BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan protein,

penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum kolesterol yang

tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).

Insidens lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan. Mortalitas dan prognosis

anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan

ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatan. Sindrom

nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun. Sindrom nefrotik perubahan

minimal ( SNPM ) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak.

Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya

terapi dan pemberian steroid. Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon

untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal.

1.2 Rumusan Materi

Adapun rumusan materi dalam makalah ini adalah :

1. Bagaimana konsep dari sindrom nefrotik?

2. Bagaimana pelaksanaan diet pada pasien sindrom nefrotik?

3. Bagaimana peran perawat dalam pelaksanaan diet pada pasien sindrom

nefrotik?

1
1.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan dalam makalah ini adalah :

1. Tujuan umum

Tujuan umum dalam penulisan makalah ini yaitu agar mahasiswa dapat

mengetahui bagaimana peaksanaan diet pada pasien sindrom nefrotik.

2. Tujuan Khusus

Adapun tujuan khusus dalam penulisan makalah ini adalah :

1) Agar mahasiswa mengetahui konsep dari sindrom nefrotik.

2) Agar mahasiswa mengetahui pelaksanaan diet pada pasien sindrom

nefrotik.

3) Agar mahasiswa mengetahui peran perawat dalam pelaksanaan diet

pada pasien sindrom nefrotik.

2
 BAB II

MATERI

2.1 Konsep Sindrom Nefrotik

2.1.1 Defenisi Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah penyakit glomerular utama yang di karakteristikkan dengan

proteinuria,hipoalbuminemia, edema difus, kolesterol serum tinggi, dan hiperlipidemia.

Sindrom nefrotik dijumpai dihampir seluruh semua gangguan yang sangat merusak

membran kapiler glomerulus sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas

glomerulus yang diikuti dengan bocornya protein ke dalam urine. Kondisi ini dijumpai di

banyak kasus penyakit ginjal dan penyakit sistemik yang menyebabkan kerusakan

glomerulus.

Anatomi

Glomerulus

Sindrom

nefrotik

merupakan

suatu

penyakit

ginjal yang

terbanyak pada anak.Penyakit tersebut ditandai dengan sindrom klinik yang terdiri dari

3
beberapa gejala yaitu proteinuria masif (>40 mg/m2LPB/jam atau rasio protein/kreatinin

pada urin sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥ 2+), hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL, edema,

dan hiperkolesterolemia.

Penyakit ini berlaku secara tiba-tiba justru berlanjut secara progresif dan tersering pada

anak-anak dengan insiden tertinggi ditemukan pada anak berusia 3-4 tahun dengan rasio

lelaki dan perempuan 2:1. Biasanya dijumpai oliguria dengan urin berwarna gelap, atau

urin yang kental akibat proteinuria berat. Kadang -kadang terdapat juga hematuria,

hipertensi dan penurunan fungsi ginjal . Sedimen urin bisa juga normal namun bila

didapati hematuria mikroskopik (> 20 eritrosit per lapangan pandang besar) dicurigai

adanya lesi glomerular misalnya sklerosis glomerulus fokal (Suriadi dan Rita Yuliani

2001).

Umumnya sindrom nefrotik diklasifikasikan menjadi sindrom nefrotik primerdan

sindrom nefrotik sekunder. Pada sindrom nefrotik primer terjadi kelainan pada

glomerulus itu sendiri di mana faktor etiologinya tidak diketahui. Penyakit ini 90%

ditemukan pada kasus anak. Pasien sindrom nefrotik primer secara klinis dapat dibagi

lagi menjadi tiga kelompok yaitu sindrom nefrotik kongenital, responsif steroid dan

resisten steroid. Sindrom nefrotik primer yang biasanya paling banyak menyerang anak

berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal dan majoriti dari mereka berumur antara

1-6 tahun dan 95% dari mereka memberi respon yang baik kepada terapi kortikosteroid

2.1.2 Penyebab

4
 Penyebab sindrom nefrotik meliputi :

1. Nefrotis lipid ( nil lesions)

Nefrosis lipid merupakan penyebab utama sindrom nefrotik pada anak-anak usia

kurang dari 8 tahun.

2. Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa merupakan lesi yang paling sering dijumpai pada

sindrom nefrotik idiopatik dewasa, seperti :

1) Glomerulosklerolisis lokal.

