BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Dalam tubuh manusia banyak terdapat system yang saling kerja sama
dalam mempertahankan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salah satu
system yang penting dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat
penting dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidup setiap sel di tubuh.
Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya
adalah lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan
karbohidrat dan lapisan ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang
dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting.
Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada
dinding lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak
normal attau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau
maag.
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai
diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3) Gastritis akut merupakan penyakit
yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi
Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut.
Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan
memberikan peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini
cukup berbahaya dan bisa mengakibatkan kematian.

B. TUJUAN
1. TUJUAN UMUM
Untuk Memahami Teoritis dan Asuhan Keperawatan dari Gastritis

2. TUJUAN KHUSUS
a. Untuk memahami teoritis dari Gastritis ( Defenisi, Etiologi, Patofisiologi,
Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Fisik dan WOC)
b. Untuk memahami dan mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk
penderita gastritis
c. Untuk memahami tugas yang diberikan dosen pembimbing

1
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI
1. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta Kedokteran)
2. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung (Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi
Revisi hal 749)

3. Gastritir merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau lokal (Patofisiologi,
Sylvia A Price hal422)

4. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-
sel radang pada daerah tersebut. (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II)

5. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal:
492)

6. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster (Sujono Hadi, 1999, hal: 138)

7. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada muosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138)

Jadi gastritis itu adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang
akut dengan kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik.
Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi
menjadi 2 yaitu :

1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah
gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa
lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif

2
 apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.

2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis
adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun
ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan suddart)
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :

a. Gambaran hispatology

 Gastritis kronik superficial

 Gastritis kronik atropik

 Atrofi lambung

 Metaplasia intestinal

 Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-

kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.

b. Distribusi anatomi
 Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan
dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa
karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan
absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang
menyebabkan sekresi asam lambung menurun.
 Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan
berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori
 Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan
penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia

3
B. ETIOLOGI
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan dengan klasifikasinya sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misalnya: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan
digitalis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan
obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan
mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis
(Mansjoer Arif, 1999, hal : 492)
2. Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahu. Gatritis ini
merupakan kejadian bisa pada orang tua, tapi diduga pada peminum alkohol,
dan merokok.

Penyebab lain adalah :

 Diet yang sombrono, makan terlalu banyak, dan makan yang terlalu cepat
dan makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung
mikroorganisme. Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder
dapat merangsang peningkatan produksi asam-asam gerakan peristaltik
lambung. Stress juga akan mendorong gerakan antara makanan dan
dinding menjadi lambung menjadi tambah kuat. Hal ini dapat
menyebabkan luka pada lambung.
 Stress berat (sekunder) akibat kebakaran, kecelakaan maupun pembedahan
sering pula menyebabkan tukak lambung akut. Infeksi bakteri Gastritis
akibat infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut
akan terbunuh oleh asam lambung. Kuman penyakit atau infeksi bakteri
penyebab gastritis, umumnya berasal dari dalam tubuh penderita

4
 bersangkutan. Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah
ada sebelumnya.

C. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya
obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para
yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus
vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam
lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa
mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang
akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi
sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel
mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi
dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena
proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah
perdarahan.

2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga
terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan
yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan
hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang

5
 maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan
dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa
sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan
muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan
metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh
terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan
sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik
tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang
pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 :
162) (www.google, penyakit gastritis.com)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat pada pembawa kematian. Pada kasus yang
sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah:
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.

b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.

Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan
dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.

c. Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.

d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

6
 e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka

yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

2. Gastritis kronis

a. Bervariasi dan tidak jelas

b. Perasaan penuh, anoreksia

c. Distress epigastrik yang tidak nyata

d. Cepat kenyang

E. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman, 1999, hal : 96) :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www.google

penanganan penyakit gastritis.com):
1. Gastritis akut
a. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
b. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi
dianjurkan.
c. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
d. Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastromfestinal

7
 e. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
f. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
g. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
perforasi.
h. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

2. Gastritis kronis
a. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
b. Mengurangi stress
c. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan
gram bismuth (pepto-bismol).
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Endoskopi, khususnya gastroduodenoskopi. Hasil pemeriksaan akan
ditemukan gambaran mukosa sembab, merah, mudah berdarah atau terdapat
perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi.
2. Histopatologi.
3. Radiologi dengan kontras ganda, meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu
memberikan hasil yang memuaskan.
4. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan
GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan /
cedera.
5. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
6. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau
jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas
menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison
7. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan
kemungkinan isi perdarahan.
8. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis

8
G. KOMPLIKASI
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock
hemoragik, terjadi ulku, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin
B12, akibat kurang penyerapan, B12 menyebabkan anemia pernesiosa,
penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah pylorus.
3. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum, perforasi dan
anemia karena gangguan absorbsi vitamin.

