MAKALAH SYOK

(TUGAS MATA KULIAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT)

DOSEN : NILUH DIAH AYU SITA DEWI, S. Kep. M. Kep

Disusun Oleh :
KELOMPOK 1

NAMA NIM
1. AGUNG DWI ARDIANTO (1720065)
2. AMINAH (1720066)
3. ANGGAR WIDYAHADI (1720067)
4. ARIK AGUNG SETIAWAN (1720068)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN DAN NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KEPANJEN
TAHUN 2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan suatu sindrom
klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi
hemodinamik. Tetapi , petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi
jaringan. Keadan hipoperfusi ini memburuk hantaran oksigen dan nutrisi, serta
pembuangan sisa-sisa metabolik pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan
menggeser metabolisme dari jalur oksiditif ke jalur anaerob yang mengakibatkan
pembentukan asam laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan
syok berlarut-larut yang pada puncaknya dapat menyebabkan kemunduran sel dan
keruskan multi sistem.
Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat :
1. Tahap1, syok terkompensasi (non progresif), yaitu tahap terjadinya respon
kompensatorik
2. Tahap 2, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi
dan kemunduran fungsi organ.
3. Tahap 3, tahap refrakter (irreversible ) yaitu tahap kerusakan sel yanghebat
tidak dapat lagi dihindari, dan pada akhirnya menuju pada kematian

B. Tujuan
Tujuan Umum :
Dapat melakukan tindakan pada pasien yang mengalami syok

Tujuan Khusus :
1. Menjelaskan struktur dan fungsi system sirkulasi
2. Menjelaskan tanda dan gejala syok
3. Menjelaskan klasifikasi syok dan perdarahan
4. Mengetahui langkah-langkah menanggulangi syok
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Syok adalah suatu keadaan gawat yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung
dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam
jumlah yang memadai,syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan
kematian sel maupun jaringan yang pada akhirnya dapat menimbulkan kematian
apabila tidak segera ditanggulangi.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah,termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung),
volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan
pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

B. Jenis-Jenis Syok
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi
kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,
disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang
tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah
yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan
gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok
hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang
akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama
kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan
rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat
dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).

2. Syok Kardiogenik
Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah
jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat
didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya
penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri
daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat
jantung.

3. Shock Septic
Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan
nyawa sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok septik
terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat
yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang
dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan
peredaran darah.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena
perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas
vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif,
sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan
cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik
hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan
karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.

4. Shock Anafilaktik
Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya
bisa bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan
gigitan serangga. Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian dan
memerlukan tindakan medis segera.
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi,
pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena
vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang
menurunkan ventilasi.

C. Derajat Syok Menurut Kegawatannya

1. Syok Ringan
 Kehilangan volume darah <20%,
 Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit,
lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama
dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap
(irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya
sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
 Tanda klinis: rasa dingin, hipotensi postural, takikardi, kulit l embab, urine
pekat, diuresis kurang, kesadaran masih normal

2. Syok Sedang
 Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total
 Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal).
Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti
pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang
dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif
masih baik.
 Tanda klinis: penurunan kesadaran, delirium/agitasi, hipotensi, takikardi,
nafas cepat dan dalam, oliguri, asidosis metabolik.

3. Syok Berat
 Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok
beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut
terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan
asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG
abnormal, curah jantung menurun).
D. Etiologi
Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :
1. Syok Hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
a. Kehilangan darah, misalnya perdarahan
b. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan
c. Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar
yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,).
d. Cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula,
obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

2. Syok Kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

a. Penyakit jantung iskemik, seperti infark
b. Obat-obat yang mendepresi jantung; dan
c. Gangguan irama jantung.

3. Syok Septic
a. Infeksi bakteri gram negative
b. Malnutrisi,
c. Luka besar terbuka
d. Iskemia saluran pencernaan

4. Syok Anafilaktik
a. Makanan,
b. Obat obatan,
c. Bahan-bahan kimia dan
d. Gigitan serangga

E. Tanda-Tanda dan Gejala Syok

1. Syok Hipovolemik
a. pucat
b. kulit dingin
c. takikardi
d. oliguri
 e. hipotensi

2. Syok Kardiogenik
a. Hipotensi (< 90 mmHg)
b. Gelisah,
c. Pucat,
d. Kulit dingin dan basah,
e. Menurunnya kesadaran
f. Nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikardi
g. Pernapasan : takipnea,
h. Produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)

