Diagnosis / gambaran klinis:

Pasien dibawa oleh ibunya dengan keluhan sembab pada wajah, perut dan tungkai sejak 5 hari
yang lalu. Tidak ada mual danmuntah. Tidak ada nyeri perut. Demam disangkal, BAK dan BAB
tidak ada keluhan. Batuk pilek (+) sejak 1 minggu yang lalu, batuk berdahak, dahak berwarna
putih. Sesak nafas tidak ada. Nafsu makan menurun. Riwayat kejang yang didahului oleh
demam(-), riwayat kejang tampa demam (-).

Sindrom nefrotik primer , faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer
oleh karena sindrom nefrotik inisecara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri
tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai padaanak. Termasuk dalam
sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik congenital, yaitu salah satu jenis sindrom
nefrotik yangditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.

Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut

rekomendasi dari ISKDC(International Study of Kidney Disease in Children). Kelainan
glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaanmikroskop cahaya, dan apabila
diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi.Tabel
dibawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan i
stilah dan terminologi menurutrekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in
Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971).1,5

Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer

1. Kelainan minimal (KM)
2. Glomerulopati membranosa (GM)
3. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
4.Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)1,4,5,6

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe
kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih
sedikit dibandingkan pada anak-anak.5

Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data
di luar negeri. Wila Wiryamenemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan
sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer diSurabaya mendapatkan 39.7% tipe
kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.3,5

Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat
dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Penyebab yang sering
dijumpai adalah :
1. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,
miksedema.
 2. Infeksi : hepatitis B, malaria, Schistosomiasis mansoni, Lues, Subacute Bacterial
Endocarditis, Cytomegalic Inclusion Disease,lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.
3. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), Trimethadion, paramethadion, probenecid,
penisillamin, vaksin polio, tepung sari, racunserangga, bisa ular.
4. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik, purpura
Henoch-Schonlein, sarkoidosis.
5. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, Leukemia, tumor gastrointestinal.
6. Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome.1,3,5

PATOGENESIS
Yang dimaksud dengan SN ialah SN yang idiopatik dengan kelainan histologik berupa SNKM.
Terdapat beberapa teori mengenaiterjadinya SN pada anak yaitu
Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)
Antigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi reaksi antigen dan
antibody yang larut (“soluble”) dalam darah. SAAC ini kemudian menyebabkan system
komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatudengan SAAC
membentuk deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel kapsula Bowman yang secara
imunofloresensiterlihat berupa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membrane basalis
glomerulus (mbg) berbentuk granuler atau noduler.Komplemen C3 yang ada dalam HUMPS ini
lah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit, protein danlain-lain
dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai dalam urine.3

Perubahan Elektrokemis
Selain perubahan struktur mbg, maka perubahan elektrokemis dapat juga mneimbulkan
proteinuria. Dari beberapa percobaanterbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa
gangguan fungsi elektrostatik ( sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein ) yaitu
hilangnya fixed negative ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli. Akibat
hilangnya muatanlistrik ini maka permeabilitas mbg terhadap protein berat molekul rendah
seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat keluar bersama urine.3

PATOFISIOLOGI
PROTEINURIA

Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik, namun
penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan
adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapatdi sepanjang endotel kapiler glomerulus
dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan
negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat
utama dari proteinuriayang hebat. Edema muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang
menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengankonsekuensi terjadi ekstravasasi cairan
plasma ke ruang interstitial.1,3,5

Pada SN, proteinuria umumnya bersifat masif yang berarti eksresi protein > 50mg/kgBB/hari
atau >40 mg/m2/jam atau secarakualitatif proteinuria +++ sampai ++++. Oleh karena proteinuria
paralel dengan kerusakan mbg , maka proteinuria dapat dipakaisebagai petunjuk sederhana untuk
menentukan derajat kerusakan glomerulus. Jadi yang diukur adalah Index Selectivity
ofProteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan dengan cara mengukur ratio antara Clearance IgG dan
Clearence Transferin.

ISP = Clearance IgG

Clearance Transferin

Bila ISP < 0,2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang secara klinik
menunjukkan kerusakan glomerulusringan dan respons terhadap kortikosteroid baik. Bila ISP
> 0,2 berarti ISP menurun (Poorly Selective Proteinuria) yang secara

dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat
ekstravasasi cairan ke ruanginterstitial.1,3,5

Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan aktivitas
aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air, sehingga produksi urine
menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah.Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.
Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalahsekunder
karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan
fenomena tersebut.
Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan pen
urunan aktivitas renin plasma dan kadaraldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut
teori overfill. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karenamekanisme intrarenal
primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer
mengakibatkanekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi
sebagai akibat overfilling cairan ke dalamkompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat
menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma danaldosteron rendah
sebagai akibat hipervolemia.5

EDEMA
Pembentukan edema pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan
mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu
berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulusmungkin merupakan
suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.3 Edema mula-mula nampak pada kelopak mata
terutamawaktu bangun tidur. Edema yang hebat / anasarca sering disertai edema genitalia
eksterna. Edema anasarca terjadi bila kadaralbumin darah < 2 gr/ 100 ml. Selain itu, edema
anasarca ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edemamukosa usus.
Akibat anoreksia dan proteinuria masif, anak dapat menderita PEM. Hernia umbilikalis, dilatasi
vena, prolapsrekstum dan sesak nafas dapat pula terjadi akibat edema anasarca ini.1,3,4,5

