DERMATITIS SEBOROIK

DEFINISI

Dermatitis seboroik merupakan penyakit papuloskuamosa yang kronik.

Kelainan ini dapat mengenai bayi dan dewasa, dan berhubungan dengan
peningkatan produksi sebum pada skalp dan area yang memiliki banyak kelenjar
sebasea di wajah dan badan.

ETIOLOGI

Penyebab dermatitis seboroik belum diketahui secara pasti. Dermatitis

seboroik dikaitkan dengan peningkatan produksi sebum pada kulit kepala dan
folikel sebasea terutama pada daerah wajah dan badan. Flora normal
Pityrosporum ovale kemungkinan merupakan penyebab utama. Banyak percobaan
telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan mikroorganisme
tersebut yang juga merupakan flora normal kulit manusia. Pertumbuhan
Pityrosporum ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik
akibat produk metaboliknya yang masuk ke dalam epidermis maupun karena
jamur itu sendiri melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Akan tetapi,
faktor genetik, dan lingkungan diperkirakan juga dapat mempengaruhi onset dan
derajat penyakit.

PATOGENESIS

Patogenesis yang pasti dari dermatitis seboroik belum dimengerti

sepenuhnya, tetapi dermatitis ini umumnya terkait dengan ragi Malassezia,
kelainan imunologi, aktivitas sebaseus yang meningkat dan kerentanan pasien.
Spesies Malassezia dan Propionibacterium acne juga memiliki aktivitas lipase
yang menghasilkan transformasi trigliserida ke dalam asam lemak bebas. Ketujuh
spesies Malassezia bersifat lipofilik kecuali spesies zoofilik, Malassezia
pachydermatis. Asam lemak bebas dan radikal oksigen reaktif yang dihasilkan
memiliki aktivitas antibakteri yang merubah flora kulit normal. Sebagian penulis
meyakini bahwa gangguan dalam flora normal, aktivitas lipase dan radikal

1
oksigen bebas akan berhubungan erat dengan dermatitis seboroik dibandingkan
dengan perubahan respon kekebalan.

Hormon dan lipid kulit, pasien dengan dermatitis seboroik

memeperlihatkan kadar lipid permukaan kulit yang tinggi trigliserida dan
kolesterol, tetapi level yang rendah dari asam lemak bebas dan squalene.

Penderita dermatitis seboroik biasanya mempunyai kulit kaya sebum dan

berminyak. Seperti yang telah disebutkan di atas, lipid sebum penting untuk
proliferasi Malassezia dan sintesa factor - faktor proinflamasi sehingga
menciptakan kondisi yang sesuai untuk perkembangan dermatitis seboroik. Lesi
dermatitis seboroik sering dijumpai pada bagian –bagian kulit yang kaya kelenjar
sebum.

Dermatitis seboroik paling umum terjad ipada masa pubertas dan remaja,
selama periode ini produksi sebum paling tinggi, hal ini berhubungan dengan
hormonal yang meningkat pada masa pubertas, oleh karena itu dermatitis seboroik
lebih umum pada laki –laki daripada perempuan, yang menunjukkan pengaruh
androgen pada unit pilosebum.

Dermatitis seboroik merupakan kondisi inflamasi, yang sebagian besar

disertai dengan keberadaan ragi Malassezia dan diduga bahwa reaksi kekebalan
yang tidak tepat bisa memberi kontribusi kepada patogenesis dermatitis seboroik,
walaupun mekanisme imunopatogenik yang terlibat dalam perkembangan
dermatitis seboroik belum diketahui dengan jelas.

Studi yang dilaksanakan Bergbrant et al. menunjukkan secara langsung

gangguan fungsi sel - sel T dan peningkatan sel - sel NK (natural killer) dalam
darah perifer pasien dermatitis seboroik dibandingkan dengan kelompok kontrol.