3. Syok Septic
a. Pernafasan menjadi cepat,
b. Hipotensi,
c. Menggigil hebat,
d. Suhu tubuh yang naik sangat cepat,
e. Kulit hangat dan kemerahan,
f. Denyut nadi lemah,
g. Tekanan darah yang turun-naik,
h. Oliguri,

4. Syok Anafilaktik
a. Bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.
b. Bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
c. Sesak atau kesulitan untuk bernafas.
d. Rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
e. Suara serak.
f. Kehilangan kesadaran.
g. Kesulitan menelan.
h. Diare, sakit perut dan muntah muntah.
i. Kulit menjadi merah atau pucat.
F. Pathways Syok

Penurunan curah
jantung

Penurunan tekanan
arterial

Penurunan nutrisi
jantung Penurunan aliran darah Pembekuan
sistemik intra vascular

Penurunan nutrisi Iskemia

otak Penurunan nutrisi jaringan
jaringan

Penurunan aktifitas Penurunan nutrisi sist Pelepasan

vasomotor vascular toksin

Dilatasi vascular Peningkatan

permeabilitas kapiler

Pengumpulan darah
vena Penurunan volume darah

Depresi jantung Penurunan alir balik vena

G. Patofisiologi Syok menurut Jenisnya
1. Syok Hipovolemik
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan
cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada
sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan
kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan
stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk
pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit,
otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian
dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama
yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone
pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra
aktif dan konservasi air.
System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan
sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada
penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara
langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.

2. Syok Kardiogenik
 Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke
arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung
untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah
dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.

3. Syok Septic
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral
dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri
gram negative dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif
dapat mengaktifkan:
a. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil untuk
saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan
derivate asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga
memberikan efek vasoaktif local padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi
kebocoran vaskuler. Di samping itu system komplemen yang sudah aktif dapat
langsung menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis,superoksida radikal,enzim
lisosom.
Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit
LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines kemudian akan
merangsang neutrofil atau sel endotel, selendotel akan menagakobatkan
vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC). Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam, perubahan
metabolik dan perubahan hormonal.

b. Faktor XII (Hageman faktor)

Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam
teikot yang terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII yang sudah aktif
akan meningkatkan pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII
yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein
mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang
banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi
gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolic (seperti urea nitrogen) dalam darah
akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan
rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung
menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang
tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat untuk menentukan bakteri
penyebab infeksi.

4. Syok Anafilaktik
Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang
bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang
menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek
utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan
prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.
Histamin selanjutnya menyebabkan :
a. Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,
b. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat
menurun,dan
c. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan
protein kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan
penurunan luar biasa pada aliran balik vena dan sering menimbulkan syok
serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa hari.
d. Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema,
spasme bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah,
vasodilatasi, dan nyeri abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu
antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan
timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat antibody
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamine,dan
zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan
dilatasi kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
a. Fase Sensitisasi,
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya
oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk
lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh
Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada
Limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi Limfosit B
berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi
Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian
terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
b. Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang
sama. Masstosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada pemaparan ulang. Pada kesempatan lain masuk
alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig
E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif
antara lain histamine,serotin,bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari
granula yang disebut dengan istilah preformed mediators.Ikatan antigen-
antibodi merangsang degradasi asam arakidonat darimembran sel yang
akan menghasilkan Leukotrien (LT) danProstagla ndin yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed
mediators.
c. Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik
 pada organ-organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,
meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan
edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.
Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan
permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor
kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

H. Komplikasi Syok
Komplikasi syok meliputi:
1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi
2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress

I. Penanganan Kegawatan Syok di Rumah Sakit

1. Syok Hipovolemik
a. Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no.
b. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan
koloid sampai vena (v. jugularis) yang kolaps terisi.
c. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan
mintakan darah.
d. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus
dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien
tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan.

Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:

a. Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.
b. Tekanan darah : bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi
atau tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan
masih perlunya transfusi cairan.
 c. Produksi urin : Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur
produksi urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam.
Bila kurang, menunjukkan adanya hipovolemia.
d. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba.
e. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 1/2
ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan produksi
urine.
f. Dopamin 2--5 µg/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena
sentral (normal 8--12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien
seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan
masih perlu transfusi cairan.

