Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

Model Deterministik untuk Epidemi Flu Babi Pada Populasi Babi

Muhammad Kharis
Jurusan Matematika FMIPA Universitas Negeri Semarang
Semarang 50229, Indonesia
Email: mkharis_mcc@yahoo.com

Abstrak

Flu babi yang pada tahun 2009 merebak membuat dunia khawatir akan terjadi epidemi yang
mewabah secara global. Influensa babi merupakan penyakit saluran pernafasan akut yang sangat
menular, disebabkan oleh virus influensa tipe A yang termasuk dalam orthomyxovirus. Babi
merupakan induk semang utama virus influensa babi. Virus tersebut dapat menular pada manusia
dan bangsa burung atau sebaliknya. Dalam tulisan ini akan dikaji model matematika untuk epidemi
flu babi pada populasi babi. Model tersebut merupakan model deterministik yang merupakan
pendekatan untuk kasus epidemi ini. Diharapkan hasil kajian ini dapat bermanfaat dalam
penanggulangan wabah flu babi pada sumber utama yaitu populasi babi sehingga dapat dilakukan
pencegahan sebelum mewabah di populasi manusia.

Kata kunci: Epidemi, Influensa babi, Model deterministik.

Pendahuluan berbagai daerah yang terkena wabah

Dalam Syafriati (2005) disebutkan
bahwa penyakit virus influensa babi pertama
dikenal sejak tahun 1918 jumlah korban
sekitar 21 juta orang meninggal Pada tahun
yang sama dilaporkan terjadi wabah
penyakit epizootik pada babi di Amerika
tengah bagian utara yang mempunyai
kesamaan gejala klinis dan patologi dengan
influensa pada manusia. Dalam Fraser,
dkk.(2009) disebutkan bahwa pada 29 April
2009 WHO mengumumkan laju penyebaran
secara global dari strain virus influenza A
(H1N1) yang terdeteksi pada minggu
sebelumnya meningkatkan level tanda
global pandemic sampai ke level 5
(www.who.int/csr/disease/swineflu/). Level
5 mengindikasikan transmisi antar manusia
yang terjadi terus-menerus. Pada sekitar15
April sampai 5 Mei 2009, virus influenza
telah menyebar dengan cepat dari Meksiko
ke 41 negara di Amerika serikat dan
menyebabkan 642 kasus di Amerika serikat.
Virus tersebut mencapai Kanada dan Eropa
pada waktu yang bersamaan dan pada 27
Mei 2009 telah mencapai 46 negara dengan
92 kasus kematian [80 di Meksiko dan 10 di
AS]. (Fitzgerald, 2009). Penyebaran virus
influenza dalam epidemi melibatkan orang
yang sering melakukan perjalanan ke
(Fitzgerald, 2009 dan Fraser, dkk., 2009).
Babi merupakan inang alami dari virus
influensa yang secara anatomis, fisiologis,
dan imunitas mirip (similar) dengan yang
ada pada manusia. Virus influenza subtipe A
yang ada pada manusia yaitu H1N1, H3N2
dan H1N2 merupakan enzootic pada
populasi babi di dunia (Reeth, dkk., 2009).
Dalam Brown (2000) dan Fitzgerald (2009)
disebutkan bahwa babi dapat terinfeksi oleh
turunan-turunan virus influenza tipe A dari
manusia maupun dari burung dan dalam hal
ini dianggap sebagai inang sementara
(Intermediate hosts) dari turunan-turunan
virus flu babi yang berpotensi menyebabkan
epidemi bahkan pandemi. Fitzgerald (2009)
juga menyebutkan bahwa evolusi antigenik
dari virus influenza pada babi terjadi dengan
laju sekitar 6 kali lebih lambat dibandingkan
dengan virus influenza pada manusia.
Dalam tulisan ini akan dikaji model
yang mendekati fakta-fakta yang terjadi
untuk epidemi flu babi pada populasi babi.
Harapannya kajian ini dapat bermanfaat
dalam penanggulangan wabah flu babi pada
sumber utama yaitu populasi babi sehingga
dapat dilakukan pencegahan sebelum
mewabah di populasi manusia.