Studi yang sama menunjukkan peningkatan konsentrasi total antibodi IgA

dan IgG serum pada pasien penderita dermatitis seboroik, yang juga ditegaskan
oleh beberapa studi lainnya, peningkatan produksi immunoglobulin terjadi
sebagai reaksi terhadap toksin jamur dan aktivitas lipase.

2
 Faergemann, et al., menemukan infiltrasi sel - sel NK (natural killer) dan
makrofag pada bagian – bagian kulit yang terpengaruh, dengan aktivasi lokal yang
bersamaan dari komplemen dan pemicu sitokin proinflamasi yang semuanya bias
menyebabkan kerusakan pada epidermal.

Berdasarkan hasil penelitian Gupta AK, pada tahun 2004 menunjukkan

adanya imunodefisiensi sebagai faktor penyebab prevalensi dermatitis seboroik
lebih tinggi secara signifikan (34%-83%). Valia RG menyatakan pasien yang
positif HIV, dermatitis seboroik yang terjadi gambaran klinisnya lebih berat
(bahkan sering mempengaruhi anggota gerak).

Dermatitis seboroik dapat terjadi pada pasien denga nparkinson, tampak

perubahan dalam konsentrasi sebum yang dipicu secara endokrinologik bukan
secara neurologik. Hal ini didukung oleh temuan-temuan tentang peningkatan
konsentrasi hormon α Melanocyte Stimulating Hormon (α-MSH) plasma pada
pasien penderita penyakit parkinson, hal ini mungkin disebabkan ketiadaan faktor
penghambat MSH sebagai akibat dari aktivitas neuronal dopaminergik yang tidak
cukup.

Berdasarkan penelitian Mokos ZB dkk, pada tahun 2012 dijumpai

pengobatan dengan L-dopa berhasil memulihkan sintesa factor penghambat MSH
dan mengurangi sekresi sebum pada pasien penderita penyakit parkinson. Efek
sebostatik dari L-dopa ini terbatas hanya pada pasien penderita penyakit
parkinson, sementara pada kondisi seborea lainnya seperti jerawat, L-dopa tidak
mempunyai efek pada produksi sebum. Lebih jauh lagi, immobilitas wajah pasien
penderita penyakit parkinson (wajah seperti masker) bias secara sekunder
menyebabkan peningkatan akumulasi sebum, yang dengan demikian member
kontribusi tambahan kepada kecenderungan perkembangan dermatitis seboroik.

Beberapa laporan menyatakan faktor fisik seperti perawatan PUVA

(Psoralen Ultraviolet A) pada wajah juga dapat memicu dermatitis seboroik.

Beberapa obat yang dikenal dapatm emicu dermatitis seboroik dari laporan
beberap apenelitian seperti laporan dari Picardo M dan Cameli N padatahun 2008

3
sepertigriseofulvin, simetidin, lithium, metildopa, arsenik, emas, auranofin,
aurothioglukose, buspiron, klorpromazin, etionamid, baklofen, interferon
fenotiasin, stanozolol, thiothixene, psoralen, methoxsalen, dan trioxsalen.

Gangguan proliferasi epidermis, pasien dengan dermatitis seboroik

menunjukkan hiperproliferasi epidermis atau diskeratinisasi yang terkait dengan
peningkatan aktivitas kalmodulin, yang jugaterlihatpada psoriasis.
Inimenjelaskanmengapapasiendengan dermatitis seboroik yang
diterapidengansejumlahobatsitostatikmenunjukkanperbaikan.

Faktorgenetik, riwayat keluarga dari dermatitis seboroik sering kali telah

dilaporkan, tetapi hanya beberapa tahun terakhir yang memiliki mutasi (ZNF750)
yang menguraikan protein finger zinc (C2H2) yang telah dijelaskan dan
mengakibatkan terjadinya dermatosis menyerupai dermatitis seboroik.

