STROKE HEMORAGIK
OLEH:
Annisa Zakiroh
1111103000033
PEMBIMBING:
dr. Yuniarti, Sp.S
Segala puji bagi Tuhan atas berkat rahmat dan hidayah-nya kami dapat
menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Stroke Hemoragik”. Makalah ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase
Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta. Dalam kesempatan ini
kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu
dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. dr. Yuniarti, Sp.S selaku pembimbing presentasi kasus ini.
2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
Kami menyadari dalam pembuatan makalah ini terdapat kekurangan,
oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan
makalah ini sangat kami harapkan.
Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi
kita semua dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan kita, terutama
dalam bidang neurologi.
Penyusun
BAB I
STATUS PASIEN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. SP
Jenis Kelamin : Laki-lai
Umur : 66 tahun 6 bulan
Pekerjaan : Pegawai swasta
Pendidikan : SLTA
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Alamat : Kademangan RT. 03/02 Serpong Cisauk, Kabupaten
Tangerang, Banten
B. ANAMNESIS
Pasien masuk ke ruang HCU (high care unit) Lantai 6 Selatan pada hari Sabtu, 28
Februari 2015. Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis
dengan anak pasien pada hari Sabtu, 28 Februari 2015, yang dilengkapi kembali
pada hari hari Minggu, 8 Maret 2015.
Keluhan Utama
Pasien mengalami lemah bagian tubuh (lengan dan tungkai) kiri sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit.
Pasien datang dengan keluhan kaki dan tangan kiri menjadi sangat lemah yang
timbul saat pasien berbaring untuk istirahat pasca-makan siang, 1 hari sebelum
pasien masuk rumah sakit. Selain itu, bicara terdengar makin pelo oleh karena
mulut sulit terbuka lebar. Walau begitu, pasien masih bisa mengerti jika diajak
bicara. Nyeri kepala, pingsan, kesemutan, mual, muntah, gangguan penglihatan,
dan kejang sebelum keluhan disangkal. Pasien menderita darah tinggi tidak
terkontrol lebih dari sepuluh tahun yang lalu. sejak lama dan sudah mengalami
serangan jantung 10 tahun yang lalu. Pasien tidak memiliki riwayat kencing
manis. Riwayat trauma kepala sebelum keluhan disangkal.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit berat
Kesadaran : Somnolen
Status gizi : BB= 70 kg; TB= 165 cm; BMI= 25,7%
Tanda Vital :
TD : 180/110 mmHg (kanan dan kiri)
Nadi : 103x/menit
Suhu : 36,5oC
Pernafasan : 26x/menit
Status Generalis
Kepala : Normocephal, rambut warna putih menyebar merata, rambut
tidak mudah dicabut, alopesia (-), benjolan (-), nyeri tekan (-).
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil RCL +/+, RCTL
+/+, ᴓ 3mm/3mm
THT :
• Telinga: normotia, hiperemis -/-, nyeri tekan tragus -/-, liang telinga lapang
+/+, sekret -/- hematoma retroaurikuler -/-
• Hidung: Deviasi septum -/-, cavum nasal lapang, sekret -/-, concha nasal
inferior hiperemis -/-, eutrofi/eutrofi, concha nasal media hiperemis -/-,
eutrofi/eutrofi
• Tenggorokan: mukosa bukal normal, atrofi papil lidah (-), tonsil T1/T1,
dinding arkus posterior hiperemis (-), granul (-)
Gigi dan Mulut : bibir edema (-), lidah kotor (-), perdarahan (-)
Leher : trakea di tengah, pembesaran KGB leher (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-)
Paru
• I: massa (-), pelebaran sela iga (-), gerakan dada simetris saat statis maupun
dinamis
• P: nyeri tekan (-), emfisema subkutis (-), ekspansi dada normal, vokal
fremitus simetris pada kedua lapang paru
• P: redup pada lapang bawah paru kiri
• A: vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi -/+, wheezing -/-
Jantung
• I: Ictus cordis tidak terlihat.