95
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk
Pembahasan
Beberapa fakta terkait dengan epidemi
flu babi pada populasi babi dirujuk dari
beberapa sumber. Dalam Syafriati (2005)
disebutkan bahwa infeksi virus influensa
babi dapat dengan cepat menyebar pada
sekelompok ternak babi dan dengan cepat
pula sembuh. Penyakit ini menyebar sangat
cepat hampir 100% babi yang rentan
terkena. Biasanya sembuh secara tiba-tiba
pada hari ke 5-7 setelah gejala klinis. Pada
saat terjadi wabah, dilaporkan adanya
kenaikan kematian anak babi, fertilitas
menurun, terjadi abortus pada kebuntingan
tua yang dapat diikuti wabah penyakit pada
kelompok ternak yang tidak kebal.
Penyebaran virus influensa dari babi ke babi
dapat melalui kontak moncong babi, melalui
udara atau droplet.Masa inkubasi sering
berkisar antara 1-2 hari (TAYLOR, 1989),
tetapi bisa 2-7 hari dengan rata-rata 4 hari
(BLOOD dan RADOSTITS, 1989). Terjadi
tingkat kematian tinggi pada anak anak babi
yang dilahirkan dari induk babi yang tidak
kebal dan terinfeksi pada waktu beberapa
hari setelah dilahirkan. Anak-anak babi yang
lahir dari induk yang terinfeksi pada saat
bunting, akan terkena penyakit pada umur 2-
5 hari setelah dilahirkan, sedangkan induk
tetap memperlihatkan gejala klinis yang
parah. Dalam Brown (2000) dan Fitzgerald
(2009) disebutkan bahwa babi dapat
terinfeksi oleh turunan-turunan virus
influenza tipe A dari manusia maupun dari
burung dan dalam hal ini dianggap sebagai
inang sementara (Intermediate hosts) dari
turunan-turunan virus flu babi yang
berpotensi menyebabkan epidemi bahkan
pandemi. Fitzgerald (2009) juga
menyebutkan bahwa evolusi antigenik dari
µbSb Sb µbEb
A βb Ib
Nb
Sb Eb
Gambar 1 . Diagram Transfer Epidemi Flu Babi pada Populasi Babi
96
virus influenza pada babi terjadi dengan laju
sekitar 6 kali lebih lambat dibandingkan
dengan virus influenza pada manusia.
Setelah fakta-fakta diperoleh
selanjutnya diberikan asumsi-asumsi dalam
pembentukan model. Berikut asumsi-asumsi
yang dibuat dalam pembentukan modelnya.
(1) Rekruitmen masuk kelas S dengan laju
konstan. (2) Terjadi kematian murni pada
semua kompartemen dengan laju yang sama.
(3) Terjadi kematian karena epidemi
(kematian karena infeksi virus). (4) Tidak
ada proses karantina dan vaksinasi. (4)
Individu akan kebal setelah sembuh. (5)
Individu yang laten (pada Stage E) tidak bisa
menularkan penyakit. (6) Setiap individu
yang terinveksi selalu melewati masa laten.
(7) Individu yang lahir dari induk yang sakit
lebih rentan dari pada individu yang lahir
dari induk yang sehat dan infeksi karena
virus ini bukan penyakit turunan. (8) Anak
yang terinfeksi tidak dibedakan laju
kesembuhannya dengan dewasa. (9) Masa
laten diasumsikan sama dengan masa
inkubasi. (10) Rentang waktu terjadinya
epidemi lagi lebih lama dari pada rata-rata
masa hidup babi sehingga babi yang telah
sembuh tidak akan menghadapi epidemi
lagi. Hal ini berakibat kekebalan yang
diperoleh tidak bersifat sementara.
Model yang mendekati fakta-fakta
yang ada dan asumsi yang diberikan adalah
model epidemi SEIR. Diagram transfernya
diberikan di bawah ini.
(µb + mb)Ib µbRb
c bE b dbIb
Ib Rb
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