4
GAMBARAN KLINIS

Lesi dermatitis seboroik memiliki predileksi di daerah kulit kepala yang

berambut, wajah, alis, lipatan nasolabial, side burn, telinga dan liang telinga (otitis
eksterna), kelopak mata (blefaritis), bagian atas-tengah dada dan punggung,
lipatan gluteus, inguinal, genital, dan ketiak. Lesi berupa eritematosa ringan
dengan skuama kuning berminyak yang kadang disertai rasa gatal dan menyengat
yang makin parah saat berkeringat. Ketombe dapat merupakan tanda awal
dermatitis seboroik. Lesi dapat membentuk rangkaian plak di sepanjang batas
rambut frontal dan disebut sebagai korona seboroika. Pada bayi, umumnya lesi
berupa skuama berminyak yg menempel pada vertex yang disebut sebagai cradle
cap. Skuama dapat berakumulasi dan menjadi tebal serta menempel lebih banyak
pada scalp yang dapat disertai dengan inflamasi. Pada keadaan yang parah,
dermatitis seboroik dapat berkembang menjadi eritroderma.

5
6
7
8
DIAGNOSIS BANDING

1. Psoriasis : skuama lebih tebal dan berlapis transparan seperti mika; lebih
dominan di daerah ekstensor tubuh

2. Dermatitis atopik dewasa : terdapat kecenderungan atopi pada individunya

3. Dermatitis kontak iritan : terdapat riwayat kontak, misalnya dengan sabun

pencuci muka atau bahan iritan lainnya untuk
perawatan wajah (tretinoin, asam glikolat, asam
alfa hidroksi)

4. Dermatofitosis : perlu pemeriksaan kerokan kulit dengan KOH

5. Rosasea : perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih teliti.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien dermatitis seboroik adalah

pemeriksaan histopatologi walaupun gambarannya kadang juga ditemukan pada
penyakit lain, seperti pada dermatitis atopik atau psoriasis. Gambaran
histopatologi tergantung dari stadium penyakit.

Gambaran histopatologis dermatitis seboroik tidak spesifik berupa

hiperkeratosis, akantosis, fokal spongiosis dan parakeratosis. Dibedakan dengan
psoriasis yang memiliki akantosis yang regular, rete ridges yang tipis, eksositosis,
parakeratosis dan tidak dijumpai spongiosis. Neutrofil dapat dijumpai pada kedua
jenis penyakit.

Secara umum terbagi atas tiga tingkat : akut, sub akut dan kronik. Pada
akut dan sub akut, terdapat sedikit infiltrat perivaskuler berupa limfosit dan
histiosit, ada spongiosis dan hiperplasia psoriasiformis. Dapat pula ditemukan
folikel yang tersumbat oleh proses ortokeratosis dan parakeratosis ataupun oleh
krusta-skuama yang mengandung neutropil yang menutupi ostium folikularis.

9
 Pada bagian epidermis. Dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada
korium, dijumpai pembuluh darah melebar dan sebukan perivaskuler. Pada DS
akut dan subakut, epidermisnya ekonthoik, terdapat infiltrat limfosit dan histiosit
dalam jumlah sedikit pada perivaskuler superfisial, spongiosis ringan hingga
sedang, hiperplasia psoriasiform ringan, ortokeratosis dan parakeratosis yang
menyumbat folikuler, serta adanya skuama dan krusta yang mengandung netrofil
pada ostium folikuler. Gambaran ini merupakan gambaran yang khas. Pada
dermis bagian atas, dijumpai sebukan ringan limfohistiosit perivaskular. Pada DS
kronik, terjadi dilatasi kapiler dan vena pada pleksus superfisial selain dari
gambaran yang telah disebutkan di atas yang hamper sama dengan gambaran
psoriasis.

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain dengan :

• Kultur jamur dan kerokan kulit amat bermanfaat untuk menyingkirkan

tinea kapitis maupun infeksi yang disebabkan kuman lainnya.

• Pemeriksaan serologis untuk menyingkirkan dermatitis atopik.