• P: Teraba ictus cordis pada ICS V, 2 jari lateral midklavikula sinistra
• P: Batas jantung kanan pada ICS V linea parasternal dextra, batas jantung kiri
pada ICS V, 2 jari lateral midklavikula sinistra, pinggang jantung di ICS III
line parasternal sinistra
• A: BJ I & II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
• I: datar, tidak buncit, spider navy (-), striae (-)
• P: supel, nyeri tekan (-), nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak
teraba
• P: timpani di seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-)
• A: bising usus (+) normal
Pemeriksaan ekstremitas:
Superior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-
Inferior : Akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing finger -/-
Status Neurologis
GCS : E4M62
Kaku kuduk :-
Lasegue : >70/>70
Kernig : >135/>135
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Saraf Kranialis
No. Nervus Kranialis Hasil Pemeriksaan
1 N.I Tidak valid dinilai
2 N. II Acies visus: Tidak valid dinilai
Lihat warna: Tidak valid dinilai
Funduskopi: Tidak valid dinilai
5 N. III, IV dan VI Kedudukkan bola mata : ortoposisi + / +
Pergerakkan bola mata : normal ke segala arah
Nasal : +/+
Temporal : +/+
Nasal atas : +/+
Temporal atas : +/+
Nasal bawah : +/+
Temporal bawah : +/+
Exopthalmus : - / -
Nystagmus : - / -
Pupil
Bentuk : bulat, isokor, 3mm/3mm
Reflek cahaya langsung : +/+
Reflek cahaya tidak langsung : +/+
Reflek akomodasi : +/+
6 N. V Cabang Motorik : normal / normal
Cabang Sensorik
Ophtalmikus : tidak valid dinilai
Maksilaris : tidak valid dinilai
Mandibularis : tidak valid dinilai
7 N. VII Motorik orbitofrontalis : normal / normal
Motorik orbikularis : normal/ normal
Motorik buccinator : normal / normal
Motorik frontalis : normal / normal
Pengecapan lidah : tidak valid dinilai
8 N. VIII Vestibular: Vertigo : -
Nistagmus : - / -
Koklearis : Tes rinne : tidak valid dinilai
Weber : tidak valid dinilai
Scwabach : tidak valid dinilai
9 N. IX dan X Motorik : arcus faring simetris, uvula di tengah
Sensorik : tidak valid dinilai
10 N. XI Mengangkat bahu : normal/normal
Menoleh : normal/normal
11 N. XII Pergerakkan lidah : dalam batas normal
Atrofi : -
Fasikulasi : -
Tremor : -
Sistem motoric:
Kesan : Hemiparese sinistra
Gerakan Involunter
Tremor :-/-
Chorea :-/-
Atetose :-/-
Mioklonik :-/-
Tics :-/-
Trofi : eutrofi + / +
Tonus : normotonus + / +
Refleks-refleks Fisiologis
Bisep : +2/+3
Trisep : +2/+3
Radius : +2/+3
Patella : +2/+3
Achilles : +2/+3
Refleks-refleks Patologis
Hoffman Tromer : - / -
Babinsky :-/+
Chaddok :-/-
Oppenhiem :-/-
Gordon :-/-
Gonda :-/-
Schaefer :-/-
Klonus lutut :-/-
Klonus tumit :-/-
Sistem sensorik : Tidak valid dinilai
Fungsi Cerebellar dan Koordinasi
Ataxia : Tidak valid dinilai
Tes Rhomberg : Tidak valid dinilai
Disdiadokinesia : Tidak valid dinilai
Jari-Jari : Tidak valid dinilai
Jari-Hidung : Tidak valid dinilai
Tumit-Lutut : Tidak valid dinilai
Fungsi Luhur
Asterognosia : Tidak valid dinilai
Apraxia : Tidak valid dinilai
Afasia Tidak valid dinilai
Keadaan Psikis
Intelegensia : Tidak valid dinilai
Tanda regresi : Tidak valid dinilai
Demensia : Tidak valid dinilai
Fungsi Otonom
Miksi : on DC
Defekasi : on diapers
Sekresi Keringat : Baik
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (1 Maret 2015)
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hematologi
Hemoglobin 14,6 g/dL 11,7-15,5
Hematokrit 45% 33-45
Leukosit 13,0 ribu/ul 5,0-10,0
Trombosit 316 ribu/ul 150-440
Eritrosit 5,90 juta.ul 3,80-5,20
VER/HER/KHER/RDW
VER 75,8 fl 80,0-100,0
HER 25,7 pg 260-34,0
KHER 32,6 g/dl 32,0-36,0
RDW 15,0% 11,5-14,5
Fungsi Hati
SGOT 27 U/l 0-34
SGPT 19 U/l 0-40
Fungsi Ginjal
Ureum darah 30 mg/dl 20-40
Kreatinin darah 0,9 mg/dl 0,6-1,5
Gula Darah Sewaktu 121 mg/dl 70-140
Elektrolit Darah
Natrium 141 mmol/l 135-147
Kalium 3,77 3,10-5,10
Klorida 104 95-108
Kesan:
- Kardiomegali dengan tanda awal bendungan paru.