2) Glomerulonefritis membranosa

3) Penyakit metabolik seperti DM

4) Gangguan kolagen-veskuler,seperti sistemik lupus eritematosus dan

periarteritis nodosa

5) Penyakit sirkulasi seperti gagal jantung, anemia sel sabit dan trombosit vena

renalis.

6) Reaksi alergi

7) Nefritis herediter

8) Penyakit keganasan seperti multipel mieloma.

2.1.3 Patofisiologi

Pada nefrosis lipid,glomeulus tampak normal dengan pemeriksaan mikroskop

cahaya, dan sebagian tubulus renal mengandung endapan lipid yang meningkat

jumlahnya. Glomerulonefritis membranosa ditandai oleh kompleks imun yang terlihat

sebagai endapan padat dalam membran basalisis glomerulus dan penebalan yang seragam

5
pada membran basalisis tersebut. Bentuk glomerilonefritis ini pada akhirnya berlanjut

menjadi gagal ginjal.

Glomerulosklerosis lokal dapat terjadi spontan pada segala usia, dapat terjadi

sesudah transplantasi ginjal,atau dapat disebabkan oleh penintikan heroin. Sepuluh perses

anak dan hampir 20% dewasa menderita sindrom nefrotik akan mengalami keadaan ini.

Lesi pada mulanya mengenai sebagian glomerulus yang letaknya lebih dalam dengan

menimbulkan sklerosis hialin. Glomerulus superfisial terkena belakangan. Lesi ini

biasanya menyebabkan kemunduran fungsi ginjal yang berjalan progresif lambat kendati

pada anak-anak dapat terjadi remisi.

Glomerulonefritis membranoproliferatif menyebabkan lesi progresif lambat di daerah

subendotel membran basalis. Gnagguan ini dapat terjadi sesudah infeksi, khususnya

infeksi streptokokus dan terutama ditemukan pada anak-anak serta dewasa muda.

Terlepas dari penyebabnya, membran filtrasi glomerolus yang mengalami cidera

akan mnyebabkan hilangnya protein plasma, khususnya albumin dan imunoglobulin. Di

samping itu, gangguan metabolik, biokimiawi, ataupun fisiokimiawi dalam membran

basalisis glomerulus mngakibatkan hilangnya muatan negatifdan peningkatan

permeabilitas terhadap protein. Hipoalbuminemia bukan hanya terjadi karena kehilangan

albumin lewat urine tetapi juga karena berkurangnya sintesis albumin pengganti di dalam

hati. Peningkatan kepekatan plasma dan berat molekul yang rendah memperberat

kehilangan albumin. Hipoalbuminemia menstimulasi hati untuk mensintesis lipoprotein

dengan terjadinya hiperlipidemia sebagai konsekuensi dan faktor pertumbuhan.

Penurunan asupan protein dari makanan bersama dengan anoreksia, malnutrisi,atau

penyakit lain yang menyertai turut menimbulkan penurunan kadar albumin plasma.

6
Kehilangan imunoglobulin juga meningkatkan kerentanan pasien pada infeksi.

Proteinuria yang ekstensif (lebih dari 3,5 g/hari) dan kadar albumin serum yang

rendah serta terjadi sekunder karena kehilangan albumin lewat ginjal menyebabkan

tekanan osmotik koloid serum yang rendah dan edema. Kadr albumin serum yang rendah

juga menmbulkan hipovolemia dan retensi garam serta air seabagai kompensasi.

Hipertensi yang diakibatkan dapat meicu gagal jantung pada pasien yang fungsi

jantungnya sudah terganggu.

Patofisiologi timbulnya edema menurut Teori underfilled :

Terdapat beberapa teori yang menjelaskan tentang timbulnya edema pada sindrom

nefrotik. Underfilled theory merupakan teori klasik tentang pembentukan edema. Teori

ini berisi bahwa adanya edema disebabkan oleh menurunnya tekanan onkotik

intravaskuler dan menyebabkan cairan merembes ke ruang interstisial. Adanya

peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus menyebabkan albumin keluar sehingga

terjadi albuminuria dan hipoalbuminemia. Sebagaimana diketahui bahwa salah satu

fungsi vital dari albumin adalah sebagai penentu tekanan onkotik. Maka kondisi

hipoalbuminemia ini menyebabkan tekanan onkotik koloid plasma intravaskular

menurun.Sebagai akibatnya, cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruang

intravaskular ke ruang interstisial kemudian timbul edema.