9
H. WOC (WEB OF CAUTION)

Obat-obatan AINS Makanan yang merangsang Diet yang tidak baik Stress Kuman
(Analgetik dan Anti Imfflamasi) (Pedas, Asam, Mgndng Gas) (Helicobacter pylorus )

Menghambat prostatglandin Menghambat sel epite lambung Lambung kosong Merangsang Nervus Vagus Menyerang mukosa lambung

Vasodilatasi di lapisan mukosa peningkatan produksi HCL Peradangan lapisan mukosa lambung

Produksi Mukus lambung turun iritasi dinding lambung

Proteksi lapisan mukosa turun

Peradangan lapisan mukosa lambung

GASTRITIS AKUT

HCL meningkat Peradangan oleh Helicobacter pylorus

Sensasi Kenyang Iritasi Menekan refleks muntah destruksi kelenjer mukosa Metaplasia dengan desquamosa

Anoreksia eksfeliasi (pengelupasan) mual Kerusakan pembuluh darah elastisitas lambung turun
MK : kekurangan volume
Penurunan nafsu makan Erosi lapisan mukosa cairan kekakuan

Perdarahan lambung Nyeri gangguan pencernaan

MK: Kebutuhan
nutrisi kurang MK : Ggn perfusi jaringan MK : Nyeri

10
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Pengkajian dilaksanakan pada hari Rabu tanggal 7 Maret 2018 jam 09.00
di Ruang Ar-Rizal RSUD Muara Bungo Dengan:
1. Identitas klien
Nama Tn. A, umur 35 tahun, pendidikan tamat SMA, agama Islam, alamat: Lr.
Cengkeh, pekerjaan sebagai karyawan, suku melayu, bangsa Indonesia,
tanggal masuk, 7 maret 2018, No. RM: 101.8680 dengan Dx medis Gastritis.
Penanggung jawab Jamsostek, alamat Muara Bungo.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Meliputi keluhan utama dengan data subjektif klien mengeluh pusing dan
perut (ulu hati) terasa perih dan panas. P : Klien terlihat meringis saat
epigasterium ditekan, Q : Nyeri seperti diremas-remas, R : di ulu hati/
epigasterium,S : Skala 7 (skala nyeri 0 – 10), T : Nyeri hilang timbul saat
epigasterium ditekan. Status kesehatan saat ini : pada tanggal 7 maret 2018
klien dibawa ke IGD RSUD H. Hanafie dengan keluhan 1 minggu yang
lalu perutnya terasa perih, panas dan muntah, TD : 110/80 mmHg, N :
120x/menit, S : 36֯ C, RR : 22x/menit, dengan kesadaran composmentis.
Klien mendapatkan pertolongan pertama dengan infus RL 20 tpm (tetes
per menit) kemudian klien mendapat perawatan di ruang Ar-Rizal.
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien mengatakan bahwa pernah dirawat di RSUD H. Hanafie Muara
Bungo dengan penyakit yang (gastritis), klien tidak mempunyai penyakit
keturunan (DM, Hipertensi) maupun penyakit menular.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit
seperti yang diderita klien dan tidak ada yang mempunyai penyakit
menular atau keturunan (DM, Hipertensi)