Dengan Sb(t), Eb(t), Ib(t), dan Rb(t) dS b dN b  dE b dI b dRb 

masing-masing menyatakan jumlah ⇔ = − + + .
dt dt  dt dt dt 
individu yang rentan, laten, terinfeksi
dan sembuh saat t. Parameter-parameter Jadi Sistem (1) ekivalen dengan Sistem
dalam diagram transfer tersebut sebagai (2) di bawah ini.
berikut. Parameter A menyatakan laju Sistem (2) lebih sederhana dari
pada Sistem (1) karena variabel dan
rekruitmen pada populasi babi. µb
persamaan yang terkait berkurang satu.
menyatakan laju kematian murni pada
Analisa Sistem (1) dapat dilakukan
tiap kompartemen. mb menyatakan laju
dengan menganalisa Sistem (2).
kematian karena infeksi virus (kematian
karena epidemi). βb menyatakan laju
Sistem (2) diberikan sebagai berikut.
kontak infektif individu yang rentan dN b
dengan individu yang terinfeksi. cb = A − µ b N b − mb I b
dt
menyatakan laju perpindahan individu
yang laten menjadi sepenuhnya
dEb [N − (Eb + I b + Rb )] I − (µ + c )E
= βb b b b b b
terinfeksi. db menyatakan laju dt Nb
dI b
kesembuhan individu yang terinfeksi. = cb Eb − (µ b + mb + d b )I b
Semua parameter tersebut bernilai dt
positif. dRb
= d b I b − µ b Rb
Model matematika dari diagram dt
transfer di atas merupakan suatu sistem
persamaan diferensial biasa dengan 5 Titik ekuilibrium populasi babi
variabel yaitu Sb, Eb, Ib, Rb, dan Nb. Nb(t) dN b
menyatakan jumlah keseluruhan diperoleh dengan menjadikan = 0.
dt
populasi babi saat t. Sistem persamaan
Diperoleh A − µ b N b − mb I b = 0 atau
diferensial dari gambar diagram transfer
tersebut diberikan di bawah ini (Sistem A − mb I b
Nb = . Saat I b = 0 diperoleh
1). µb
titik ekuilibrium populasi bebas penyakit
dS b S A
= A − µb S b − β b b I b Nb = dan untuk I b > 0 nilai
dt Nb µb
= β b b I b − (µ b + cb )Eb
dEb S A
Nb < . Karena untuk t → ∞ berlaku
dt Nb µb
N b (t ) → N b eq ≤
A
= cb Eb − (µ b + mb + d b )I b
dI b
(1) maka domain
dt µb
dRb sistem (3.2) dapat dibatasi pada daerah:
= d b I b − µ b Rb

Γb = (N b , Eb , I b , Rb ) ∈ R+4 : 0 ≤ E b + I b + Rb ≤ N b ≤
dt A
,
N b = S b + Eb + I b + Rb  µ b

N b ≠ 0}
Analisa Model dengan R+4 menyatakan daerah non
Dari Sistem (1) diperoleh negatif di R4. Berikut ini teorema tentang
dN b
= A − µ b N b − mb I b . eksistensi titik ekulibrium model
dt epidemi pada populasi babi. Nilai r0
Karena N b = S b + E b + I b + Rb maka (basic reproduction number)
dN b d (S b + E b + I b + Rb ) didefinisikan sebagai laju terjadinya
= infeksi sekunder yang disebabkan oleh
dt dt

97
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

infeksi primer tunggal dalam suatu

populasi yang rentan secara keseluruhan.

Teorema 1.
β b cb
Diberikan r0 = dan Sistem (3) seperti di atas. Berdasarkan
(µ b + mb + d b )(µ b + cb )
nilai r0 tersebut diperoleh
1. jika r0 < 1 maka Sistem (2) hanya mempunyai satu titik ekuilibrium yaitu titik
 A 
ekuilibrium bebas penyakit P0 = ( N b , E b , I b , Rb ) =  ,0,0,0  dan
 µb 
2. jika r0 >1 maka Sistem (3) mempunyai dua titik ekuilibrium yaitu titik ekulibrium
bebas penyakit P0 dan titik ekuilibrium endemik P1 =
(
(N b , Eb , I b , Rb ) = N b , Eb , I b , Rb dengan
* * * *
)
A − mb I b
*
µ b + mb + d b db Ib
*
(r0 − 1)A
Nb = , Eb = I b , Rb = , dan I b =
* * * * *
.
µb cb µb β 
mb  b − 1
 mb 

