari protein, dan lemak
 Pembentukan dan sekresi empedu
 Penyimpanan vitamin dan mineral :
 Glikogen
 Vitamin larut lemak (A, D, E, K dan B12)
 Zat besi
 Metabolisme lemak : ketogenesis dan sintesis kolesterol
 Metabolisme protein:
 Sintesis : albumin (mengatur tekanan osmotik koloid
plasma)
 Sintesis plasma protein : protombin, fibrinogen
 Pembentukan urea : urea dibentuk didalam hati NH3, di
sekresi melalui urine dan feses
Ani haryani, S. Kep (hal 222)

Definisi chirosis hepatis

 Chirrosis hepatis penyakit yang ditandai oleh adanya
peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan
proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regnerasi sel-sel hati,
sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
Kapita Selekta Kedokteran UI edisi ketiga Jilid 1 hal 508
Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya
peradangan difus dan menahun pada hati, diikuti dengan
proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati
sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati.
Arif mansjoer,FKUI. 1999
Istilah sirosis diberikan oleh laence tahun 1819, yang berasal dari
kata khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena
perybahan warna pada nodul-nodul.
 Suatu keadaan disorganisasi yang berubahan dari struktur hati
yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan
fibrosis.

Kesimpulan
 Sirosis adalah kondisi fibrosis dan pembentukan jaringan
parut yang difus di hati. Jaringan hati normal di gantikan oleh
nodus-nodus fibrosa keras serta pita-pita fibrosa yang mengerut
dan mengeliligi hepatosit. Dan fungsi hati normal terganggu,
sehingga terjadi pengerasan hati.

Etiologi
Secara morfologi, serosis di bagi atas jenis mikronodular
(portal), makronodular (pascanekrotik) dan jenis campuran,
sedang dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal, pasca nekrotik,
dan bilier. Penyakit-penyakit yang diduga dapat menjadi
penyebab sirosis hepatis antara lain.
 Malnutrisi
 Alkoholisme
Alkohol adalah salah satu penyebab sirosis hepatis karena sifat
alkohol itu sendiri merupakan zat toksik bagi tubuh yang langsung
terabsorbsi oleh hati yang dapat juga menjadikan perlemakan hati
 Virushepatitis
Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel semakin lama akan
berkembang menjadi sirosis hepatis
 Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena
hepatika
 Penyakit wilson
 Hemokromatosis
Kelebihan zat besi juga akan semakin memnperberat kerja hati
sehingga hati tidakdapat mengolah zat besi di absrobsi tubuh
tetapi zat besi akan tertimbun dalam jumlah banyak yang dapat
menyebabkan sirosis hepatis
 Zat toksik
 Dan lain-lain

kapita selekta kedokteran UI edisi ketiga jilid 1 hal 508

Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan hati. Penyakit ini dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin

termasuk alkohol, dan dijumpai pada kankerhati, gejala dan tanda masing-masing hepatitis serupa, namun

cara penularan dan hasil akhirnya mungkin berbeda.

Elizabeth j. Corwin (hal 660)

Jenis hepatitis

 Hepatitis A

 Hepatitis B
 Hepatitis C

 Hepatitis D

 Hepatitis E

Hepatitis A

Dinamakan hepetitis infeksiosa, disebabkan oleh virus RNAdari vamili enterovirus, penularan penyakit ini

adalah melalui jalur rektal-oral, terutama melalui konsumsi makanan dan minumanyang tercemar virus

tersebu masa inkubasi dari 1 sampai 7minggu bahkan sampai 30 hari.

Gejala :

a) Pasien tidak ikterik

b) Infeksi saluran nafas

c) Anoreksia

d) Urine berwarna gelap

e) Nyeri epigastrium

f) Mual

g) Nyeri uluhati

h) Menolak bau-bau keras seperti roko

Hepatitis B

 Hepatitis B akut:infeksi akut dengan gejala utama berhubungn erat dengan adanya nekrosis pada hati

 Hepatitis B kronik:berupa penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada

gambaran patologi anatomi, selama 6 bln.

