BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ
ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja
sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh,
menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan
kalium di dalam darah atau produksi urin.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang
menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak
langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering
dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal
akut (acute renal failure = ARF)dangagal ginjal kronik (chronic renal
failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan
ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin
darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan
pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-
lahan. Sehingga biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah.
Gagal ginjal kronik tidak dapat disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal
kronik, kemungkinan terjadinya kematian sebesar 85 %.

B. Rumusan masalah
1. apa yang di maksud gagal ginjal?
2. Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal kronis?
3. Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal akut?
4. Apa etiologi dari gagal ginjal akut?
5. Apa etiologi dari gagal ginjal kronis?
6. Bagaimana patofisiologi dari gagal ginjal akut dan gagal ginjal
kronis?

1
 7. Bagaimana manifestasi klinis dari gagal ginjal?
8. Bagaimana penatalaksaan dari gagal ginjal akut dan ginjal kronis?
9. Apa komplikasi dari gagal ginjal akut?
10. Apa komplikasi dari gagal ginjal kronis?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui apa yang di maksud dengan gagal ginjal
2. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan gagal ginjal kronis
3. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan gagal ginjal akut
4. Untuk mengetahui apa yang di maksud dengan etiologi dari gagal
ginjal akut
5. Untuk mengetahui apa yang dimaksud etiologi dari gagal ginjal
kronis
6. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dari gagal ginjal akut dan
gagal ginjal kronis
7. Untuk mengetahui Bagaimana manifestasi klinis dari gagal ginjal
8. Untuk mengetahui Bagaimana penatalaksaan dari gagal ginjal akut
dan ginjal kronis
9. Untuk mengetahui komplikasi dari gagal ginjal akut
10. Untuk mengetahui komplikasi dari gagal ginjal kronis

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal Ginjal

Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama
untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari
darah dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya
kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga memproduksi
bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan
fosfor dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu
ginjal memproduksi hormon eritropoietin yang merangsang sumsum
tulang untuk memproduksi sel darah merah, serta renin yang berfungsi
mengatur volume darah dan tekanan darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat
menjalankan fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-
tama darah akan masuk ke glomerulus dan mengalami penyaringan
melalui pembuluh darah halus yang disebut kapiler. Di glomerulus, zat-
zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa yang masih
terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah
merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di
dalam darah. Filtrat (hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal
yang disebut kapsula Bowman. Selanjutnya, filtrat akan diproses di
dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang masih berguna yang
terkandung dalam filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi penambahan
zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari proses
ini adalah urin (air seni).
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita
penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada
ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang
berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia .
Secara umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian
penyakit yang menyerang traktus urinarius.

3
 Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal
akut (acute renal failure = ARF)dangagal ginjal kronik (chronic renal
failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan
ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin
darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan
pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-
lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi
sama sekali (end stage renal disease). Gagal ginjal kronis dibagi menjadi
lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi) glomerulus
(Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di
bawah ini

B. Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar,
yaitu :
1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini
dapat disebabkan oleh :
a) hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena
perdarahan yang hebat.
b) Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-
muntah, diare, berkeringat banyak dan demam.
c) Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.
d) Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran
cairan berlebihan berupa urin.
e) Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada
pembuluh darah ginjal.
2. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
a) Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga
menyebabkan peradangan dan merusak ginjal.
b) Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.

4
 c) Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan
serat otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa
terjadi karena trauma atau luka bakar yang hebat.
d) Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus
sistemik, Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrom.
3. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
a) Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing)
menyebabkan aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan
semakin tinggi maka dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan ginjal
menjadi tidak berfungsi lagi.
b) Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra
(bagian dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung
kencing.
c) Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
d) Batu ginjal.
Sedangkan penyebab gagal ginjal kronik antara lain:
1. Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan
menyebabkan nefropati diabetikum.
2. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
3. Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis),
misalnya karena penyakit lupus atau pasca infeksi.
4. Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal
memiliki kista multipel.
5. Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan
obat yang bersifat toksik terhadap ginjal.
6. Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis)
menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal
menjadi rusak (iskemia).
7. Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan
prostat.
8. Infeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan
berbagai macam keganasan pada ginjal.