Kelainan glomerulus

Albuminuria

7
 Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik koloid plasma ↓

Volume plasma ↑

Retensi Na renal sekunder ↑

Edema

Patofisiologi timbulnya edema menurut Teori overfilled :

Menurut teori lain yaitu teori overfilled, retensi natrium renal dan air tidak bergantung

pada stimulasi sistemik perifer tetapi pada mekanisme intrarenal primer. Retensi natrium

renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Overfilling

cairan ke dalam ruang interstisial menyebabkan terbentuknya edema.

Kelainan glomerulus

Retensi Na renal primer

Volume plasma ↑

Edema

8
2.1.4 Gejala Klinis Sindrom Nefrotik

1. Edema, sembab pada kelopak mata Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan

sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan

umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah

genitalia dan ekstermitas bawah.

Seorang gadis dengan sindrom nefrotik. Terlihat ada pembengkakan wajah (foto kiri),

dibanding kondisi normalnya (kanan).

2. Rentan terhadap infeksi sekunder

3. Hematuria, azotemeia, hipertensi ringan

4. Kadang-kadang sesak karena ascites

5. Produksi urine berkurang

6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.

7. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya

terjadi.

9
8. Urine berbuih pada anak-anak

9. Perubahan kualitas rambut yang berhubungan dengan difesiensi protein.

10. Kulit yang pucatdan mengkilap dengan pembuluh vena yang menonjol

2.1.5 Klasiikasi

Ada beberapa macam pembagian klasifikasi pada sindrom nefrotik. Menurut

berbagai penelitian, respon terhadap pengobatan steroid lebih sering dipakai untuk

menentukan prognosis dibandingkan gambaran patologi anatomi.5 Berdasarkan hal

tersebut, saat ini klasifikasi SN lebih sering didasarkan pada respon klinik, yaitu :

1) Sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS)

2) Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)

2.1.6 Batasan

Berikut ini adalah beberapa batasan yang dipakai pada sindrom nefrotik:

1) Remisi

Apabila proteinuri negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m2LPB/jam) 3hari berturut-turut

dalam satu minggu, maka disebut remisi.

2) Relaps

Apabila proteinuri ≥ 2+ ( >40 mg/m2LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin

sewaktu >2 mg/mg) 3 hari berturut-turut dalam satu minggu, maka disebut relaps.

3) Sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS)

Sindrom nefrotik yang apabila dengan pemberian prednison dosis penuh (2mg/kg/hari)

selama 4 minggu mengalami remisi.

10
4) Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)

Sindrom nefrotik yang apabila dengan pemberian prednison dosis penuh (2mg/kg/hari)

selama 4 minggu tidak mengalami remisi.

5) Sindrom nefrotik relaps jarang

Sindrom nefrotik yang mengalami relaps < 2 kali dalam 6 bulan sejak

respons awal atau < 4 kali dalam 1 tahun.

6) Sindrom nefrotik relaps sering

Sindrom nefrotik yang mengalami relaps ≥ 2 kali dalam 6 bulan sejak respons awal atau

≥ 4 kali dalam 1 tahun.

7) Sindrom nefrotik dependen steroid

Sindrom nefrotik yang mengalami relaps dalam 14 hari setelah dosis prednison

diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan dan terjadi 2 kali berturut-turut.

2.1.7 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi meliputi :

1. Malnutrisi

2. Infeksi

3. Gangguan pembekuan

4. Oklusi vaskuler akibat tromboemboli ( khusunya ada par-paru dan tungkai)

5. Ateroskolrosis yang dipercepat

6. Anemia hipokromik akibat eksresitransferin yang berlebihan kedalam urine

7. Gagal ginjal akut.

11
2.1.8 Pemeriksaan Laboratorium

1. BJ urine meninggi

2. Hipoalbuminemia

3. Kadar urine normal

4. Anemia ﾧ defisiensi besi

5. LED meninggi

6. Kalsium dalam darah sering merendah

7. Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia.