Pada umumnya tipe SNKM mempunyai gejala-gejala klinik yang disebut diatas tanpa
gejala-gejala lain. Oleh karena itu, secara klinik SNKM ini dapat dibedakan dari SN dengan
kelainan histologis tipe lain yaitu pada SNKM dijumpai hal-hal sebagai berikut pada umunya :
Anak berumur 1-6 tahun
Tidak ada hipertensi
Tidak ada hematuria makroskopis atau mikroskopis
Fungsi ginjal normal
Titer komplemen C3 normal
Respons terhadap kortikosteroid baik sekali.Oleh karena itulah, bila dijumpai kasus SN dengan
gejala-gejala diatas dan mengingat bahwa SNKM terdapat pada 70-80% kasus,maka pada
beberapa penelitian tidak dilakukan biopsi ginjal.2,3

GEJALA KLINIS
Adapun manifesitasi klinik dari sindrom nefrotik adalah :
Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah edema, yang tampak pada
sekitar 95% anak dengan sindromnefrotik. Seringkali edema timbul secara lambat sehingga
keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal edemasering bersifat intermiten;
biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang
rendah(misalnya daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya edema menjadi menyeluruh
dan masif (anasarka).1,2,4,5

Edema berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai edema muka pada pagi hari
waktu bangun tidur, dankemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya.
Bengkak bersifat lunak, meninggalkan bekas bila ditekan(pitting edema). Pada penderita dengan
edema hebat, kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. Edema biasanya tampak
lebihhebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Hal tersebut
disebabkan karena proteinuria danhipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM.2,5

Edema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM).
Bila ringan, edema biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang
rendah, misal daerah periorbita, skrotum, labia. Edema bersifatmenyeluruh, dependen dan
pitting. Asites umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan
mengalamirestriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat edema kulit, anak
tampak lebih pucat.4,5

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Diare
sering dialami pasien dengan edemamasif yang disebabkan edema mukosa usus. Hepatomegali
disebabkan sintesis albumin yang meningkat, atau edema ataukeduanya. Pada beberapa pasien,
nyeri perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh
karena edema dinding perut atau pembengkakan hati.2,4

Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan maln
utrisi berat terutama pada pasiensindrom nefrotik resisten-steroid.2,4

Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani.5

Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan
sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat diatasi dengan
pemberian infus albumin dan diuretik.5

Anak sering mengalami gangguan psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan kronik
umumnya yang merupakan stresnonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan
keluarganya. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan responsemosional, tidak saja pada
orang tua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang tua serta perawatan
yangterlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.5

Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. Penelitian International Study of
Kidney Disease in Children (SKDC)menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan
sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.2

Tanda sindrom nefrotik yaitu :

Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2
/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisarantara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM
biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.5
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :
Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitatif +2 sampai +4. Secara
kuantitatif > 50 mg/kgBB/hari (diperiksa memakai reagen ESBACH ). Pada sedimen ditemukan
oval fat bodies yakni epitel sel yang mengandung butir-butirlemak, kadang-kadang dijumpai
eritrosit, leukosit, toraks hialin dan toraks eritrosit.2,3,4,5

Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun (N:6,2-8,1 gm/100ml), albumin
menurun (N: 4-5,8 gm/100ml), α1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), α2 globulin meninggi
(N:0,4-1 gm/100ml), β globulin normal (N: 0,5-09 gm/100ml), γ globulin normal (N:0,3-1
gm/100ml), rasio albumin/globulin <1 (N:3/2), komplemen C3 normal/rendah (N:80-120
mg/100ml),ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal,
hiperkolesterolemia, dan laju endap darahyang meningkat.2,3,4

Foto Thorax PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas untuk mencari
penyebabnya apakah pneumonia atauedema paru akut.2

Pemeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal. Namun biopsy ginjal secara perkutan atau
pembedahan bersifat invasive, maka biopsy ginjal hanya dilakukan atas indikasi tertentu dan bila
orang tua dan anak setuju.2

DIAGNOSIS BANDING
1.Edema non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal.

2.Glomerulonefritis akut

3.Lupus sistemik eritematosus.5

PENATALAKSANAAN
Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai
terapi kortikosteroid, karena remisispontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid dimulai
apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. Untuk menggambarkan respons
terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah seperti
tercantum padatabel 2 berikut : 2,3,4,5

Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan sindrom nefrotik.5
Remisi Proteinuria negatif atau seangin, atau proteinuria < 4 mg/m2/jam
selama3 hari berturut-turut.

Kambuh Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-

turut, dimana sebelumnya pernah mengalami remisi.

Kambuh tidak sering Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan, atau < 4 kali dalam periode
12 bulan.

Kambuh sering Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau 4
kalikambuh pada setiap periode 12 bulan.

Responsif-steroid Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja.