5
C. Patofisiologi
Gagal ginjal akut dibagi dua tingkatan.
1. Fase mula
Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan
menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan
iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama
dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada
keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin ,
prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat
menurunnya aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi
glomerulus.
2. Fase maintenance
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel
tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi
ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah kembali
normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis
gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi
ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal tampaknya
berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan hipovolemi merupakan
penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin
merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan
menurunnya aliran darah ginjal.
Gagal ginjal kronik :
Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang
rusak sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal
secara normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat
mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah
penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya,
bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion
kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar

6
 1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi
berat.
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan
selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan
dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari
ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan
sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan
seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.

D. Manifestasi klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat
kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
1. Kardiovaskuler :
a) Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan
dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)
b) Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
c) Edema periorbital
d) Gagal jantung kongestif
e) Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
f) Pembesaran vena leher
g) Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada
lapisan pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal
jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi
h) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit
dan kalsifikasi metastatic.
2. Dermatologi/integument :
a) Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin
uremik dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit
b) Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-
kuningan akibat penimbunan urokrom
c) Kulit kering, bersisik

7
 d) Ekimosis akibat gangguan hematologis
e) Kuku tipis dan rapuh
f) Rambut tipis dan kasar
g) Butiran uremic/urea frost (suatu penumpukan Kristal urea di kulit,
saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada
penyakit ginjal tahap akhir).
3. Pulmoner :
a) Krekels
b) Sputum kental dan liat
c) Napas dangkal
d) Pernapasan kussmaul
4. Gastrointestinal :
a) Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur
diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas
berbau ammonia. Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan
parotitis
b) Ulserasi dan perdarahan pada mulut
c) Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan
metabolism di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat
metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta
sembabnya mukosa usus
d) Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
e) Konstipasi dan diare
f) Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis
uremik)
5. Neurologi :
a) Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur,
gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
b) Konfusi
c) Disorientasi
d) Kelemahan pada tungkai
e) Rasa panas pada telapak kaki

8
 f) Perubahan perilakuBurning feet syndrome. Rasa kesemutan dan
seperti terbakar, terutama di telapak kaki.
6. Muskuloskleletal :
a) Kram otot
b) Kekuatan otot hilang
c) Fraktur tulang
d) Foot drop
e) Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga
selalu digerakkan
f) Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot
ekstremitas proksimal
7. Reproduksi :
a) Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-
laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang
menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu
(seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore
8. Hematologi :
a) Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
1) Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan
eritropoesis pada sumsum tulang menurun
2) Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik
3) Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan
yang berkurang
4) Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
5) Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
6) Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia.
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit
yang berkurang serta menurunnya factor trombosit III dan ADP
(adenosine difosfat)

9
 7) Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis
berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga
menurun
9. Endokrin :
a) Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15
mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan
waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan ini dapat
menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan berkurang
b) Gangguan metabolisme lemak
c) Gangguan metabolisme vitamin D

E. Penaktalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan homeostasis selama mungkin. Adapun penatalaksaannya
sebagai berikut :
1. Diet tinggi kalori dan rendah protein
Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan
gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan
ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium
dan garam.
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Biasanya diusahakan hingga tekanan vena juga harus sedikit
meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien,
furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretic 100p
(bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan
cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium
klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui
berat badan, urine, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan
melebihi keluaran sekitar 500 ml).
3. Kontrol hipertensi