11
3. Pemeriksaan Fisik
a. KU: lemah, kesadaran composmentis
b. Kepala : bentuk mesocepal, bersih tidak ada lesi
c. Mata : simetris, konjungtiva tidak anemis, fungsi penglihatan baik
d. Hidung : bentuk simetris tida ada polip, tidak ada keluhan dan kelainan
pada hidung
e. Telinga : bentuk simetris, tidak menggunakan alat bantu pendengaran
f. Leher : tidak terdapat pembesaran tiroid
g. Mulut : bibir tampak kering dengan gigi bersih, tidak ada perdarahan dan
pembengkakan gusi.
h. Abdomen : 1 : simetris, datar, Au : peristaltik ± 4 x/menit Pa : adanya
nyeri tekan pada abdomen (ulu hati), Pe : tympani
i. Paru : 1 : simetris Pa : teraba gerakan takstil premitus sama, Pe : sonor,
Au : vesikuler.
j. Jantung : 1 : ictus cordis tidak tampak, Pa : ictus cordis teraba, ICS
(intercostals) 5 Pe : pekak, Au : terdengar suara murni 1, 2
k. Muskuloskeletal : ekstremitas atas, klien terpasang infus RL 20 tpm (tetes
per menit) pada tangan kiri, tidak terdapat oedem, ekstremitas bawah :
tidak terdapat oedem.

4. Pemeriksaan Penunjang
Data laboratorium tanggal 10 maret 2018
- WBC (SEL DARAH PUTIH) : 9,51 . 103 m/l (4,00 – 10,00),
- RBC (eritrosit) : 5,39 . 106 m/l (3,50 – 5,50),
- HGB (hemoglobin) : 14,3 g/dl (11,0 – 16,0),
- HCT (hematokrit) : 42,8% (37,0 – 50,0),
- MCV (Volume Korpuskular rerata) : 79,4 fl (80,0 – 50,0),
- MCH : 26,5 pg (27,0 – 100,0),
- MCHC : 33,0 g/dm (32,0 – 31,0),
- RDW : 12,9% (1,5 – 36,0),
- PLT : 207 . 103m/l (150 – 450), MPV : 7,0 fl (7,0 – 11,0),
- PDW : 16,1 (15,0 – 17,0).
- Therapy yang diberikan tanggal 23 maret 2018, infus RL 20 tpm,
injeksi cefo 1 gr, obat oral : Ranitidine 2 x 1 mg, antasid 3 x 500 mg

12
5. Pola Aktivitas
a. Kebutuhan nutrisi : sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari
dengan komposisi nasi, lauk dan sayur. Makan selalu habis dalam 1 porsi.
Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan terhadap makanan, klien
minum 6-7 gelas jenis air putih setiap hari. Selama sakit : klien
mengatakan pagi ini klien makan bubur habis 1 porsi (makanan dari rumah
sakit : nasi tim, sayur dan lauk pauk tidak dimakan). Klien minum air putih
habis 5-6 gelas / hari.
b. Kebutuhan eliminasi : sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari
pada waktu pagi dengan konsistensi lembek, warna kuning, bau khas dan
tidak ada keluhan dalam BAB. Klien BAK ± 2-6 X sehari dengan warna
kuning, bau khas, dan klien tidak ada kesulitan dalam BAK. Selama sakit :
klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan
frekuensi 1 X sehari, konsistensi keras (berbentuk bulat-bulat kecil), warna
hitam, bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. Untuk eliminasi
BAK nya, klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna
kekuningan, bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK.
c. Kebutuhan istirahat dan tidur : sebelum sakit : klien mengatakan tidur
malam mulai pukul 22.00 dan bangun pukul 05.00 WIB. Klien jarang tidur
siang. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21.00,
kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas, klien bangun
pukul 06.00 WIB.
d. Kebutuhan aktivitas dan latihan : sebelum sakit : klien dapat melakukan
aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. Selama
sakit : klien mengatakan bisa melakukan aktivitas seharihari sesuai
kemampuan, klien ke kamar mandi dibantu oleh keluarga, klien tidak
mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene, klien
mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa
sakit saat bergerak.
e. Persepsi klien terhadap penyakitnya, hal yang dipikirkan klien terhadap
penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih, panas
dan kemeng-kemeng, klien terlihat bingung terhadap penyakit yang
dideritanya sekarang. Dan yang dipikirkan klien saat ini adalah
kesembuhan klien.