Bukti: [B2] Penentuan titik ekuilibrium

Titik ekuilibrium dicari dengan endemik dilakukan dengan mencari nilai
dN b dE b dI b dRb Ib≠0 dan mensyaratkan Ib > 0 .
membuat nol , , , dan .
dt dt dt dt
Diperoleh Sistem (3) sebagai berikut. Dari persamaan pertama, ketiga dan
 A − µ b N b − mb I b = 0
kedua pada sistem (3) diperoleh:
 [N − (E + I + R )] A − mb I b (µ + m b + d b )
β b b I b − (µ b + cb )Eb = 0
Nb = , Eb = b Ib ,
µb
b b b
cb
 N b
c E − (µ + m + d )I = 0 d
 b b b b b b dan Rb = b I b .
d b I b − µ b Rb = 0 µb
Substitusikan ke persaman kedua
diperoleh I b = 0 atau
[B1] Penentuan eksistensi titik
ekuilibrium bebas penyakit tidak  A − mb I b  (µ b + mb + d b ) d 
 −  I b + I b + b I b 
tergantung dari syarat r0 sehingga dapat µb  cb µ b 
βb 
langsung ditentukan dari Sistem (4) yaitu A − mb I b
dengan membuat Ib=0 . Saat Ib=0 µb
diperoleh titik ekuilibrium bebas
penyakit P0 = ( N b , E b , I b , Rb ) (µb + cb )(µb + mb + d b ) = 0
−
 A  cb
=  ,0,0,0  .
 µb  Saat I b ≠ 0 , diperoleh
Karena penentuan titik ekuilibrium  β b cb 
 − 1 A
bebas penyakit tidak tergantung dari
(µ + mb + db )(µb + cb ) 
syarat r0 , maka Sistem (2) pasti Ib =  b
mempunyai titik ekuilibrium bebas β 
mb  b − 1
penyakit untuk segala kondisi r0 .  mb 

98
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

Karena nilai-nilai β b , cb , µ b , mb , d b dan berakibat

A positif, berlaku  β b cb 
 − 1 A
β b cb β (µ + mb + db )(µb + cb ) 
< b Ib =  b >0
(µ b + mb + d b )(µ b + c b ) mb  βb 
mb  − 1
 mb 
Jadi jika r0 > 1 maka r0 – 1 >0 dan
Untuk r0 > 1 juga berlaku Nb > 0 . ■
βb
−1> 0 .
mb

Teorema 2.
β b cb
Diberikan r0 = dan Sistem (2) seperti di atas. Berdasarkan
(µ b + mb + d b )(µ b + cb )
nilai r0 tersebut diperoleh
1. jika r0 <1 maka titik ekuilibrium bebas penyakit P0 stabil asimtotik global dan
2. jika r0 >1 maka titik ekuilibrium yaitu titik ekulibrium bebas penyakit P0 tidak
stabil dan titik ekuilibrium endemik P1 stabil asimtotik lokal.

stabil asimtotik lokal dan jika r0>1

Bukti:
maka titik ekuilibrium P0 tidak stabil.
Matriks Jacobian Model Swine Flu untuk
populasi babi adalah Didefinisikan fungsi V : Γb → R dengan
− µ b 0 − mb 0  V (P ) = cb E b + (µ b + cb )I b ,
 a a2 a3 a 4  ∀P = ( N b , E b , I b , Rb ) ∈ Γb
J (P ) =  1
 0 cb − µ b − mb − d b 0  Mudah ditunjukkan bahwa V ∈ C 1 (Γb ) .
 
 0 0 db − µb  Selanjutnya
dengan Didefinisikan untuk setiap k>0,
βb Ib β b (N b − Eb − I b − Rb )I b Tk = {(N b , Eb , I b , Rb ) ∈ Γb V (N b , Eb , I b , Rb ) ≤ k }
a1 = −
Nb Nb
2
. Jelas Tk terbatas karena Γb terbatas.
βb Ib Kemudian
a2 = − − µ b − cb V& = I b [(µ b + c b )(µ b + mb + d b )(r0 − 1) .
Nb
β b cb (Eb + I b + Rb ) 
β I β ( N − Eb − I b − Rb ) − .
a3 = − b b + b b Nb
Nb Nb 
β I Jadi V& (P ) < 0 apabila r0 < 1 dan Ib ≠ 0,
a 4 = − b b dan dan V& (P ) = 0 apabila Ib = 0. Selanjutnya
Nb
P = ( N b , E b , I b , Rb ) ∈ Γb . didefinisikan
H = {( N b , E b , I b , Rb ) ∈ Γb V& (( N b , E b , I b , Rb )) = 0}
 A  .Karena V& (P ) = 0 apabila Ib = 0, maka
Untuk P0= ( N b , E b , I b , Rb ) =  ,0,0,0 
 µb  H = {( N b , E b , I b , Rb ) ∈ Γb I b = 0}.
diperoleh semua nilai eigen negatif Diberikan I b= 0 . Sistem (3) berubah
apabila r0<1 dan ada satu nilai eigen menjadi:
yang positif apabila r0>1 . Dengan kata
lain jika r0<1 maka titik ekuilibrium P0