Hepatitis kronik
 Hepatitis kronik Persisten: hepatitis yang mempunyai prognosis
baik dan akan sembuh sempurna
 Hepatitis kronik aktif : hepatitis yang berakhir
menjadi Chirrosis hepatis

Hepatitis C

Masa inkubasi hepatitis C bervariasi dan dapt berkisar 115 hingga

160 hari. Ditularkan melalui darah (angka penularan melalui
kelamin rendah).

Hepatitis D

Hepatitis D sering dijumpai diantara pemakai obat-obat IV,

pasien pasien hemodialis dan penerima tranfusi darah dengan
donor multiple. Masa ikubasi bervariasi antara 21 sampai 140
hari.gejalanya sama dengan hepatitis B, kecuali pasien lebih
cenderung untuk menderita hepatitis pulminan dan berlanjut
menjadi hepatitis kronis serta sirosis hati. Terapi hepatitis D sama
dengan te
rapi penderita hepatitis lain, kecuali interferon karena untuk
hepatitis D masih diselidiki.
 Hepatitis E

Hepatitis E adalah jenis virus hepatitis yang baru

teridentifikasi, ditularkan melalui jalur fekal-oral. Masa ikubasi
bervariasi berkisar antara 15 hingga 65 hari. Awitan dan
gejalanya sama dengan hepatitis yang lain.

Tanda dan gejala hepatitis

 Anemia
 Defisiensi nutrisi
 Kelelahan edema
 Mual dan muntah
 Febris
 Sesak nafas
 Anoreksia
 Pendarahan esofagus
 Acites
 Ikterus

Keperawatan medikal-bedah vol. 2 (hal 1169-1176)

Komplikasi penyakit sirosis hepatis
 Dalam keadaan penderita yang berat sangatlah sulit di
bedakan apakah keadaan berikut merupakan stadium lanjut dari
gagal hati atau merupakan komplikasi dari kelainan ini. Untuk
gagal hati akut komplikasi dapat terjadi setiap saat, sedangkan
pada sirosis hati atau penyakit hati menahun lainnya lainnya
dapat terjadi apaabila koma berlangsung lama (lebih dari 1
minggu)
Umumnya komplikasiyang dapat terjadi adalah :
1. Edema otak : dapat mengakibatkan meningkatnya tekanan
intracranial,sehingga dapat menyebabkan kematian. Dijumpai
pada 30-40% dari kasus-kasus fatal.
2. Gagal ginjal : akibat penurunan perfusi ke kortek ginjal terdapat
pada sekitar 40% kasus.
3. Kelainan asambasa : hamper selalu terjadi alkalosis respiratorik
hiper ventilasi, sedangkan aalkalosis metabolic terjadi akibat
hipokalemia. Asidosis metabolic dapat terjadi karena
penumpukan asam laktat atau asam orgaanik lainnya karena
gagal ginjal.
4. Hipoksia : sering terjadi karena edema paru atau radang paru
akibat peningkatan premeabilitas pembuluh darah kapiler di
jaringan interstisil atau alveoli.
5. Gangguan faal hemostasis dan pendarahan terjadi pada 40-70%
kasus.
6. Gangguan metabolism (hipoglikemia) dan gangguan
keseimbangan elektrolit (hipokalsemia).
7. Kerentanan terhadap infeksi : sering terjadi sepsis terutama
karena bakteri gram negative, peritonitis, infeksi jalan nafas atau
paru.
8. Gangguan sirkulasi : pada tahap akhir dapat terjadi hipotensi,
bradikardi maupun henti jantung.
9. Pankreaatitis akut : jarang terjadi sulit diketahui semasih hidup
sering ditemukan postmortem.
gawat darurat penyakit dalam (wayan mega astera hal. 69-70)
Prosedur diagnostik

 USG, menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan hati, kandung empedu, dan saluran

empedu

 CT scan,bisa memberikan gambaran hati yang sempurna dan terutama digunakan untuk mencari tumor

 MRI, memberikan gambaran yang sempurna mirip dengan CT scan,dapat mendeteksi aliran darah dan

sumbatan pada pembuluh darah Pemeriksaan ini ebih mahal dari CT Scan

 Scan / biopsy hati : mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati

 Kolesistografi / kolangiografi : memperlihatkan penyakit duktus empedu yang mungkin sebagai faktor

predisposisi
  Esofagoskopi : dapat melihat adanya parises esophagus

Keperawatan medikal-bedah vol. 2 (hal 1179)