TATALAKSANA PENGOBATAN

Dermatitis seboroik tidak dapat disembuhkan, meskipun penyakitnya

dapat terkontrol. Faktor predisposisi hendaknya diperhatikan, misalnya stess
emosional dan kurang tidur. Mengenai diet, dianjurkan miskin lemak, kurangi
konsumsi gula, dan banyak mengkonsumsi sayuran. Kebersihan kulit kepala yang
tepat merupakan hal utama dalam mengobati dermatitis seboroik. Pengobatan
dapat diberikan secara topikal ataupun sistemik. Pengobatan secara topikal
digunakan dalam sebagian besar kasus Dermatitis Seboroik.

A. Pengobatan Sistemik

Kortikosteorid digunakan pada bentuk yang berat, dosis prednison 20-

30 mg sehari. Jika telah ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan-lahan.
Kalau disertai infeksi sekunder diberi antibiotik.

10
 Isotretinoin dapat digunakan pada kasus rekalsitran. Efeknya
mengurangi aktivitas kelenjar sebasea. Ukuran kelenjar tersebut dapat
dikurangi sampai 90%, akibatnya terjadi pengurangan produksi sebum.
Dosisnya 0,1-0,3 mg per kg berat badan per hari, perbaikan tampak setelah
empat minggu. Sesudah itu diberikan dosis pemeliharaan 5-10 mg per hari
selama beberapa tahun yang ternyata efektif untuk mengontrol penyakitnya.
Pada dermatitis seboroik yang parah juga dapat diobati dengan narrow
band UVB (TL-1) yang cukup aman dan efektif. Setelah pemberian terapi 3
x seminggu selama 8 minggu, sebagian besar penderita mengalami
perbaikan.
Data tentang efektivitas agen anti jamur sistemik untuk dermatitis
seboroik terbatas. Bila pada sediaan langsung terdapat pityrosporum ovale
yang banyak dapat diberikan ketokonazol, dosisnya 200 mg per hari selama
1 – 3 minggu. Selain itu oral antijamur itrakonazol dengan dosis 200 mg per
hari selama 1 minggu tampaknya menjadi pilihan ketika dermatitis seboroik
menyebar secara luas, tahan terhadap preparat topikal, atau ketika
mempengaruhi masalah psikologis yang dapat mengubah gaya hidup pasien.
Efek anti peradangan dan aktivitas antifungi terhadap Malassezia
menunjukkan bahwa itraconazole oral akan menjadi pengobatan lini
pertama pilihan oral untuk dermatitis seboroik di masa depan. Itrakonazol
adalah anti jamur yang lipofilik dan keratinofilik sistemik. Obat ini tidak
memiliki potensi yang sama untuk menyebabkan hepatotoksisitas sebagai
ketokonazol dan mungkin, karena itu, menjadi alternatif yang lebih aman
untuk pasien yang memerlukan pengobatan oral,walaupun begitu harus
dipertimbangkan dengan cermat dalam merencanakan pengobatan untuk
kondisi kronis seperti dermatitis seboroik.

B. Pengobatan Topikal
1. Anti inflamasi (imunomodulator)

Tacrolimus dan pimecrolimus termasuk imunomodulator topikal

nonkortikosteroid. Cara kerjanya mempengaruhi sistem kekebalan

11
tubuh. Inhibitor kalsineurin topikal ini mengerahkan efek anti-inflamasi
oleh limfosit T menghambat aktivasi dan proliferasi, juga menunjukkan
sifat anti-jamur dan anti-inflamasi tanpa resiko atrofi kutaneus yang
berhubungan dengan topikal steroids. Dan mungkin menjadi alternatif
yang tepIt untuk untuk dermatitis seboroik dengan kortikosteroid
karena tidak memiliki efek samping jangka panjang.