2.1.9 Pengobatan kortikosteroid

1) Terapi inisial

Berdasarkan International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), terapi

inisial untuk anak dengan sindrom nefrotik idiopatik tanpa kontraindikasi steroid adalah

prednison dosis 60mg/m2LPB/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80 mg/hari) dalam

dosis terbagi. Terapi inisial diberikan dengan dosis penuh selama 4 minggu. Apabila

dalam empat minggu pertama telah terjadi remisi, dosis prednison diturunkan menjadi 40

mg/m2LPB/hari atau 1,5 mg/kgBB/hari, diberikan selang satu hari, dan diberikan satu

hari sekali setelah makan pagi. Apabila setelah dilakukan pengobatan dosis penuh tidak

juga terjadi remisi,maka pasien dinyatakan resisten steroid.

12
2)Pengobatan sindrom nefrotik relaps

Pada pasien sindrom nefrotik relaps diberikan pengobatan prednison dosis penuh

hingga terjadi remisi (maksimal 4 minggu) dan dilanjutkan dengan pemberian dosis

alternating selama 4 minggu. Apabila pasien terjadi remisi tetapi terjadi proteinuria lebih

dari sama dengan positif 2 dan tanpa edema, terlebih dahulu dicari penyebab timbulnya

proteinuria, yang biasanya disebabkan oleh karena infeksi saluran nafas atas, sebelum

diberikan prednison. Apabila ditemukan infeksi, diberikan antibiotik 5-7 hari, dan bila

kemudian protenuria menghilang maka pengobatan relaps tidak perlu diberikan. Namun,

apabila terjadi proteinuria sejak awal yang disertai dengan edema, diagnosis relaps dapat

ditegakkan, dan diberikan prednison pada pasien.

3) Pengobatan sindrom nefrotik relaps sering atau dependen steroid

Terdapat 4 opsi pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid :

a. Pemberian steroid jangka panjang

b. Pemberian levamisol

c. Pengobatan dengan sitostatika

d. Pengobatan dengan siklosporin atau mikofenolat mofetil (opsi

terakhir)

Perlu dicari pula adanya fokus infeksi seperti tuberkulosis, infeksi di gigi, radang telinga

tengah atau kecacingan. Penjelasan mengenai empat opsi di atas adalah sebagai berikut :

a. Steroid jangka panjang

Untuk pengobatan sindrom nefrotik relaps sering atau dependen steroid pada anak,

setelah remisi dengan prednison dosis penuh, pengobatan dilanjutkan dengan pemberian

13
steroid dosis 1,5 mg/kgBB secara alternating. Dosis lalu diturunkan perlahan atau secara

bertahap 0,2 mg/kgBB setiap 2 minggu hingga dosis terkecil yang tidak menimbulkan

relaps yaitu antara 0,1-0,5 mg/kgBB alternating. Dosis tersebut merupakan dosis

threshold dan dapat dipertahankan AD 4 minggu Remisi FD Prednison FD : 60

mg/m2LPB/hari ,Prednison AD : 40 mg/m2LPB/hari selama 6-12 bulan. Setelah

pemberian 6-12 bulan, lalu dicoba untuk dihentikan. Pada anak usia sekolah umumnya

dapat menoleransi prednison dengan dosis 0,5 mg/kgBB dan pada anak usia pra sekolah

dapat menoleransi hingga dosis 1 mg/kgBB secara alternating.

Apabila pada prednison dosis 0,1-0,5 mg/kgBB alternating terjadi relaps, terapi

diberikan dengan dosis 1 mg/kgBB dalam dosis terbagi diberikan setiap hari hingga

remisi. Apabila telah remisi dosis prednison diturunkan menjadi 0,8 mg/kgBB secara

alternating. Setiap 2 minggu diturunkan 0,2 mg/kgBB hingga satu tahap (0,2 mg/kgBB)

di atas dosis prednison pada saat terjadi relaps yang sebelumnya.

Apabila pada dosis prednison rumatan > 0,5 mg/kgBB alternating terjadi relaps tetapi

pada dosis < 1,0 mg/kgBB alternating tidak menimbulkan efek samping yang berat maka

dapat diikombinasikan dengan levamisol dengan selang satu hari 2,5 mg/kgBB selama 4-

12 bulan atau dapat langsung diberikan siklofosfamid. Pemberian siklofosamid (2-3

mg/kgBB/hari) selama 8-12 minggu, apabila pada keadaan berikut :

- Relaps pada dosis rumat > 1 mg/kgBB alternating, atau

- dosis rumat < 1 mg/kgBB tetapi disertai efek samping steroid yang berat pernah relaps

dengan gejala yang berat, yaitu hipovolemia, trombosis, dan sepsis.

b. Levamisol

Peran levamisol sebagai steroid sparing agent terbukti efektif.Dosis yang diberikan

14
yaitu 2,5 mg/kgBB dosis tunggal, dengan selang satu hari dalam waktu 4-12 bulan.