Penata laksanaan medis

 Berikan antasida untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan penderahan di lambung

 Vitamin dan supemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel hati yang rusak dan

memperbaiki status pasien

 Pemberian preparat diuretik untuk mengurangi asites

 Asupan protein dan kalori yang adekuat

 Colchicine merupakan preparat anti inflamasi

Penatalaksanaan diet

 Diet rendah protein(Protein 1 g/kg BB, 5,5 g protein, 2000 kalori

 Diet rendah garam II (600 – 800)

 Bila ada tanda- tanda prekoma atau koma hepatikumjumlah protein dalam makanan dihentikan

(Kapita selekta)

Therapy

• Vitamin K ( koagulan/pembekuan), sebagai koenzim yang mensintesa factor pembekuan darah. Vitamin K

berfungsi juga untuk metabolisme kalsium dan perkembangan tulang.

• Lasik merupakan obat yang berfungsi untuk diuresis kuat dna titik kerjanya dilengkungan henle berguna

menikan dan sangat efektif pada keadaan edema diotak dan paru-paru yang akut.

• Vitazim merupakan vitamin yang berguna untuk memperlancar metabolisme

• Actrapid berguna untuk menurunkan kadar gula darah dimakan ½-1jam sebelum makan.

• Diet TKTP

• Diet TKTP untuk membantu metabolisme protein dalam hati sehingga membentuk asam amino yang

dibutuhkan untuk pembentukan energi, selain itu kalori gunanya untuk energi dan protein untuk proses

penyembuhan.

Patofisiologi sirosis hepatis

 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CHRIROSIS HEPATIS

KASUS

Ny A (55 tahun) datang ke Rumah sakit dengan keuluhan utama mual dan muntah darh. Sehari sebelum

masuk RS pasien mengeluh sesak nafas, nafsu makan menurun, mual (+), muntah merah kehitaman

kurang lebih 2 gelas, BAB hitam, urine kuning pekat, mata dan wajahnya tampak kuning. Pasien segera

dibawa ke RS.

Pada saat pengkajian : kesadaran pasien compos mentis, tampak sesak, wajah pucat, lemah, lengan

kurus, konjungtiva anemis, sklera ikterik, JVP tak meningkat, ronchi (+/+), hasil rontgen terbaca adanya

effusi pleura bilateral.

Abdomen : tampak cembung, acites, hepatomegali, spidernevi (+), extermitas atas : tidak ada edema,

extermitas bawah : edema, pitting edema +2, TTV : BP 110/70, HR 100 x/menit, RR 28 x/menit, Temp

38˚C, terpasang oksigen 4 lt/menit binasal kanul dan NGT/

Hasil laboratorium saat masuk RS :

 Hb. 7 gr %, Lekosit 10.600, PCV 35, Trombosit : 360.000, Gula Darah Sewaktu : 90, SGOT : 135, SGPT :

150, Ureum : 46, Kreatinin : 5.2, Natrium : 3.0, Kalium : 4.0, Albumin : 1.9, Bilirubin Total : 10.5, Bilirubin

Direk : 20, Protein total : 6.0

Hasil USG : kesan tampak pem besaran hepar e.c Chirrosis Hepatis

Therapy/ Vitamin K 2 x 1 ampul / IV ; Lasik 2 x 40 m g / IV

Vitazim 3 x 1 tab p.sonde ; Vometa 3 x 1tab p.sonde

Infus RL : Comafusin Hepar : Martos = 2 : 1 : 1 = 2000 cc per 24 jam, Diit cair TKTP

Rencana transfusi PRC 2 labu dan Albumin 1 x 1 labu untuk 3 hari, Rencana Bilas Lambung.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien adalah penderita Hepatitis B dan HBs Ag (+) sejak 7tahun yang lalu.