Dependen-steroid Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi

steroid,atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan.

Resisten-steroid Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison

60mg/m2/hari selama 4 minggu.

Responder lambat Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa
tambahan terapi lain.

Nonresponder awal Resisten-steroid sejak terapi awal.

Nonresponder lambat Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid

PROTOKOL PENGOBATAN
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai
dengan pemberian prednison oral(induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal
80mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatansebesar 40 mg/m2/hari
secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan
dihentikan.2,3,4,5

CD =4 mingguAD/ID =4 minggu Tapp.off(remisi)StopMg 1 2 3 4 5 6 7 8 Remisi Remisi

Gambar protocol pengobatan sindrom nefrotik (serangan 1)

CD = Continuous day : prednisone 60mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari
ID = Intermittent day : prednisone 40mg/m2/hari atau 2/3 dosis CD,diberikan 3 hari berturut
turut dalam 1 minggu
AD = Pemberian prednisone berselang-seling sehari.3

Sindrom nefrotik serangan pertama

1. Perbaiki keadaan umum penderita :
 Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Protein 1-2 gr/kgBB/hari, bila
ureum dan kreatinin meningkatdiberi protein 0,5-1 gr. Kalori rata-rata 100 kalori/kgBB/hari.
Garam dibatasi bila edema hebat. Bila tanpa edema, diberi 1-2mg/hari. Pembatasan cairan bila
terdapat gejala-gejala gagal ginjal. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan
dietterutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.
Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin
konsentrat.
Berantas infeksi.
Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik
diberikan bila ada edema anasarkaatau mengganggu aktivitas. Metode yang lebih efektif dan
fisiologik untuk mengurangi edema ialah merangsang diuresisdengan pemberian albumin (salt
poor albumin) 0,5-1 mg/kgBB selama 1 jam disusul kemudian oleh furosemid IV 1-
2mg/kbBB/hari. Pengobatan ini dapat diulang setiap 6 jam kalau perlu. Diuretik yang biasa
dipakai ialah diutetik jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. Jika ada hipertensi,
dapat ditambahkan obat antihipertensi.1,2,3,4,5

2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis

sindrom nefrotik ditegakkan untukmemastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau
tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednisontidak perlu diberikan, tetapi bila
dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison
tanpamenunggu waktu 14 hari.4

Sindrom nefrotik kambuh (relapse)2,3,5

A.Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan.
B.Perbaiki keadaan umum penderita.Cara pemberian pada relapse seperti pada serangan I, hanya
CD diberikan sampai remisi (tidak perlu menunggu sampai 4minggu)3

KOMPLIKASI
Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat
hipoalbuminemia
Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1 gm/100 ml) yang menyebabkan
hipovolemi berat sehingga terjadi syok.
Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian
fibrinogen plasma atau factorV,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi di system vena
apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.
Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
1,3,4,5

1. Plan
Laboratorium4
Laboratorium 4 Maret 2017
Hemoglobin 10,3 g/dlLeukosit 7,8Hematokrit 30,7 %Trombosit 410.000/LKGDS 87MCV
68,6MCH 23,0MCHC 335Albumin 1,7Kolesterol total 325
Pada pemeriksaan Lab didaptkan adanya hipoalbumin dan peningkatan kolesterol total.

Urinalisa:
Protein : Positif (+++)Albumin : Positif (+ + +)Reduksi : NegatifBilirubin : NegatifUrobilin : No
rmalEritrosit : Negatif (-)Leukosit : Positif (+)
Pada urinalisa rutin sangat khas ditemukannya ada prtenuria massif dan adanya albumin
pada urin yang menandakan sindromanefrotik.

Prognosis
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Misalnya pada focal glomerulosklerosis,
membranoproliferativeglomerulonephritis mempunyai prognosis yang kurang baik karena sering
mengalami kegagalan ginjal.1,3,4,5

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik
terhadap pengobatan awal dengan steroid,tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang
dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.

Pendidikan
Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Protein 1-2 gr/kgBB/hari, bila
ureum dan kreatinin meningkatdiberi protein 0,5-1 gr. Kalori rata-rata 100 kalori/kgBB/hari.
Garam dibatasi bila edema hebat. Bila tanpa edema, diberi 1-2mg/hari. Pembatasan cairan bila
terdapat gejala-gejala gagal ginjal. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet
terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.
Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin
konsentrat.
Berantas infeksi.
Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.

Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik
diberikan bila ada edema anasarka ataumengganggu aktivitas. Metode yang lebih efektif dan
fisiologik untuk mengurangi edema ialah merangsang diuresis
dengan pemberian albumin (salt poor albumin) 0,5-1 mg/kgBB selama 1 jam disusul kemudian
oleh furosemid IV 1-2 mg/kbBB/hari.Pengobatan ini dapat diulang setiap 6 jam kalau perlu.
Diuretik yang biasa dipakai ialah diutetik jangka pendek seperti furosemidatau asam etakrinat.
Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
Konsultasi
Penanganan awal dapat dilakukan di instalasi gawat darurat namun untuk mengetahui penyebab
dan pengobatan lanjutan dapatdikonsultasikan dengan dokter spesialis anak.