Levamisol mempunyai efek samping antara lain mual, muntah, hepatotoksik, vasculitic

rash, dan neutropenia yang reversibel.

c. Sitostatika

d. Siklosporin (CyA)

e. Mikofenolat mofetil (mycophenolate mofetil = MMF)

4)Pengobatan sindrom nefrotik dengan kontraindikasi steroid

Apabila terdapat geajala atau tanda yang menjadi kontraindikasi steroid, seperti

tekanan darah tinggi, peningkatan ureum, dan atau kreatinin, infeksi berat, dapat

diberikan sitostatik CPA oral maupun CPA puls. Pemberian siklofosfamid per oral

diberikan dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari dosis tunggal. Untuk pemberian CPA puls

dosisnya adalah 500-750 mg/m2LPB, yang dilarutkan dalam 250 ml larutan NaCl 0,9%,

diberikan selama 2 jam. CPA puls diberikan dalam 7 dosis dengan interval 1 bulan.

5) Pengobatan sindrom nefrotik resisten steroid

Sampai saat ini belum ditemukan pengobatan SN resisten steroid yang memuaskan.

Sebelum dimulai pengobatan pada SN resisten steroid sebaiknya dilakukan biopsi ginjal

untuk melihat gambaran patologi anatomi. Hal ini karena gambaran patologi anatomi

akan mempengaruhi prognosis. Pengobatan pada SNRS adalah:

a. Siklofosfamid (CPA)

b. Siklosporin (CyA)

c. Metilprednisolon puls

15
2.2 Diet Pasien Sindrom Nefrotik ( Diet tinggi protein rendah garam)

2.2.1 Tujuan Diet

1. Mengganti kehilangang protein terutama albumin

2. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh

3. Memonitor hiperkolesterolimia dan penumpukan trigliserida

4. Mengontrol hipertensi

5. Mengatasi anoreksia

2.2.2 Syarat Diet

1. Energi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen positif, yaitu 35 kkal/kg

BBI/hari

2. Protein sedang, yaitu 1,0 g/kg BBA, atau 0,8 g/kg BBA ditambah dengan jumlah

protein yang dikeluarkan melalui urine. Utamakan penggunaan protein yang bernilai

biologi tinggi

3. Lemak sedang, yaitu 15 – 20 % dari kebutuhan energy total. Perbandingan lemak

jenuh, lemak jenuh tunggal dan lemak jenuh ganda adalah : 1: 1:1.

4. Karbohidrat sebagai sisa kebutuhan energy. Utamakan penggunaan karbohidrat

kompleks

5. Natrium dibatasi, yaitu 1- 4 g sehari, tergantung berat ringannya edema.

6. Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila ada peningkatan trigliserida

darah.

7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan melalui urine ditambah

500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan melalui kulit dan pernafasan.

16
2.2.3 Jenis dan Indikasi Pemberian

Karena gejala penyakit bersifat sangat individual, diet disusun secara individual,

dengan menyatakan banyak protein dan rendah garam atau natrium yang dibutuhkan

didalam diet. Misalnya: Diet Sindroma Nefrotik, Energi: 1750 kkal, Protein: 50 g, Na: 2g.

2.2.4 Makanan yang mengandung tinggi protein

1. Makanan Yang Mengandung Protein Nabati

No Jenis sumber protein Kandungan per 100 gr
1 Gandum 16,9 gr
2 Beras 7,13 gr
3 Bayam 3,6 gr
4 Kacang kedelai 36,49 gr
5 Kacang Hijau 3,04 gr
6 Almond 21,22 gr
7 Biji Bunga Matahari 20,78 gr
8 Kacang polong 25 gr
9 Kentang 2 gr
10 Brokoli 2,82 gr
2. Makanan Yang Mengandung Protein Hewani
No Jenis sumber protein Kandungan per 100 gr
1 Ikan 20 s/d 35 gr
2 Dada Ayam 28 gr
3 Daging domba muda 30 gr
4 Daging Sapi 25 s/d 36 gr
5 Tuna 29 gr
6 Telur 12,6 gr
7 Keju 21 gr
8 Susu sapi 3,20 gr
9 Susu Kambing 3,5 gr