2. Syok Kardiogenik
a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
b. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 - 120 mmHg
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus
diatasidengan pemberian morfin
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
e. Bila mungkin pasang CVP
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
g. Medikamentosa :
1) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2) Anti ansietas, bila cemas.
3) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi
jantung tidak adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m
6) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m.bila ada dapat diberikan amrinon
IV
7) Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
 8) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan
9) Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

3. Syok Septic
Pada saat gejala syok septik timbul:
a. Penderita segera dimasukkan ke ruang perawatan intesif untuk menjalani
pengobatan.
b. Cairan dalam jumlah banyak diberikan melalui infus untuk menaikkan
tekanan darah dan harus diawasi dengan ketat.
c. Bisa diberikan dopamin atau nor-epinefrin untuk menciutkan pembuluh
darah sehingga tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung
meningkat.
d. Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator mekanik.
e. Antibiotik intravena (melalui pembuluh darah) diberikan dalam dosis tinggi
untuk membunuh bakteri.
f. Jika ada abses, dilakukan pembuangan nanah.
g. Jika terpasang kateter yang mungkin menjadi penyebab infeksi, harus
dilepaskan.
h. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat jaringan yang
mati, misalnya jaringan gangren dari usus.

4. Syok Anafilaktik
Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab
penderita berada pada keadaan gawat. Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik
setelah kemasukan obat atau zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka
tindakan yang perlu dilakukan adalah:
a. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi
dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha
memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
b. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
(A) Airway = jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala,
 leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas,
yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan
buka mulut.
(B) Breathing support , segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak
ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke
hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat
mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.
Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain
ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan
oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera
ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,
atau trakeotomi.
(C) Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar
(a.karotis, atau a. emoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan
hidup dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi
jantung paru.
c. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita
dewasa atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular.
Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik.
Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4
ug/menit.
d. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang
memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena
dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
e. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau
deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk
mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.
f. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena
untuk koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang
ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik.
Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah jantung
serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan
 kristaloid dan koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas
keuntungan dan kerugian mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas
atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan larutan kristaloid,
maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari perkiraan kekurangan volume
plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat
kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan
larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang sama dengan perkiraan
kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga bahwa larutan
koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
g. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok
anafilaktik dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam
perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di
tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas
yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi
waktu dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi
dari jantung.
h. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi
harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali
suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

J. Penanggulangan Kegawatan Syok secara Umum

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus
segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
1. (A = air way) Jalan nafas harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa
endotrakeal.
2. (B = breathing) Pernafasan harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan
ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%.
3. (C = circulation) Defisit volume peredaran darah pada syok hipovolemik sejati
atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik)
 harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian
obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat
vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.
Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam
menghadapi syok:
1. Bawa penderita ke tempat teduh dan aman
2. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi
penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke
organ-organ vital.
3. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan
digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari
terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama
seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
4. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau
penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring
miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk
menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang
sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk
menghindari terjadinya asfiksia.
5. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau
kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari
bagian tubuh lainnya.
6. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita
dibaringkan dengan posisi telentang datar.
7. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang
dengan kaki ditinggikan 20-30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih
besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi
lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan
kakinya kembali.
8. Pakaian dilonggarkan
9. Beri selimut
10. Tenangkan penderita
11. Pastikan jalan nafas & Pernafasan baik
12. Kontrol perdarahan & rawat cedera lainnya
13. Beri Oksigen sesuai protokol
14. Jangan beri makan & minum
15. Periksa berkala tanda vital
16. Rujuk ke fasilitas kesehatan.
BAB III
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Syok adalah berbeda dari pada shock emosional atau syok psikologi yang
dapat terjadi setelah kejadian emosional yang traumatik atau menakutkan. Syok
memerlukan perawatan segera karena gejala-gejala dapat memburuk secara cepat.
Tipe atau penyeab syok, perawatan-perawatannya akan berbeda. Pada umumnya,
memberikan jumlah cairan yang besar untuk menaikan tekanan darah dengan
cepat dengan IV (intravena) kamar keadaan darurat adalah perawatan garis
pertama untuk semua tipe-tipe syok.
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan
mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok
serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama
penderita mengalami syok.

B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini pastilah masih terdapat banyak
kekurangan. Saya menyadari bahwa penbuatan makalah ini masihlah sangat
kurang. Kritik dan saran sangat diperlukan guna untuk membangun pembuatan
makalah selanjutnya.
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.trinoval.web.id/2009/04/resusitasi-jantung-paru-pada-kegawatan.html.
diakses 9/28/2011

http://bimaarry.blogspot.com/2009/08/penanganan-shock.html.
diakses 9/28/2011