13
B. ANALISA DATA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN
NO PENGKAJIAN ETIOLOGI MASALAH
1 DO: Peradangan pada Gangguan rasa
1. Diagnosa medis dari Tn.A dinding mukosa nyaman : Nyeri
adalah gastritis lambung (gaster) dengan skala 7
2. Skala nyeri klien 7 dari skal 0- dari rentang skala
10 (0-10)
3. Nyeri tekan pada daerah ulu
hati (epigastrium) Tn.A
DS:
1. Tn.A mengatakan kalau daerah
ulu hatinya terasa panas dan
terbakar
2. Tn.A mengatakan kalau
nyerinya hilang timbul jika
epigastrium di tekan
3. Tn.A mengeluh di sering
merasa mual dan muntah
2 DO: Pemenuhan nutrisi Gangguan pola
1. Diagnosa Medis dari Tn.A tidak adekuat makan: kurang
adalah Gastritis dari kebutuhan
2. Tn.A tampak lemah dan tubuh
tidak berenergi
3. Kesadaran Tn.A Compos
mentis
DS:
1. Tn.A sering merasa mual dan
muntah
2. Tn.A mengatakan kalau dia
hilang selera makan
3. Tn.A sering merasa kenyang
3 DO: Kurang Aktivitas Konstipasi
1. Palpasi abdomen : teraba
keras di perut sebelah kiri
bawah,

14
 2. Auskultasi pada abdomen :
peristaltik ± 4x/mnt,
DS:
1. Tn.A mengatakan di rumah
sakit BAB dengan konsistensi
feses keras,
2. Tn.A mengatakan lebih banyak
berbaring di tempat tidur
karena perut terasa sakit saat
bergerak.

4 DO: Kurang Informasi Kurang

1. Klien tampak bingung terhadap Pengetahuan
penyakitnya
DS:
1. Tn.A mengatakan hal yang
dipikirkan terhadap
penyakitnya adalah penyakit
jantung karena di ulu hati
terasa perih, panas dan
kemeng-kemeng

Berdasarkjan analisa data diatas maka diagnosa prioritas dari Tn. A adalah :
1. Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
Pemenuhan nutrisi tidak adekuat
2. Gangguan rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10)
berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster)
3. Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas
4. Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi

15
C. INTERVENSI
DIAGNOSA TUJUAN/ KRITERIA
NO INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN HASIL
1 Gangguan rasa nyaman : Rasa Nyeri klien berkurang 1. Catat keluhan nyeri, termasuk 1. nyeri tidak selalu ada tetapi bila
Nyeri berhubungan dengan dengan tidak ada lokasi, lamanya, intensitas ada harus dibandingkan dengan
Peradangan pada dinding peradangan atau iritasi (skala 0-10) gejala nyeri pasien sebelumnya,
mukosa lambung (gaster) pada mukosa lambung dimana dapat membantu
Tn.S dalam waktu 2 x 24 mendiagnosa etiologi perdarahan
jam dengan kriteria: dan terjadinya komplikasi.
1. Skala Nyeri Tn.A
berkurang 2. Kaji ulang faktor yang 2. membantu dalam membuat
2. Tn.A tidak merasa meningkatkan atau diagnosa dan kebutuhan terapi.
nyeri pada epigastrium menurunkan nyeri
(ulu hati)
3. Tn.A tidak meringis 3. Berikan makanan sedikit tapi 3. makanan mempunyai efek
(tidak nyeri tekan sering sesuai indikasi untuk penetralisir asam, juga
abdomen) pasien menghancurkan kandungan gaster.
Makan sedikit mencegah distensi
dan haluaran gastrin.

16
4. Bantu latihan rentang gerak 4. menurunkan kekakuan sendi,
aktif / pasif meminimalkan nyeri
ketidaknyamanan.

5. Berikan perawatan oral sering 5. Napas bau karena tertahanya sekret

dan tindakan kenyamanan mulut menimbulkan tak nadsu
(pijatan punggung, perubahan makan dan dapat meningkatkan
posisi) mual. Gingivitis dan masalah gigi
dapat meningkat

Kolaborasi

1 Berikan obat sesuai indikasi,

misal : Antasida

1. menurunkan keasaman gaster

2 Antikolinergik (misal : dengan absorbsi atau dengan
belladonna, atropin) menetralisir kimia

17

2 Gangguan pola makan: Pola Makan dari Tn.A
kurang dari kebutuhan teratur dengan cukup
tubuh berhubungan dengan memenuhi kebutuhan
Pemenuhan nutrisi tidak nutrisi dalam waktu 2 x 24
adekuat jam dengan criteria:
1. klien tidak mual
2. Klien tidak merasa
nyeri akibat gastritis
atau iritasi dari
mukosa lambung
1. Timbang berat badan sesuai
indikasi
2. Aukultasi bising usus
3. Berikan makanan dalam
jumlah kecil dan dalam waktu
yang sering dan teratur
2. diberikan pada waktu tidur untuk
menurunkan motilitas gaster,
menekan produksi asam,
memperlambat pengosongan
gaster, dan menghilangkan nyeri
nokturnal sehubungan
1. mengevaluasi keefektifan atau
kebutuhan mengubah pemberian
nutrisi.
2. membantu dalam menentukan
respon untuk makan atau
berkembangnya komplikasi
3. meningkatkan proses pencernaan
dan toleransi pasien terhadap
nutrisi yang diberikan dan dapat
meningkatkan kerjasama pasien
saat makan.
18