2. Keratolitik

Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan

keratolitik. Keratolitik yang secara luas dipakai untuk dermatitis
seboroik adalah tar, asam salisilat dan shampo zinc pyrithion. Zinc
pyrithion memiliki sifat keratolitik non spesific dan antijamur dan dapat
diterapkan dua atau tiga kali per minggu. Pasien harus meninggalkan ini
sampo pada rambut selama paling sedikit lima menit untuk memastikan
bahwa shampo mencapai kulit kepala. Pasien juga dapat
menggunakannya di tempat lain yang terkena dampak, misalnya wajah.

3. Anti jamur topikal

Anti jamur topikal merupakan andalan pengobatan dermatitis

seboroik. Dipelajari dengan baik agen termasuk ketokonazol,
bifonazole, dan ciclopiroxolamine (juga disebut ciclopirox), yang
tersedia dalam formulasi yang berbeda seperti krim, gel, busa, dan
shampoo. Krim ketokonazol 2% dapat diaplikasikan, bila pada sediaan
langsung terdapat banyak Pityrosporum ovale. Penggunaan intermiten
ketokonazol dapat mempertahankan remisi. Tidak ada efek samping
dalam penggunan anti jamur topikal.

4. Kortikosteroid topikal

Kortikosteroid topikal bermanfaat dalam pengobatan jangka

pendek terutama untuk mengontrol eritema dan gatal, misalnya krim
hidrokortison 2 + 0,5%. Pada kasus inflamasi yang berat dapat dipakai

12
kortikosteroid yang lebih kuat, misalnya betametason valerat, asalkan
jangan dipakai terlalu lama karena dapat terjadi atrofi kulit dan
hipertrikosis dalam penggunaan kortikosteroid jangka panjang.

5. Preparat Selenium Sulfida

Pada pitiriasis sika dan oleosa ,gunakan seminggu 2 – 3 kali pada
kulit kepala dikeramasi selama 5 – 15 menit, misalnya dengan selenium
sulfide (selsun).
Obat topikal lain yang dapat dipakai :

- Ter, misalnya likuor karbonas detergen 2 – 5 % atau krim

pragmatar
- Resorsin 1 – 3 %
- Sulfur Praesipitatum 4 – 20 %, dapat digabung dengan asam
salisilat 3 – 6 %
Obat - obat tersebut sebaiknya dipakai dalam krim.
Skuama yang melekat pada bayi dapat diberikan minyak mineral
hangat, dibiarkan 8-12 jam, kemudian skuama dilepas dengan sikat
halus, lalu dilanjutkan dengan shampo yang tepat. Shampoo
ketokonazol merupakan pengobatan yang aman dan berkhasiat untuk
bayi dengan cradle cap. Menggunakan shampoo ringan dan lembut
memijat kulit kepala akan membantu menghilangkan skuama.
Dermatitis Seboroik yang sudah melampaui kulit kepala, obat topikal
seperti krim antijamur atau kortikosteroid ringan diperlukan, contohnya
hidrokortison 1%. Untuk kasus yang parah pemberian kortikosteroid
topikal perlu dibatasi karena mungkin terjadi penyerapan sistemik.

PROGNOSIS

Pada dermatitis seboroik infantile, penyakit ini bersifat self

limited disease. Sedangkan dermatitis seboroik yang terjadi pada
dewasa bersifat kronik dan dapat relap ssehingga penyakit ini agak

13
sukar disembuhkan meskipun terkontrol.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A. Dermatosis Eritroskuamosa. In: Djuanda A, Hamzah

M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi kelima
ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2008. p.
200-3.

2. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews' Diseases of the skin
Clinical Dermatology. Tenth ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.

3. Berk T, Scheinfeld N. Seborrheic Dermatitis. NCBI. 2010.

4. Plewig G. Seborrheic dermatitis. In Fitzpatrick TB, Eisen AZ,

Wolff K, Freedberg IM, Austen KF. Dermatology in general
medicine. Volume 1. Fourth edition. United States of America : Mc
Grow Hill ; 2010 : 1569-73

14