99
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

dN b Berdasarkan penjelasan makna

= A − µb Nb nilai-nilai parameter dalam Casagrandi
dt
dkk. (2006), nilai µ b−1 menyatakan rata-
= −(µ b + cb )Eb
dEb
dt rata usia hidup babi, cb−1 menyatakan
cb E b = 0 rata-rata masa laten dan d b−1 menyatakan
dRb rata-rata masa infeksi karena virus flu
= − µ b Rb babi pada populasi babi. Jadi jika
dt
solusi dari sistem di atas adalah diasumsikan rata-rata usia hidup babi
adalah 6 tahun maka
A  A  −µ t
N b (t ) = +  N b 0 − .e b , 1
µb  µb  µ b−1 = = 0,00046 . Nilai β b me-
6 x 365
−µ t
Eb (t ) = 0 dan Rb (t ) = Rb 0 .e b dengan nyatakan rata-rata proporsi jumlah
kontak yang menyebabkan babi rentan
N b 0 dan Rb 0 merupakan nilai awal
menjadi sakit setelah melakukan kontak
untuk Nb dan Rb. dengan babi yang sakit dengan jumlah
Jelas untuk t → ∞ , N b (t ) →
A kontak yang terjadi antara babi rentan
,
µb dengan babi yang sakit secara
E b (t ) → 0 dan Rb (t ) → 0 . keseluruhan. Nilai β b =
1
artinya rata-
Jadi untuk nilai awal dengan I b= 0 , 4
rata ada 1 babi rentan menjadi sakit
semua solusi konvergen ke titik
apabila ada 4 babi rentan yang
ekuilibrium bebas penyakit P0 .
melakukan kontak dengan babi sakit.
Akibatnya H hanya memuat solusi titik
Penentuan nilai-nilai parameter lainnya
ekuilibrium P0 =  A ,0,0,0  . Dimisalkan mengikuti cara yang telah dibahas di
µ 
 b  atas. Nilai parameter-parameter dalam
M himpunan invarian terbesar dari H. model dihitung dalam satuan per hari
Jelas M = H = {P0 } . Dengan demikian dengan asumsi 1 tahun = 365 hari.
 A 
P0 =  ,0,0,0  stabil asimtotik lokal,
Simulasi untuk nilai r0 < 1 .
 µb 
selanjutnya karena untuk suatu k>0 Nilai-nilai parameter diberikan
berlaku Tk = Γb , dengan Γb domain dalam tabel di bawah ini.

sistemnya maka P0 =  A ,0,0,0  stabil Table 1. Nilai-nilai parameter untuk r0 < 1

µ 
 b 
asimtotik global. ■ Par Nilai Par Nilai
A 2 mb 0,1
Simulasi Model µb 0,00046 βb 0,25
Simulasi dilakukan dengan cb 0,25 db 0,167
memberikan nilai-nilai untuk masing-
masing parameter sesuai dengan kondisi Nilai r0 = 0, 934191151 < 1 dan
nilai r0 dalam teorema-teorema yang A
telah diberikan di atas. Simulasi ini nilai = 4348 . Pada Teorema 1
µb
diberikan untuk memberikan gambaran
geometris dari teorema eksistensi dan disebutkan bahwa saat r0 < 1 hanya ada
kestabilan dari titik-titik ekuilibrium satu titik ekuilibrium P0. Pada Teorema
model epidemi ini. 2 disebutkan bahwa saat r0 < 1 titik
ekuilibrium P0 stabil asimtotik global

100
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

artinya semua solusi menuju ke P0 untuk Tabel 1, P0 = (4380, 0, 0, 0). Gambar di

t → ∞. Di bawah ini grafik-grafik yang bawah ini akan memberikan ilustrasi
memberikan ilustrasi eksistensi dan kestabilan titik ekuilibrium bebas
kestabilan titik ekuilibrium P0. Dalam penyakit P0.
kasus nilai-nilai parameter seperti dalam