2.2.5 Makanan yang sehat untuk pasien sndrom nefrotik

1. Sayuran dan Buah-Buahan

17
 Untuk konsumsinya bisa dipilih dan dibuat menu pilihan agar tidak cepat bosan.

Inilah beberapa buah dan sayuran yang bisa Anda konsumsi : Labu putih, semangka,

kacang hijau, tomat, laminaria japonica, Jamur, seledri serta buah-buahan dan sayuran

lainnya. Oleh karena itu, mengonsumsi makanan ini dapat meningkatkan urin mereka

untuk menghapus lebih limbah dan kelebihan cairan dari tubuh sehingga memudahkan

pembengkakan mereka

2. Makanan mengandung protein berkualitas tinggi

Penderita sindrom nefrotik memiliki ginjal yang rusak, Sehingga asupan protein yang

berlebihan dapat meningkatkan beban pada ginjal. Untuk memenuhi nutrisinya, Anda

bisa gunakan Putih telur, ikan, susu, dan lainnya yang mampu memberikan protein

berkualitas tinggi untuk memenuhi kebutuhan tubuh Anda

3. Makanan tinggi kalsium

Ketika protein mengalami kebocoran dari ginjal, Maka banyak kalsium juga akan

melepaskan dari tubuh melalui proteinuria. Oleh karena itu, perhatikan suplemen kalsium

juga diperlukan untuk kesehatan Anda

4. Konsumsi vitamin C

Vitamin C adalah Jenis asupan nutrisi yang dapat membantu melindungi fungsi ginjal

yang tersisa dan meningkatkan imunitas Anda. Anda bisa memenuhinya ketika Anda

mengkonsumsi buah kiwi dan cranberry

5. Minum teh herbal

18
 Minum segelas teh herbal seperti daun jelatang, akar dandelion dan salvia mampu

meningkatkan laju ginjal dalam menyaring limbah dan meningkatkan fungsi ginjal Anda

6. Hindari konsumsi banyak garam

Anda perlu untuk membatasi asupan garam untuk menghindari timbulnya gejala

sindrom nefrotik seperti pembengkakan (edema) dan tekanan darah tinggi. Kelebihan

garam dan kadar fosfor yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan tulang lemah dan

rapuh, Sehingga akan membuat Anda lebih banyak untuk istirahat. Pastikan untuk

membatasi asupan sumber makanan fosfor (misalnya, produk susu, kacang-kacangan, dan

kacang-kacangan).

7. Mengurangi Konsumsi Lemak Jenuh dan Kolesterol

Diet rendah lemak jenuh dan kolesterol dianjurkan untuk orang yang mengidap

penyakit ginjal. Diet ini, dikombinasikan dengan mempertahankan berat badan yang

sehat, dapat membantu mengurangi risiko penyakit kardiovaskular dan mengontrol kadar

kolesterol darah Anda. Jika perlu, Anda harus mengkonsumsi obat herbal untuk

menurunkan kolesterol serta lakukan diet sehat agar terhindari dari berbagai penyakit.

2.2.6 Contoh perencanaan distribusi makanan pasien

JUMLAH
Menu Bahan Makanan
URT Gram
Pagi 06.00
 Nasi
Beras giling 1 gls nasi 75

 Udang telur puyuh

Udang 6 ekr sdg 40

Telur puyuh 2 btr 20

19
  Tumis sayuran
Wortel ¼ gls 25

Kol 1/3 gls 30

Sosis daging ¼ ptg sdg 10
Minyak kelapa ½ sdt 2,5
Snack 10.00
 Susu
Pediasure 3 sdk tkr 30