10
 Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal
kiri pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam
dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah, sering
diperlukan diuretik loop, selain obat anti hipertensi.
4. Kontrol ketidaksemibangan elektrolit
Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat.
Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar
(batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obatan yang
berhubungan dengan eksresi kalium (misalnya penghambat ACE dan
obat anti inflamasi non steroid), asidosis berat, atau kekurangan garam
yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis.
Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.
Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15
mmol/liter biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam
dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan
yang cepat dapat berbahaya.
1. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat
seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat
(500-3000mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas
obat tertentu. Diberikan supplemen vitamin D dan dilakukan
paratiroidektomi atas indikasi.
2. Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imuosupresif dan diterapi
lebih ketat.
3. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena
metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin,
aminoglikosid, analgesic opiat, amfoterisin dan alupurinol. Juga obat-
obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya
tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.
4. Deteksi dan terapi komplikasi

11
 Awasi denagn ketat kemungkinan ensefelopati uremia, perikarditis,
neurepati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang
meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan,
sehingga diperlukan dialysis.

5. Persiapan dialysis dan program transplantasi

Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi
dilakukan dialysis biasanya adalah gagal ginjal dengan klinis yang
jelas meski telah dilakukan terapi konservatif atau terjadi komplikasi.

F. Pemeriksaan penunnjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
biasanya meliputi hitung darah lengkap, panel metabolik dasar, dan
urinalisis, dengan perhitungan fungsi ginjal. Anemia normokromik
normositik biasanya terlihat pada penyakit ginjal kronis. Penyebab lain
dari anemia ini harus dikesampingkan (Arora, 2015).
Kadar nitrogen darah (Blood Urea Nitrogen [BUN]) dan kadar
kreatinin serum akan meningkat pada pasien dengan penyakit ginjal
kronis. Hiperkalemia atau kadar bikarbonat yang rendah dapat ditemukan.
Kadar serum albumin juga dapat diukur, karena pasien mungkin
mengalami hipoalbuminemia akibat kehilangan protein urin atau
malnutrisi. Pemeriksaan terhadap profil lipid harus dilakukan pada semua
pasien penyakit ginjal kronis sebab hal ini dapat menjadi risiko penyakit
kardiovaskular (Arora, 2015).
Kadar fosfat serum, 25-hidroksivitamin D, alkali fosfatase, dan
hormon paratiroid diukur untuk mencari bukti penyakit tulang yang
berkaitan dengan disfungsi ginjal. Ultrasonografi ginjal dan studi
pencitraan lain dapat diindikasikan (Arora, 2015).
Pengukuran kadar serum cystatin-C memiliki peran yang besar
dalam estimasi fungsi ginjal. Cystatin-C adalah suatu protein kecil yang
diekspresikan pada semua sel berinti, diproduksi dengan laju yang
konstan, dan bebas disaring oleh glomerulus. Cystatin-C tidak

12
diekskresikan, tetapi sebaliknya diserap kembali oleh sel-sel epitel tubular
dan mengalami proses katabolisme sehingga tidak kembali ke aliran darah.
Sifat tersebut memampukan cystatin-C sebagai penanda fungsi ginjal
endogen yang bermakna (Arora, 2015).
Dalam kasus tertentu, tes berikut dapat dipilih sebagai bagian dari
evaluasi pasien dengan penyakit ginjal kronis:
 Elektroforesis protein serum dan urin, serum dan urin rantai bebas:
uji saring untuk protein monoklonal yang mungkin mewakili
mieloma multipel.
 Antibodi antinuklear (ANA), kadar antibodi DNA untai ganda: uji
saring untuk lupus eritematosus sistemik.
 Kadar komplemen serum: hasil mungkin menurun pada beberapa
glomerulonefritis.
 Kadar antibodi sitoplasmik antineutrofil sitoplasmik dan perinuklear
(Cytoplasmic and Perinuclear Pattern Antineutrophil Cytoplasmic
Antibody [C-ANCA and P-ANCA]): temuan positif membantu
dalam diagnosis granulomatosis dengan poliangiitis (granulomatosis
Wegener); hasil P-ANCA positif juga membantu dalam diagnosis
poliangiitis mikroskopis.
 Antibodi antiglomerular (Anti–glomerular Basement Membrane
[anti-GBM]): kehadiran antibodi antiglomerular sangat sugestif pada
penyakit yang didasari oleh sindrom Goodpasture.
 Serologi hepatitis B dan C, Human Immunodeficiency Virus (HIV),
Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) : kondisi ini
berhubungan dengan beberapa glomerulonefritis.
 Pencitraan dan pertimbangan dari studi fungsi kandung kemih:
mengevaluasi kemungkinan obstruksi dan kelainan urologi lainnya.