A. Pengkajian

1) Identitas pasien

Nama : Ny A

Umur : 55 tahun

Agama : tidak terkaji

Alamat : tidak terkaji

Jenis kelamin : Perempuan

Pendidikan : tidak terkaji

Suku bangsa : tidak terkaji

Tanggal masuk : tidak terkaji

 Tanggal pengkajian : tidak terkaji

Waktu : tidak terkaji

Diagnose medis : Chirrosis Hepatis

2) Penanggung jawab pasien

Nama : tidak terkaji

Alamat : tidak terkaji

Pekerjaan : tidak terkaji

Hubungan dengan pasien : tidak terkaji

B. Riwayat kesehatan

1) Keluhan utama

Mual dan muntah darah

2) Riwayat kesehatan sekarang

Sehari sebelum masuk RS pasien mengeluh sesak nafas, nafsu makan menurun, mual (+),

muntah merah kehitaman kurang lebih 2 gelas, BAB hitam, urine kuning pekat, mata dan wajahnya tampak

kuning. Pasien segera dibawa ke RS.

3) Riwayat penyakit dahulu

Pasien adalah penderita Hepatitis B dan HBs Ag (+) sejak 7 tahun yang lalu.

4) Riwayat penyakit keluarga

Tidak terkaji
C. Observasi dan pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum : Compos mentis; GCS: tidak terkaji

TTV : TD: 110/70 mmHg

N: 100 x/mnt

R: 28 x/mnt

S: 38°C

2) Pengukuran antropometri

BB : tidak terkaji

TB: tidak terkaji

3) System pengelihatan

Konjungtiva anemis, sclera ikterik

4) System pernapasan

Klien sesak napas, ronchi (+/+), hasil rontgen terbaca adanya effusi pleura bilateral. RR 28 x/mnt,

terpasang oksigen 4 lt/mnt binasal kanul.

5) System kardiovaskuler

JVP tidak meningkat, TD: 110/70 mmHg, N: 100 x/mnt.

6) System pencernaan

Nafsu makan klien menurun, mual (+), muntah merah kehitaman kurang lebih 2 gelas, BAB hitam,

abdomen tampak cembung, ascites, terdapat hepatomegali.

7) System perkemihan

Urine berwarna kuning pekat.

8) System musculoskeletal
 Lengan atas kurus, ekstremitas atas tidak ada edema, ekstremitas bawah edema, pittig edema +2.

9) System integument

Terdapat spiderNevi (+)

D. Pola aktivitas sehari-hari

E. Data penunjang
a) Hasil laboratorium

No JENIS PEERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL SATUAN

1
Hematologi

- Hemoglobin 7 12,0- 16,0 gr/dL

- Leukosit 10.600 4.400 – 11.300 mm³

- Hematokrit - 35 - 47 %

- Trombosit 360.000 150.000 – 450.000 mm³

- Eritrosit - 3,6 – 5,6 juta/UL

3 Kimiaklinik

- AST (SGOT) 135 <50 U/L 37º

- ACT (SGPT) 150 <50 U/L 37º

- Ureum 46 15 – 50 mg/dL

- Kreatinin 5,2 0,7 – 1,2 mg/dL

4 Glukosa Darah Sewaktu

- GDS 90 120

- Natrium (Na) 3,00 135 -145 mEq/L

- Kalium (K) 4,00 3,6 – 5,5 mEq/L

- Kalsium © 4,7 – 5,2 mEq/L

5 Pemeriksaan Protein

- Protein total 6,0 7-7,5 g/dl

- Albumin 1.9 3.5-5.5 g/dl

 6
Pemeriksaan Pigmen

- Bilirubin direk 20 0-0,3 Mg/dl

-Bilirubin Total 10,5 0-0,9 Mg/24 jam

Pemeriksaan

1. Jenis pemeriksaan: USG

Tanggal : tidak terkaji

Hasil : pembesaran hepar e.c Chirrosis Hepatis

2. Jenis pemeriksaan : rontgen

Tanggal : tidak terkaji

Hasil : effuse pleura bilateral

b) Therapy:

- Vitamin K 2x1 ampul/ IV

- Lasik 2x40 mg/ IV

- Vitazim 3x1 tab p.sonde

- Vometa 3x1 tab p.sonde

- Infuse RL: Comafusin hepar: Martos = 2:1:1 = 2000 cc per 24 jam

- Diit cair TKTP

- Rencana transfuse PRC 2 labu dan Albumin 1x1 labu untuk 3 hari

- Rencana bilas lambung

F. Analisa data

Data Kemungkinan penyebab Masalah

DS: klien mengeluh sesak Hati Pola nafas tidak efektif b.d
nafas ↓ sesak
Virus hepatitis
DO: klien tampak sesak, RR: ↓
28x/ mnt, terdengar bunyi Infeksi
ronchi ↓
Peradangan
↓
Nekrosis
↓
Sirosis
↓
Hiprtensi portal
↓
↑ resistensi aliran darah
↓
↑ kapiler ke rongga abdomen
↓
Cairan keluar dan masuk ke
perineum
↓
Asites
↓
Penekanan diagfragma
↓
Rongga paru menyempit
↓
Sesak

DS: klien mengatakan nafsu Hati Ketidak seimbangan nutrisi b.d

makan menurun, klien ↓ mual muntah
mengeluh mual, muntah merah Virus hepatitis
kehitaman ±2 gelas ↓
Inveksi
DO: klien terlihat lemah, ↓
lengan kurus Peradangan
↓
Nekrosis
↓
Sirosis
↓
Distensi/ iritasi lambung
↓
Merangsang pusat medulla
↓
Mual, muntah

DS: - Hati Kelebihan volume cairan b.d

DO: edema ekstermitas ↓ edema
bawah, pitting edema +2, Virus hepatitis
acites ↓
Infeksi
↓
Peradangan
↓
Nekrosis
↓
Sirosis
↓
Hipertensi portal
↓
↑ resistensi aliran darah
↓
↑ kapiler ke rongga abdomen
↓
Cairan keluar dari hati masuk
ke perineum
↓
Acites
↓
Albumin keluar
↓
Protein darah ↑
↓
Tk. Osmotik ↑
↓
 Edema interstisium
↓
Grafitasi
↓
Edema ekstremitas bawah

G. Diagnose berdasarkan prioritas

a. Pola nafas tidak efektif b.d sesak

b. Ketidak seimbangan nutrisi b.d mual, muntah

c. Kelebihan volume cairan b.d edema

H. Rencana asuhan keperawatan

Nama : Ny. A No. medrec : tidak terkaji

Ruangan : tidak terkaji Diagnosa medis : chirrosis hepatis

No. Diagnose Tujuan Intervensi Rasional

keperawatan
1 Pola nafas Setelah di lakukan 1. berikan terapi O2 4 1. memenuhi kebutuhan
tidak efektif perwatan selama lt/mnt binasal canul O2 pasien
b.d sesak 2x24jam pasien dapat
ditandai bernafas tanpa alat 2. atur posisi klien semi 2. memudahkan
dengan bantu. Kriteria hasil: fowler pernapasan dengan
DS: klien Status pernapasan: menurunkan tekanan
mengeluh 1. Frekuensi diafragma dan
sesak nafas pernapasan 16-20 meminimalkan ukuran
x/mnt aspirasi secret
DO: klien 2. Bunyi pernapasan
tampak sesak, saat di auskultasi baik 3. menunjukan
RR: 28x/ mnt, paru-paru kanan munculnya infeksi dan
terdengar maupun paru-paru kiri komplikasi
bunyi ronchi berbunyi vesikuler 3. pantau TTV
4. pernapasan dangkal
 Status ventilasi: cepat/ dispnea
1. Mendapatkan mungkin ada
oksigen dengan sehubungan dengan
maksimal 4. kaji status hipoksia dan/atau
2. Pertukaran karbon pernafasannya; akumulasi cairan
dioksida dengan frekuensi, irama, dalam abdomen
lancar kedalaman, suara
3. Bunyi napas bersih nafas, pantau
tidak ada dispneu/ pergerakan dada, lihat
ortopneu kesimetrisannya apakah
menggunakan
Tanda tanda vital: pergerakan otot-otot
1. BP: sistolik 90-120 tambahan seperti otot
mmHg; diastolic 60- intercosta
80 mmHg
2. RR: 16-20 x/mnt
3. HR: 60-100 x/mnt
4. Temp: 36,5°C-
37,5°C 5. penyuluhan kepada
keluarga agar tahu
pada saat terjadi
ketidak efektifan pola
nafas
2 Ketidak Setelah dilakukan 1. management mual, 1. mencegah dan
seimbangan perawatan selama muntah meredakan mual,
nutrisi b.d 2x24 jam nutrisi klien muntah
mual, muntah dapat terpenuhi.
ditandai Kriteria hasil: 2. ajarkan klien untuk 2. meminimalkan mual
dengan Mengatasi mual: menelan secara sadar dan muntah
DS: klien 1. kaji kapan muncul atau napas dalam untuk
mengatakan rasa mual menekan reflex muntah
nafsu makan 2. kaji yang
menurun, klien mengakubatkan rasa3. berikan informasi
mengeluh mual kepada keluarga
mual, muntah tentang kebutuhan 3. buruknya toleransi
merah Status nutrisi: nutrisi terhadap makan
kehitaman ±21. pemasukan gizi banyak mungkin
gelas dengan diet cair berhubungan dengan
TKTP peningkatan tekanan
DO: klien 2. diet rendah garam inra abdomen/ asites.
terlihat lemah,3. pemasukan makanan Pasien mungkin makan
lengan kurus sesuai dengan yang lebih baik bila keluarga
dibutuhkan klien terlibat
4. berat badan
bertambah 4. agar kebutuhan nutrisi
klien tepat
 pemberian makan 4. kolaborasi dengan ahli
lewat selang atau gizi untuk menentukan
NGT jumlah kalori dan nutrisi
yang di butuhkan klien