3 Konstipasi berhubungan
dengan Kurang Aktivitas
BAB dari Tn.A lancar
dengan bisa melakukan
aktivitas (banyak gerak) di
Tempat Tidur dealam
waktu 2 x 24 jam dengan
kriteria :
1. Feses lunak (normal)
2. mudah proses defekasi
4. Tentukan makanan yang Tidak
membentuk gas.
5. Berikan perawatan oral teratur,
sering dan teratur termasuk
minyak untuk bibir
1. ajarkan alih baring setiap 2 jam 1. Banyak aktivitas bisa merangsang
sekali,
2. anjurkan pada klien untuk
minum banyak (10-12 gelas),
3. anjurkan pada klien untuk
makan tinggi serat (pepaya)
4. kolaborasi pemberian obat
4. dapat mempengaruhi nafsu makan /
pencernaan dan membatasi
masukan nutrisi
5. Mencegah ketidak nyamanan
karena mulut kering dan bbibir
pecajh yang disebabkan oleh
pembatasan cairan
gerakan peristaltik
2. Banyak minum untuk mencairkan
feses
3. Serat sangat berfungsi untuk
melancarkan proses defekasi
karena serat bisa melunakan
konsistensi feses
4. untuk melancarkan proses defekasi
19
 laksatif.

4 Kurang Pengetahuan Tn.A mengetahui masalah 1. Kaji tingkat pengetahuan 1. Untuk mengetahui sam[ai man
berhubungan dengan yang dia alami dengan tentang penyakitnya pengetahuan klien sehingga
Kurang Informasi memberikan informasi memudahkan untuk memeberikan
terhadap masalah dari Tn.A penyuluhan
dengan dalam waktu 1 x 24
jam dengan kriteria : 2. Berikan pendidikan kesehatan 2. Untuk menambah informasi
1. Tn.A tahu tentang tentang penyakitnya,
penyakit dan tidak
salah persepsi 3. motivasi klien untuk 3. Untuk menambah semangat dan
2. Tn.A tidak bingung melakukan anjuran dalam harapanya klien mau melakukan
terhadap masalah pendidikan kesehatan, hal positif untuk kesehatan
kesehatan yang dia 4.
alami 4. beri kesempatan untuk klien 5. untuk menambah pengetahuan
bertanya tentang penyakitnya. klien

20
 BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN

Gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang

akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik.
Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti
hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi
menjadi 2 yaitu : Gastritis akut dan gastritis kronik

Gastritis penyebabnya adalah stres, koonsumsi alkohol dan obat-obatan

dan juga diet yang tidak baik, gastritis akut bisa berkembang menjadi kronik jika
pola makan tidak diatur dengan baik dan jika ini dibioarkan maka tidak tertutup
kemungkinan bisa berkembang menjadi Ca gater (kanker lambung)

B. SARAN
Gastritis adalah penyakit yang lazim atau sering diderita, umunya adalah
mahasiswa karena kesibukan membuat tugas dan mahasiswa juga rentas stres.
Selain itu diet yang salah juga pemicu terjadi gastritis untuk itu pendidikan untuk
memperbaiki persepsi yang salah terhadap diet perlu dilakukan.

21
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I, FKUI, Jakarta.
Hadi, Soejono, 1999, Gastroenterologi, penerbit Alumni, Bandung.
Reevest, Charlene. J., 2001, Keperawatan Medikal Bedah, edisi 1, Salemba
Medika, Jakarta.
Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, FKUI, Jakarta.
Brunner dan Suddart, 2000, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta.
Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pencernaan, edisi I, Salemba Medika, Jakarta.
www. Google.Penanganan Penyakit gastritis.com
Doengoes, Marylin E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
Carpenito, Lynda Juall., 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, edisi 8, Jakarta
: Penerbit Buku Kedokteran, EGC.

22