13
G. Komplikasi
Gagal Ginjal Akut :
1. Edema Paru-Paru
Edema paru-paru terjadi akibat terjadinya penimbunan cairan
serosa atau serosanguinosa yang berlebihan di dalam ruang interstisial
dan alveolus paru-paru. Hal ini timbul karena ginjal tidak dapat
mensekresi urine dan garam dalam jumlah cukup. Sering kali edema
paru-paru menyebabkan kematian.
2. Hiperkalemia
Komplikasi kedua adalah hiperkalemia (kadar kalium darah yang
tinggi).yaitu suatu keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari
5 mEq/l darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru
berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium rendah ).
Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5 mEq/l dapat
mempengaruhi system konduksi listrik jantung. Apabila hal ini terus
berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantungpun
BERHENTI BERDENYUT.
Komplikasi Gagal Ginjal Kronis :
Gagal ginjal kronis menyebabkan berbagai macam komplikasi .
Pertama, hiperkalemia, yang diakibatkan karena adanya penurunan
ekskresi asidosis metabolic. Kedua, perikardistis efusi pericardial dan
temponade jantung.Ketiga, hipertensi yang disebabkan oleh retensi cairan
dan natrium, serta mal fungsi system rennin angioaldosteron. Keempat,
anemia yang disebabkan oleh penurunan eritroprotein, rentang usia sel
darah merah, an pendarahan gastrointestinal akibat iritasi. Kelima,
penyakit tulang. Hal ini disebabkan retensi fosfat kadar kalium serum yang
rendah, metabolisme vitamin D, abnormal, dan peningkatan kadar alumin

14
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI GAGAL GINJAL KRONIS

A. Pengkajian
1. Identitas
Nama : Ny. A
Tempat tanggal lahir :SITUBONDO, 17 AGUSTUS 1978
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : IRT
Suku/kebangsaan : Jawa/Indonesia
Alamat : SITUBONDO
Diagnosa Medis : GAGAL GINJAL AKUT
Nomer CM : 323543
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 28 Juni 2010
2. Keluarga/Penanggung Jawab
Nama : Tn. F
Umur : 45 Tahun
Pendidikan : SLTP
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Situbondo
Hubungan dengan pasien : Suami

B. Primary Survei

Riwayat kesehatan sekarang

Keluhan utama klien masuk RS dengan keluhan sedikit kencing dan nyeri

1. Airway (jalannapas)
Kaji adanya bunyi nafas yang disebabkan oleh sumbatan jalan nafas.
Adanya benda asing pada saluran pernafasan

15
 2. Breathing
Memeriksa pernafasan dengan menggunakan cara “lihat-dengar-
rasakan” tidak lebih dari 10 detik untuk memastikan apakah ada nafas
atau tidak, dengan tujuan pernafasan tetap adekuat. Kaji adanya
pengembangan dada simistris atau tidak.kaji adanya bunyi nafas,kaji
adanya hembusan/ aliran udara
3. Circulation
Kaji adanya denyut nadi, Jika tidak ada tanda-tanda sirkulasi, lakukan
resusitasi jantung dengan segera, CRT 3-4 detik. Tekanan darah
normal atau abnormal,kaji adanya tanda-tanda syok. Kaji adanya
warna kulit
4. Disability
Alert/kesadaran : Sadar
Verbal/komunikasi : Lancar
M m mPain/nyeri : nyeri punggung sebelah kiri
Respon : Baik