5. kolaborasi untuk 5. untuk mengeluarkan

tindakan bilas lambung darah yang ada pada
lambung, mencegah
terjadinya iritasi pada
lambung

6.

6. berikan obat yang di

resepkan untuk
mengatasi mual,
muntah 7. pasien cenderung
mengalami luka
7. terapi nutrisi: pasang dan/atau pendarahan
NGT gusi dan rasa tidak
enak pada mulut
dimana menambah
anoreksia

3 Kelebihan Setelah dilakukan Menejemen cairan 1. Mengumpulkan dan

volume cairan perawatan selama  Pertahankan catatan menganalisis data
b.d edema 3x24 jam cairan intake dan output yang pasien untuk mengatur
ditandai dalam tubuh akurat keseimbangan
dengan seimbang.  Pasang urin kateter jika Cairan
DS: - Kriteria hasil: diperlukan
DO: edema 1. tidak ada pitting  Monitor hasil lab yang 2. Untuk memantau
ekstermitas edema sesuai dengan retensi intake output cairan
bawah, pitting2. acites berkurang cairan (BUN , Hmt ,
edema +2, 3. hasil rontgen tidak osmolalitas urin ) 3. Menunjukan status
acites tampak efusi bilateral. Monitor TTV volume sirkulasi,
 Monitor indikasi retensi terjadinya/ perbaikan
Tanda-tanda vital: / kelebihan cairan perpindahan cairan,
1. BP: sistolik 90-120 (cracles, CVP , edema, dan respon terhadap
mmHg distensi vena leher, terapi
2. RR: 16-20 x/mnt asites)
3. HR: 60-100 x/mnt  Kaji lokasi dan luas
4. Temp 36,5°C-37,5°C edema
 Monitor masukan
makanan / cairan dan
 hitung intake kalori
harian
 Berikan diuretik sesuai
interuksi
 Batasi masukan cairan
pada keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
 Kolaborasi dokter jika
tanda cairan berlebih
muncul memburuk

Monitoring cairan
 Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminasi
 Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari
ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan
elektrolit urine
 Monitor serum dan
osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan
RR
 Monitor tekanan darah
orthostatik dan
perubahan irama
jantung
 Monitor parameter
hemodinamik infasif
 Catat secara akurat
intake dan output
 Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda dan
 gejala dari odema

KESIMPULAN

Sirosis hepatis merupakan penyakit lanjut dari penyakit hati yang menyebabkan terganggunya berbagai

fungsi tubuh yang berhubungan dengan hati. Diantaranya pada system pencernaan seperti BAB menjadi

hitam,dan urine pekat.pada system sirkulasi cairan terjadinya edema dan acites. Pada system metabolisme

nutrisi menjadi terganggu. Yang menyebabkan pasien rentan terhadap berbagai komplikasi yang dapat

menyertainya..

Oleh karena itu ketepatan diagnose dan penanganan yang berkolaborasi secara tepat sangat dibutuhkan

dalam penata laksanaan sirosis hati.