ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN STEMI

(ST ELEVASI MIOCARDIAK INFARK)

INFARK MIOKARD
1. Definisi
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2001).
Hudak & Gallo, 1994, infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri
koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan yang menyertai dan nekrosis.
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya
sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan
istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).
2. Etiologi
Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri
koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah
akibat syok atau perdarahan
Faktor resiko menurut Framingham:
 Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl
 Merokok sigaret : > 20/hari
 Kegemukan : > 120 % dari BB ideal
 Hipertensi : > 160/90 mmHg
 Gayahidup monoton
Faktor-faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya PAK adalah
sbb :
 Riwayat penyakit jantung keluarga
 Kepribadian tipe A (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba cepat)
 Diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal
 Jenis kelamin pria
 Menggunakan kontrasepsi oral
 Menopause
 Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi
3. Tanda dan gejala
Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai
suatu desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya
tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.
Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri,
leher, rahang, atau bahu kiri.
4. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian
miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu
daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark
mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark
trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan
infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.
Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral,
posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel
dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral,
inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar
seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut
sebagai infark biventrikuler.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami
infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional
kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel, respon
peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas
dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses
degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini
dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot
yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu
keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun,
gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel,
pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan
volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta peningkatan akhir
diastolik ventrikel kiri.
Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
 Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan
insiden syok kardiogenik tinggi.
 Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya
mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
 Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi
miokardium sisanya.
 Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau
melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon
terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki
aliran darah yang menuju ke miokardium terancam.
 Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini bekerja
untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut :
 Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi.
 Vasokonstriksi umum.
 Retensi natrium dan air.
 Dilatasi ventrikel.
 Hipertropi ventrikel.
5. Pemeriksaan diagnostik
a. Elektrokardiografi
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif
secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan
gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST
disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :
Daerah
infark Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
Anterior resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
Inferior resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
Posterior terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel
kanan Perubahan gambaran dinding inferior
b. Enzim-enzim jantung
Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh dari gambaran contoh
darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka
banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam
sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK),
laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik serum
(SGOT)
c. Vektokardiografi
Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi dan
gangguan seperti hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok
jantung.
d. Angiografi
Ters diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang
memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan
pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.
e. Skintigrafi talium
Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201, suatu
“cold spot” terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia.
6. Pengobatan
 Obat anti koagulasi
 Trombolitik
7. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
 Nyeri akut b/d agen injuri fisik
 Intoleransi aktifitas b/d insufisiensi O2
 Cemas b/d ancaman kematian
 PK : Trombosis vena dalam
 PK : Syok kardiogenik
 PK : Gagal jantung kongestif
 PK : IM kambuhan
 PK : Disritmia
Sumber Pustaka
Bulecheck, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby-Year Book,
USA
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa
keperawatan dan masalah kolaboratif, EGC, Jakarta
Ignatavicius D. Donna & Workman L.M, 2002, Medical Sugical Nursing:
Critical Thinking for Collaborative Care, 4th edition, W.B Saunders:
Philadelphia
LeMone. Pricilla & Burke M. Karen, 1996, Medical Surgical Critical Thinking in
Clien Care, Addison Wesley Nursing: California
Luckmann & Sorensen’s, 1993, Medical Surgical Nursing, 4th ed, W.B
Saunders: Philadelphia
Nanda, 2001, Nursing Diagnoses Definition dan Classification, Philadelpia
Price & Wilson, 1995, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, EGC,
Jakarta.
WwwI.Us.Elsevierhealth.Com, 2004, Nursing Diagnosis : A Guide to Planning
Care, fifth Edition.
Anak Menanga
I Putu Juniartha Semara Putra