C. Secondary Survey
1. Head to to (finger in every orifice)
2. Riwayat kesehatan lalu
Saat umur 20 tahun, pasien menyatakan pernah mengalami penyakit
gagal ginjal, kemudian dilarikan ke rumah sakit dan menjalani operasi
di bagian perutnya bagian bawah sebelah kiri dan bekas jahitannya
sudah hilang sampai saat ini. Namun sekarang penyakitnya pun
kambuh semakin parah dan sekarang menjadi gagal ginjal kronis

16
 BAB IV

ASKEP KASUS

A. Kasus
Pada tanggal 23 juli 2011 Ny. A datang ke Rumah Sakit surabaya
dengan keluhan lemah,sesak napas pada malam hari, penembahan berat
badan dengan cepat dari 65-75kg, pasien tampak edema,turunnya rentang
gerak. Pasien mengatakan susah buang air kecil ,nyeri pada panggul,kaki.
Pasien tampak gelisah , susah tidur hanya 4-5 jam/hari kulitnya tampak
pucat, tidak selera makan , demam , kulit gatal, mual, muntah, sakit
kepala,mata tampak sayup,cemas ,TD: I60/100 RR: 30x/mNADI :85x/mt
S: 38x/m
TB:159Cm

B. Pengkajian keperawatan
Tanggal pengkajian : 23 juli 2016
Waktu : 10 : 00
Ruang : Dahlia 2, RS Sutomo Surabaya
1. Identitas klien
Nama : Ny. A
Umur :40 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Alamat : kamal, surabaya
Pekerjaan : petani
Tanggal masuk: 23 juli 2016
No.RM : 3254877
Diagnosa medis: gagal ginjal kronis

1. Primery survey
a. Air way

17
 Adanya penyempitan jalan nafas di bagian bawah karena
adanya perikarditis
b. Breathing
RR: 30x/m
Pernafasan cepat dan dangkal
Saturasi oksigen 97 %
Tidak ada suara nafas tambahan
c. Circulation
NADI :85x/mt
TD: I60/100 mmhg
Pemeriksaat CRT < 3
Tampak sianosis
Konjungtiva anemis
Mata tampak sayup
d. Disability
 Alert:composmentis
 Verbal: dapat mengikuti perintah
 Nyeri :berespon terhadap nyeri
 Respon: baik
2. Sekunder survey
 Lingkungan sekitar aman ruangan dipenuhi ventilasi
yang cukup dan kamar mandi yang dekat untuk
memberikan kenyamanan terhadap pasien. Konjungtiva
anemin dan mata sayup, CRT< 3 detik dan sianosis
 Alergi : tidak memiliki riwayat alergi
 Riwayat penyakit dahulu : klien memiliki riwayat
penyakit gagal ginjal
 Makanan terakhir : minuman yang bersoda
 Event : pasien mengatakan sesak napas pada malam
hari dan sebelum di bawak ke rumah sakit mengalami
turunnya rentang gerak

18
3. Tertil survey
1) Keluhan utama
Klien merasa badanya badanya lemah sebelum di bawak ke rumah
sakit mengalami turunnya rentang gerak
2) Riwayat penyakit sekarang
Pada tanggal 23 juli 2011 Ny. A datang ke Rumah Sakit surabaya
dengan keluhan lemah,sesak napas pada malam hari, penembahan
berat badan dengan cepat dari 65-75kg, pasien tampak
edema,turunnya rentang gerak. Pasien mengatakan susah buang air
kecil ,nyeri pada panggul,kaki. Pasien tampak gelisah , susah tidur
hanya 4-5 jam/hari kulitnya tampak pucat, tidak selera makan ,
demam , kulit gatal,mual,sakit kepala,mata tampak sayup,cemas
,TD: I60/100 RR: 30x/m NADI :85x/mt S:38x/m TB:159Cm. Pada
saat diulakukan pengkajianpada tanggal 23 juli 2011 klienmasih
terlihat lemas
3) Riwayat penyakit dahulu
Tidakpernah memilikiriwayatpenyakitsebelumnya
4) Riwayat penyakit keluarga
-
5) Pemeriksaan fisik
 Keadaan umum :tampak lemas
 Kesadaran : compos mentis
 TTV : TD : I60/100 S:38x/m
NADI :85x/mt RR: 30x/m
 Kepala : Mesoshepal
 Rambut : Sedikiut berubah
 Mata : Konjungtiva anemis,sklera tidak ikterik, pupil
isokor
 Visus : 3/6
 Hidung : Simetris, tidak ada sekret
 Mulut : Bibir sedikit kering
 Gigi : Caries (+)