- Suspek efusi pleura kiri.
- Aorta elongasi dan kalsifikasi.
E. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis
Hemiparese sinistra
Penurunan kesadaran
Parese N. VII sinistra tipe sentral
Parese N. XII sinistra tipe UMN
Diagnosis Etiologi
Stroke hemoragik
Diagnosis Topis
Subkorteks
Diagnosis Kerja
Cerebrovascular disease Stroke Hemoragik
Hipertensi grade I
Dislipidemia
Community Acquaired Pneumonia
Hiperuremia
Albuminuria
Ketonuria
Hematuria
F. TATALAKSANA
Nonmedikamentosa
1. Tirah baring elevasi kepala 30˚
2. Oksigenasi 2-5 L/menit
3. Asupan nutrisi, cairan, dan elektrolit yang cukup
4. Pemasangan kateter urine
5. NaCl 0,9% 500 cc tiap 12 jam
6. Pemasangan NGT
7. Konsul ke rehabilitasi medik
Medikamentosa
1. Citicoline 3 x 500 mg
2. Manitol 4 x 125 cc iv
3. Amlodipine 1 x 5 mg
4. Paracetamol 3 x 500 mg
5. Vit. K 3 x 1 amp iv
6. Asam traneksamat 3 x 1 amp iv
7. Sucralfat syrup 3 x 1 po
8. Omeprazole 2 x 40 mg iv
9. Aminofluid/12 jam iv
10. Ceftriaksone 1 x 2 g4 iv
11. Ibuprofen 3 x 400 mg po
12. Glaucon 3 x 250 mg po
13. Simvastatin 1 x 10 mg po
14. Allupurinol 1 x 300 mg po
G. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad functionam: Dubia ad malam
Ad sanationam: Dubia ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis (defisit neurologis fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,
berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian, yang semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke
perdarahan).1
Pembagian stroke
1. Etiologis :
1.1 Infark : aterotrombotik, kardioembolik, lakunar
1.2 Perdarahan : perdarahan intra serebral, perdarahan subarachnoid,
perdarahan intrakranial e.c. AVM
2. Lokasi
2.1 sistem karotis
2.2 sistem vertebrobasiler1
STROKE HEMORAGIK
Stroke hemoragik merupakan penyebab sekitar 15% sampai 20% dari
semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam
jaringan otak. Stroke hemoragik terbagi menjadi 2 (dua) jenis, yaitu : stroke
hemoragik intraserebrum dan stroke hemoragik subarachnoid.2
Stroke hemoragik, yang ditandai oleh adanya suatu perdarahan, dapat
dengan cepat menimbulkan gejala neurologik karena menyebabkan tekanan pada
struktur-struktur saraf dalam tengkorak. Iskemik adalah konsekuensi sekunder
dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatic. Mekanisme terjadinya
iskemik ada 2(dua), yaitu : (1) tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi
darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan (2) vasospasme reaktif
pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas didalm ruang antara
lapisan arachnoid dan piamater meningens.2
Perdarahan dapat terjadi dibagian mana saja dari system saraf. Secara
umum, perdarahan didalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam
kaitannya dengan jaringan otak dan meningens dan oleh tipe lesi vascular yang
ada. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah perdarahan
intraserebrum (parenkimatosa), intraventrikel, dan perdarahan subarachnoid
(PSA). Penyebab-penyebab stroke hemoragik adalah adanya lesi vaskuler,
hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian anti-koagulan yang terlalu agresif
(terutama pada pasien lanjut usia), dan pemakaian obat amfetamin dan kokain
intranasal.2
Perdarahan subarachnoid
Peradarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi kedalam
ruang subarachnoid, biasanya berasal dari pecahnya suatu aneurisma atau lebih
jarang oleh malformasi arteriovena. Perdarahan subarachnoid memiliki dua kausa
utama : rupture suatu aneurisma vascular (nontrauma) dan trauma kepala..2
Alat yang sering digunakan untuk mengklasifikasikan perdarahan subarachnoid
(PSA) adalah Hunt and Hest Classification Grading Scale. Skala lima tingkat ini
digunakan secra luas dalam klinis dan untuk riset.