5
I b (t)

0
P
0

−1
Nb (t)
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000

Gambar 2. Proyeksi Potret Fase pada Nb dan Ib saat r0 < 1

Dari gambar tersebut diperoleh bahwa penyakit akan hilang sesuai dengan
bertambahnya waktu.
N b (t ) → dan I b (t ) → 0 artinya
A
µb
I (t) 200
b
180

160

140

120

100

80

60

40

20

0
P 0 50 100 150 200Eb (t)
0

Gambar 3. Proyeksi Potret Fase pada Eb dan Ib saat r0 < 1

101
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

Gambar (3) memperlihatkan konvergensi saat penyakit mulai menyebar Eb dan

E b (t ) dan I b (t ) ke 0. Dari Gambar (3)
terlihat bahwa pada awalnya salah satu
dari Eb atau I b naik sampai suatu titik
tertentu kemudian turun dengan cepat.
Salah satu dari Eb atau I b naik karena
I b bertambah artinya orang yang
terinfeksi bertambah, tetapi karena
r0 < 1 maka pada suatu saat Eb dan I b
turun dengan cepat ke 0 artinya penyakit
mulai hilang.

200
I b (t)
180

160

140

120

100

80

60

40

20

P
0 0
R (t)
−20 b
0 100 200 300 400 500 600 700

Gambar 4. Proyeksi Potret Fase pada Rb dan Ib saat r0 < 1

Pada Gambar (4) terlihat bahwa Ib sembarang nilai awal, maka P0 stabil
dan Rb naik dan turun secara bersama. global.
Hal ini terjadi karena saat penyakit mulai
menyebar banyak individu yang Simulasi untuk nilai r0 > 1 .
terinfeksi sehingga Ib naik. Karena Ib Nilai-nilai parameter diberikan
naik menyebabkan Rb naik karena dalam tabel di bawah ini.
individu yang sembuh bertambah. Ib dan
Rb naik sampai pada suatu titik tertentu Table 2. Nilai-nilai parameter untuk r0 > 1
kemudian turun dengan cepat ke 0. Hal
Par Nilai Par Nilai
ini dikarenakan nilai r0 < 1 . Gambar (4)
A 20 mb 0,1
juga menunjukkan konvergensi Ib dan Rb µb 0,00046 βb 0,9
ke 0. cb 0,25 db 0,167
Dari ketiga gambar tersebut dapat Nilai r0 = 3,363088142 > 1,
disimpulkan bahwa N b (t ) →
A A
untuk = 434800 dan P1 = (Nb;Eb; Ib;Rb)
µb µb
sembarang nilai awal, E b (t ) → 0 , = (30862,09; 63,12; 59,08; 21563,18).
I b (t ) → 0 , dan Rb (t ) → 0 . Dengan kata Pada Teorema 1 disebutkan bahwa saat
lain, i titik ekuilibrium P0 stabil r0 > 1 ada dua titik ekuilibrium yaitu P0
asimtotik lokal. Karena berlaku untuk dan P1. Pada Teorema 2 disebutkan

102
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

bahwa saat r0 > 1 titik ekuilibrium P0 kestabilan titik ekuilibrium bebas

tidak stabil dan P1 stabil asimtotik lokal. penyakit P0 dan titik ekuilibrium
Gambar-gambar di bawah ini akan endemik P1.
memberikan ilustrasi eksistensi dan

I b (t)4000

3500

3000

2500

2000

1500

1000

500

P
1
0
Nb (t)
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5
4
x 10

Gambar 5. Proyeksi Potret Fase pada Nb dan Ib saat r0 > 1

Pada Gambar (5) terlihat bahwa saat terjadi epidemi banyak individu
saat terjadi epidemi, nilai Ib pada yang tertular. Setelah mencapai nilai
awalnya bertambah sampai pada suatu maksimum, Ib turun tetapi tidak menjadi
nilai maksimum untuk suatu t tertentu 0. Dapat dilihat pada Gambar (5) pada
setelah itu berkurang menuju titik suatu daerah di sekitar P1, nilai dari Ib(t)
ekuilibrium P1. Hal tersebut dikarenakan menuju ke P1.