19
  Leher : JVP 5-2 CmH2O
 Jantung :
Inspeksi : lctus tidak terlihat
Palpasi :lctus tidak terlihat
Perkusi :
 Batas atas : sela iga II linea paresternal kiri
 Batas kanan: sela iga V linea midklavikula
kiri
 Batas kiri : sela iga VI linea midklavikula
kiri
Auskultasi : BJ I –II reguler, murmur (-),galop (-)
 Dada-paru :
Inspeksi : bentuk dada normal, pergerakan nafas
kanan dan kiri simetris
Palpasi : fremitus taktil simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, Ronchi(-), Whizing (-)
 Abdomen :
Inspeksi : perut datar,simetris
Palpasi : Nyeri tekan (-),hepar dan lien tidakmeraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : BU (+) N
 Punggung
CVA = Nyeri tekan(-)
Nyeri keton (-)
 Alat kelamin : normal tidak ada edema,luka mukosa lembab
 Anus : normal tidak terdapat hemoroid, atresia ani (-
)
 Ekstremitas atas dan bawah : tidak ada edema
 ROM : 4444 4444
3333 3333
6) Pemeriksaan Laboratorium

20
Jenis Pemeriksaan Nilai Hasil Nilai Rujukan Kesimpulan

Kimia Klinik
Tanggal : 22 - 07 – 2016
Ureum darah 452 mg/dl 10,0 - 50,0 mg/dl Tinggi

Kreatinin darah 33,8 mg/dl 0,6 - 1.1 mg/dl Tinggi

Kalsium 8,3 mg/dl 8,1 - 10,4 mg/dl Normal

Natrium 143 mmol/L 136 - 145 mmol/L Normal

Kalium 3,3 Mmol/L 3,5 - 5,1 Mmol/L Rendah
Klorida serum 102 Mmol/L 97 - 111 Mmol/L Normal
Total protein 6,0 g/dl 6,6 - 8,7 g/dl Rendah
Albumin 3,3 g/dl 3,8 - 5,0 g/dl Rendah
Globulin 2,7 g/dl 1,3 - 2,7 g/dl Normal
Hematologi
Tanggal : 22 - 07 – 2016
Hemoglobin 7,7 g/dl Pria : 14-18 g/dl Rendah
Wanita : 12-16 g/dl
Leukosit 11.560/mm3 5.000-10.000/mm3 Tinggi
LED 1 jam 83 mm Pria : 0-10 mm Tinggi
Wanita : 0-15 mm
Eritrosit 2.710.000/mm Pria : 4,5-5,5/mm3 Tinggi
3 Wanita : 4,0-4,5/mm3
MCV 79 fl 82-92 Normal
MCH 28 pg 27-31 pg Normal
MCHC 36 % 32-36 % Normal
Hematokrit 21 % Pria : 40-48% Rendah
Wanita : 37-43%
Trombosit 196.000/mm3 150.000-400.000 Normal
PT 10,3 detik 10,0-13,80 detik Normal
APIT 34,5 detik 29,20-39,40 detik Normal