Aneurisma
Penyebab tersering perdarahan subarachnoid spontan (nontraumatik)
adalah rupturnya aneurisma sakular. Aneurisma dibagi menjadi beberapa jenis,
yaitu : sakular /berry aneurysm (kongenital), arteriosklerotik, dan mikotik.
Dimana jenis berri merupakan aneurisma yang paling sering didapatkan.
Aneurisma sakular (berry aneurysm) terdapat pada sekitar 1% populasi umum.
Insidensinya lebih tinggi pada pasien dengan penyakit tertentu, termasuk penyakit
ginjal polikistik, displasia fibromuskulus, koarktasio aorta, dan malformasi
arteriovena otak. Aneurisma ini harus dibedakan dengan dilatasi fusiformis
pembuluh intrakranial yang mungkin ditemukan pada arteriosklerosis, dari
aneurisma infeksius (mikotik), dan dari aneurisma disekans yang juga dapat
ditemukan dalam kompartemen intrakranial. Sebagian besar aneurisma sakular
(80%) terbentuk di percabangan arteri di teritorial arteri karotis interna. Tempat
yang umum adalah cabang arteri serebri media, cabang intrakranial arteri karotis
interna dan taut antara arteri komunikans anterior dan serebri anterior. Limabelas
hingga 20% aneurisma sakular terbentuk di dalam sirkulasi posterior
(vertebrobasilar). Meskipun selama ini dianggap sebagai akibat dari defek
kongenital di tunika media arteri pada titik-titik percabangan, aneurisma jarang
ditemukan pada anak-anak dan bayi. Aneurisma ini diduga mencerminkan suatu
lesi degeneratif didapat, mungkin berkaitan dengan cedera mekanis
(hemodinamik) kronis terhadap dinding pembuluh darah. Aneurisma sakular
membesar seiring dengan waktu dan beresiko pecah jika telah mencapai diameter
6-10 mm. Yang menarik pada aneurisma dengan garis tengah melebihi 25 mm,
yang kadang-kadang disebut “aneurisma raksasa”, kemungkinan ruptur berkurang
dan gejala yang berkaitan dengan efek massanya menjadi lebih menonjol.3
Gambaran klinis
Perdarahan subarachnoid akibat ruptur aneurisma sakuler lebih jarang
terjadi dibandingkan dengan perdarahan serebrum primer. Perempuan sedikit
lebih sering terkena daripada laki-laki, dengan sebagian besar kasus terjadi
sebelum masa 50 tahun. Seperti pada kasus perdarahan intraparenkim primer,
perdarahan subarachnoid mempunyai onset mendadak dan disertai oleh nyeri
kepala hebat, muntah dan kehilangan kesadaran. Biasanya tidak terdapat riwayat
faktor pemicu yang jelas. Biasanya terdapat tanda-tanda rangsang meningen,
termasuk kaku kuduk, dan CSS berdarah. Sekitar 50% pasien dengan dengan
perdarahan subarachnoid akibat ruptur aneurisma sakular meninggal dalam
beberapa hari setelah timbulnya gejala. Penyulit akut lain adalah infark serebrum,
biasanya timbul dalam 4-9 hari setelah onset gejala, hidrosefalus akut dan
herniasi. Hidrosefalus kronik dapat terjadi pada pasien yang selamat dari serangan
akut, akibat organisasi darah di granulasi arachnoid dan/atau leptomeningen yang
menyebabkan hambatan aliran CSS.3
4. Istirahat
6. Laxative
b. Medikamentosa
2. Antihipertensi :
4. Antikonvulsan
8. Antagonis H2
c. Operatif
1. Grade 1 dan 2
2. Hidrosefalus obstruktif6
DAFTAR PUSTAKA
3. Kumar, Cotran, Robbins. Buku ajar Patologi. Vol 2. Edisi 7. Jakarta. EGC. 2007.
Hal : 911-912
4. Underwood. Patologi umum dan sistemik. Vol 2. Edisi 2. Jakarta. EGC. 2000. hal
: 859-860