 Biskuit
Biskuit kemasan 2 keping 20

Siang 12.00
 Nasi
Beras giling 1¼ gls nasi 100

 Sate
Daging 1 ptg sdg 40

Kacang tanah 1 sdm 5

Kecap ½ sdm 5
 Tempe goreng
Tempe 2 ptg sdg 50

Minyak kelapa 1 sdm 5

 Gulai sayuran
Ayam ½ ptg sdg 20

Kacang panjang ¼ gls 25

Labu waluh ¼ gls 25
Santan 1 sdm 10
 Buah
Pisang 1 bj sdg 50

Selingan 16.00
 Susu
Pediasure 3 sdk tkr 40

 Roti tawar
Roti 1 ptg 20

Malam 18.00
 Nasi
Beras giling 1 gls 100

 Ikan gabus bb.pucung

Gabus 1 ptg 50

Jeruk nipis ½ sdt 2

Minyak kelapa ½ sdt 2,5

20
  Tahu bacem
Tahu 2 ptg 50

Gula aren 1 sdt 5

 Cah labu siam
Labu siam ½ gls 50

Wortel 1/3 gls 30

 Buah
Rambutan 4 bh 40

Menu tersebut mengandung E =2016,6 kkal (99,09%), P = 83,14 gr (96,13%),

L = 49,9 gr (95,9 %), KH = 301 gr (98,6%), Na = 83,63 (83,63%), Kolesterol= 90mg

(30%).

2.3 Peran perawat dalam pelaksanaan diet pasien sindrom nefrotik

Perawatan pasien meliputi identifikasi dan penanganan penyebab yang melandasi

dengan disertai perawatan suportif selama dilakukan penanganan :

1. Periksa protein dengan sering. ( Urine yang mengandung protein tampak berbuih).

2. Ukur tekanan darah sementara pasien dalam posisi terlentang dan duduk ,segera

laporkan kepada dokter jika terjadi penurunan tekanan darah yang melampaui 20

mmHg.

3. Pantau dan catat lokasi dan derajat edema

4. Sesudah dilakukan biopsi ginjal, awasi kemungkinan perdarahan dan syok.

5. Pantau asupan serta haluaran cairan dan memeriksa berat badan pada saat bersamaan

setiap pagi hari yaitu sesudah pasien buang air kecil dan sebelum makanan dan

sementara pasien mengenakan jenis pakaian yang sama. Minta ahli diet untuk

21
 merencenakan diet protein sedang rendah natrium.

6. Lakukan perawatan kulit yang baik karena pasien sindrom nefrotik biasanya

mengalami edema.

7. Untuk menghindari tromboflebitis, anjurkan pasien agar beraktifitas serta melakukan

latihan, dan sediakan stoking antiemboli sesuai instruksi dokter.

8. Awasi dan ajarkan pasien serta keluarganya cara mengenali efek samping obat yang

meugikan. Untuk mencegah komplikasi GI, berikan preparat steroid bersama antasid

atau simetidin atau ranitidin.

9. Tentramkan perasaan pasien beserta keluarganya dan menawarkan dukungan bagi

mereka,khususnya selama fase akut dan ketika terjadi edema yang berat serta

perubahan citra tubuh pasien.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sindrom nefrotik adalah penyakit glomerular utama yang di karakteristikkan dengan

proteinuria,hipoalbuminemia, edema difus, kolesterol serum tinggi, dan hiperlipidemia.

Sindrom nefrotik dijumpai dihampir seluruh semua gangguan yang sangat merusak

membran kapiler glomerulus sehingga menyebabkan peningkatan permeabilitas

glomerulus yang diikuti dengan bocornya protein ke dalam urine.

Pelaksanaan diet yang diberikan yaitu berupa tinggi protein rendah garam. Tujuan

22
diberikan tinggi protein yaitu untuk mengganti protein yang banyak hilang sedangkan

rendah garam untuk menghindari atau mengurangi timbulnya edema.

3.2 Saran

Demikian makalah yang kami sampaikan. Kami berharap agar makalah yang kami

buat ini dapat bermanfaat bagi para dosen, teman-teman dan pembaca sekalian.

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier,Sunita.2015.Prinsip Dasar Ilmu Gizi.Jakarta:Gramedia

.2006.Penuntun Diet.Jakarta:Gramedia

Komalasari,Renata,dkk.2014.Patofisiologi.Jakarta: Buku kedokteran EGC

Yulianti,Devi dan Eka Anisa Mardella.2014.Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Buku

kedokteran EGC

https://zulliesikawati.wordpress.com/2011/03/13/mengenal-si-penyakit-unik-sindrom-

nefrotik/ (diakses pada tanggal 02 April 2017 jam 08.37)

https://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/sindroma-nefrotik-pada-anak/(diakses

pada tanggal 02 April 2017 jam 08.40)

http://www.alodokter.com/komunitas/topic/sindrom-nefrotik-17(diakses pada tanggal 02

23
April 2017 jam 09.05)

24