21
 7) Terapi yang diperoleh
 Asfolat 3 x 5gr
 Bicnat 3 x 5gr (IV)
 Amlodipin 1 x 1 ampul
 furosemide 2 x 1 ampul (IV)
 Ramipril 1 x 5 mg
 Lansoprazole 2 x 3 gr
 Nacl 0,9 % (IV) dalam 28 tetes/ menit

C. Analisa Data

No Data Etiol ogi Masalah

1. DS : Kerusakan Kelebihan volume
 Pasien mengeluh lelah jaringan ginjal cairan
 sesak napas pada
malam hari
 bertambahnya berat Kelebihan volume
badan dengan cepat cairan
dari 65-75 kg,
 penglihatan kabur.
DO:
 Pasien tampak edema
 turunnya rentang
gerak
 TD 160/100 mm/Hg
 berat badan naik dari
65-75
 RR 30x/m

2. DS : Obstruksi saluran Gangguan pola

 Pasien mengeluh kemih eliminasi

22
 susah buang air kecil
 Mual
 tidak selera makan Gangguan pola
DO : eliminasi
 Pasien tampak pucat
 urin keruh

D. Prioritas Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b/d kerusakan jaringan ginjal
2. Gangguan pola eliminasi b/d Obstruksi saluran kemih

E. Intervensi

No Diagnosa Noc Nic

1 Kelebihan  Electrolit and acid 1. Kaji keseimbangan
volume cairan base balance cairan
b/d kerusakan  Fkuid balance 2. Ajarkan jumlah cairan
jaringan ginjal  Hydration yang di minum tiap hari
Setelah dilakukan 3. Tangani edema
tindakan keperawatan dengan hati-hati
selama 3x3 jam 4. Mampu mengatur
kelebihan volume pola makan dan minum
cairan teratasi dengan sesuai kebutuhan
kriteria hasil: 5. Berat badan dapat
1. Terbebas dari edema kembali normal
2. Bunyi nafas bersih
3. Tidak ada dyspneu
4. Terbebas dari
kelelahan

23
2 Gangguan pola  Urinary elimination 1. Kaji defekasi urin
eliminasi b/d  Urinary contiunence pasien
Obstruksi saluran Setelah dilakukan 2. lihat frekuensi urin
kemih tindakan keperawatan yang keluar
selama 3x3 jam 3. sediaakan waktu yang
gangguan pola cukup untuk
eliminasi teratasi pengosongan kandung
dengan kriteria hasil : kemih (10 menit )
1. Kandung kemih 4. memantau tingkat
kosong secara penuh distensi urin
2. Bebas dari ISK
3. Tidak ada spasme
bledder

24
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah :
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama
untuk menyaring dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah
dan menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit (misalnya kalsium,
natrium, dan kalium) dalam darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat
menjalankan fungsinya secara normal.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal
akut (acute renal failure = ARF)dangagal ginjal kronik (chronic renal
failure = CRF). Pada gagal ginjal akut terjadi penurunan fungsi ginjal
secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dan
ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin
darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan
pada gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-
lahan. Proses penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama
berbulan-bulan atau bertahun-tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi
sama sekali (end stage renal disease).

B. Saran
Adapun saran yang dapat diberikan yaitu :
1. Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan
keperawatan
2. Bagi mahasiswa diharapkan bisa melaksakan tindakan asuhan
keperawatan sesuai prosedur yang ada.

25
 DAFTAR PUSTAKA

 http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal-ginjal-akut-dan-kronis.html
 http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-
penderita gagal_31.html
 http://www.rsudaws.com/index.php/usingjoomla/extensions/components/co
ntent-component/single-article/86-art-kesehatan/89-gagal-ginjal.html
Published Date Written by Administrator
 http://sikkahoder.blogspot.com/2012/10/penatalaksanaan-gagal-ginjal-
akut-dan.html" target="_blank">penatalaksanaan gagal ginjal akut dan
kronis</a>
 Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

26