Ib (t) 400

350

300

250

200

150

100

50 P
1

0
Eb (t)
P 0 50 100 150 200 250 300 350 400 450 500
0

Gambar 6. Proyeksi Potret Fase pada Eb dan Ib saat r0 > 1

103
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

Pada Gambar (6) terlihat bahwa pada P1 walaupun pada akhirnya konvergen
suatu daerah di sekitar P1 semua solusi ke P1.
onvergen
ke P1 tetapi pada daerah yang lebih luas
ada bagian dari solusi yang menjauh dari
I b (t)300

250

200

150

100

P
1

50

P Rb (t)
00
0 0.5 1 1.5 2 2.5 3
4
x 10

Gambar 7. Proyeksi Potret Fase pada Eb dan Ib saat r0 > 1

Pada Gambar (7) terlihat bahwa saat

nilai Ib(t) turun nilai Rb(t) bertambah. Hal PENUTUP
tersebut dikarenakan saat epidemi sudah
mencapai puncaknya, jumlah individu yang
Dari pembahasan di atas diperoleh
rentan berkurang sehingga nilai Ib(t) turun
beberapa kesimpulan yaitu saat r0 < 1 wabah
dan jumlah individu yang sembuh bertambah
sehingga nilai Rb(t) naik. Dari Gambar (5), epidemi flu babi akan hilang dengan jumlah
Gambar (6) dan Gambar (7) diperoleh orang yang terinfeksi pada awalnya tidak
terdapat δ 0 > 0 sedemikian hingga untuk dibatasi dan saat r0 > 1 dengan kondisi
setiap solusi P(t) yang memenuhi berlaku tersentu epidemi flu babi tidak hilang dalam
lim P (t ) = P1 . Dari ketiga gambar tersebut artian masih ada orang yang terinfeksi. Saran
t →∞ yang dapat diberikan adalah adanya
terlihat grafik solusi-solusi menjauhi P0. Hal penelitian lanjutan untuk kaitannya dengan
ini sesuai dengan Teorema 2 yang wabah yang terjadi pada populasi manusia.
menyatakan bahwa saat r0 > 1 titik
ekuilibrium P0 tidak stabil dan titik
ekuilibrium P1 stabil asimtotik lokal.

104
 Muhammad Kharis – Model Deterministik untuk

DAFTAR PUSTAKA
.
Brown, I.H., 2000, The Epidemiology and Evolution of Influenza Viruses in Pigs Veterinary
Microbiology, Elsevier, 74, 29-46.
Casagrandi, R., Bolzoni, L., Levin, S.A., dan Andreasen, V., 2006, The SIRC Model and
Influenza A, Mathematical Biosciences, Elsevier, 200, 152-169.
Fitzgerald, D.A., 2009, Human Swine Influenza A [H1N1]: Practical Advice for Clinicians
Early in the Pandemic, Paediatric Respiratory Reviews, Elsevier, 10, 154-158.
Fraser, C., Donnely, A.C., Cauchemez, S., Hanage, W.P., Van Kerkh, M.D., Hollingsworth,
D., Griffin, J., Baggaley, R.F., Jenkins, H.E., Lyons, E.J., Jombart, T., Hinsley,
R.W., Grassly, N.C., Balloux, B., Ghani, A.C., Ferguson, N.M., Rambaut, A.,
Pybus, O.G., Lopez-Gatell, H., Alpuche-Aranda, C.M., Chapela, L.B., Zavala, E.P.,
Guevara, D.M., Checchi, F., Garcia, E.,Hugonnet, S., dan Roth, C., 2009, Pandemic
Potential of a Strain of Influenza A (H1N1): Early Findings, Science, 324, 1557-
1561.
Syafriati, T., Mengenal Penyakit Influenza Babi, Prosiding Lokakarya Nasional Penyakit
Zoonosis Bogor, 15 September 2005, 102-109.
Van Reeth, K., Braeckmans, D., Cox, E., Van Borm, S., van den Berg, T., Goddeeris, B., dan
De Vleeschauwer, A., 2009, Prior Infection with an H1N1 Swine Influenza Virus
Partially Protects Pigs Against a Low Pathogenic H5N1 Avian Influenza Virus,
Vaccine, Elsevier, 27, 6330-6339.

105