A. Defenisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah ). (Brunner dan suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang
progresif dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan
kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai
macam penyakit merusak nefron ginjal. (Price, Sylvia Anderson,2004).
Gagal ginjal kronik (CKD) adalah suatu sindrom klinis yang
disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung
progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular
kurang dari 50 ml/menit. (Suyono, Slamet, 2001).
B. Etiologi
1. Infeksi saluran kemih (ISK)
ISK dibagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah
(pielonefritis akut). Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal yang progresif
berupa kelainan ginjal disebabkan oleh infeksi yang berulang dan menetap
pada ginjal, yang menyebabkan kelainan anatomi pada ginjal dan saluran
kemih seperti refluks vesikoureter, obstruksi, kalkuli atau kandung
kemih neurogenik. Kerusakan ginjal pada pielonefritis akut / kronik
atau disebut juga nefropati refluks diakibatkan refluks urin yang terinfeksi
ke uretra dan masuk kedalam parinkim ginjal. (refluks internal).
Piolonefritis kronik yang disertai refluks vesikoureter merupakan penyebab
utama gagal ginjal pada anak-anak.
2. Nefrosklerosis Hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.
Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik
merupakan pemicu hipertensi melalui mekanisme retensi Na dan air,
pengaruh vaso presor dari system renin- angiotensin mungkin juga melalui
defisiensi prostaglandin. Nefrosklerosis menunjukan adanya perubahan
patologis pada pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini
merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada
populasi yang bukan orang kulit putih.
3. Glomerulonefritis
Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria
dan atau hemoturia. Meskipun lesi terutama pada glomerulus, tetapi seluruh
nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal
ginjal kronik.
4. Penyakit ginjal kronik
Penyakit ginjal polikistik dintandai dengan kista-kista multiple
bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.ginjal dapat
membesar dan terisi oleh klompok- klompok kista yang menyarupai anggur.
Perjalanan penyakit progresif cepat dan mengakibatkan kematian sebelum
mencapai usia 2 tahun. Tanda dan gejala yang sering tampak adalah rasa
sakit didaerah pinggang, hematuria, poliuria, proteinuria dan ginjal
membesar teraba dari luar. Komplikasi yang sering terjadi adalah
hipertansi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan
penyebab ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir.
5. Gout
Gout merupakan suatu penyakit metabolik yang ditandai oleh
hiperurisemia (peningkattan kadar asam urat plasma). Lesi utama pada
gout terutama berupa endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan
tubuh.
Pada gout kronik endapan kristal urat dalam interstisium ginjal dapat
menyebabkan nefritis interstisial, nefrosklerosis dan gagal ginjal yang
berjalan progresif lambat.
6. Diabetes mellitus
Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan kecacatan
yang umum pada penderita diabetes militus. Lesi ginjal yang sering
dijumpai adalah nefrosklerosis akibat lesi pada arteriola, pielonefritis dan
nekrosis papila ginjal dan glomerulus sklerosis. Lesi tersebut disebabkan
oleh peningkatan endapan matriks mesingeal. Membrane basalis perifer
juga lebih menebal. Mula-mula lumen kapiler masih utuh tetapi lambat laun
mengalami obliterasi bersamaan dengan berlanjutnya penyakit.
7. Hiperparatirodisme
Hiperparatiroidisme primer akibat hipersekresi hormone paratiroid
merupakan penyakit yang dapat menyebabkan nefrokalasinosis dan
selanjutnya dapat menyebutkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering
adalah adenoma kelenjar paratiroid.
8. Nefropati toksik
Ginjal rentan terhadap efek toksik, karena ginjal menerima 25
% dari curah jantung dan ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik
untuk kebanyakan obat. Sehingga insufiensi ginjal mengakibatkan
peninbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus.
C. Stadium Gagal Ginjal
Penyakit gagal ginjal kronik umumnya dibagi menjadi 5 stadium,
pembagiannya dilakukan berdasarkan nilai GFR (Glomerular filtration rate)
http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses 2 Agustus 2009, yaitu :
1. Stadium 1
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada
ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama
penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat
perkembangan CKD dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh
darah.
2. Stadium 2
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat
fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan
CKD kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah
kesehatan lain.
3. Stadium 3
Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada
stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita
sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah
ini.
4. Stadium 4
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk
komplikasi CKD dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan
untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan.
Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk
memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap
menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis peritonea,
sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta
anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.
5. Stadium 5
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup
untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau
pencangkokan ginjal.
Sumber: http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses 15 Maret 2009
D. Manifestasi Klinis
1. Sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, nausea, vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein.
b. Foter uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah
oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia.
2. Kulit
a. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat
penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksik uremik
dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
b. Ekimosis akibat gangguan hematologis.
c. Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat
3. Sistem hematologi
a. Berkurangnya produksi eritropoitin, sehingga rangsangan eritropoisis
pada sumsum tulsng menurun.
b. Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritroosit dalam suasana
uremia toksik.
c. Difisiensi besi, asam folat akibat nafsu makan yang kurang.
d. Perdarahan pada saluran cerna dan kulit
e. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidismesekunder
f. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia akibat agregasi dan
adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit III
dan adenosis difosfat.
4. Sistem saraf dan otot
a. Resties leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu
digerakkan.
b. Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar terutama
ditelapak kaki.
c. Ensefalopati metabolik: Lemah tidak bisa tidur, gangguan
konsentrasi tremor, miokionus dan kejang.
d. Miopati: Kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot
ekstremitas proksimal.
5. Sistem kardiovaskuler
a. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan
aktifitas system renin-angiotensin-aldosteron.
b. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit
jantung koroner akibat arterosklerosis dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
6. Sistem endokrin
a. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun akibat penurunan
sekresi testosterone dan spermatogenesis.
b. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan sekresi dan insulin.
c. Gangguan metabolisme.
d. Gangguan metabolisme vitamin D.
7. Gangguan system lain
a. Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteofibfosa,
osteoskerosis dan kalsifikasi metastatik.
b. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai
hasil metabolisme
c. Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalsemia, hipokalsemia.
E. Patofisiologi
Fungsi renal menurun. Produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Menjadi uremia
dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk
sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik
setelah dialisis.
Gangguan klirens renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, yang
menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan
oleh ginjal. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomerulus) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat.
Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal
karena substansi ini diproduksi secara konstran oleh tubuh.
Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit
ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan
cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin-angio-
tensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam; mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia.
Asidosis. Dengan berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam
A. Pengkajian
Adapun yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik
adalah sebagai berikut:
1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan,
alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
2. Riwayat Keperawatan
a. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan
penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara
mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk
mengatasi masalah tersebut.
b. Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang
berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat
dirawat dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat.
c. Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang
mempunyai penyakit keturunan Hipertensi, Gagal Ginjal dan lain-lain.
d. Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien,
interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien
untuk mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara
klien menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi klien,
persepsi klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai kepercayaan yang
bertentangan dengan kesehatan.
e. Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan faktor
utama yang mempengaruhi kesehatan klien.
f. Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi
pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat tidur,
pola aktivitas dan latihan serta pola kebiasaan yang mempengaruhi
kesehatan.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta:
EGC Corwin, Elizabeth J, 2004. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn. E. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
Perencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi: 3, Jakarta: EGC
Mansjoer, Arief. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.Jilid 2. Jakarta: Mediaesculapius
Price, Sylvia A..2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: EGC.Smeltzer,
Suzanne C,
2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 Edisi 8.
Jakarta: EGC.
Suyono, Salmet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI
http://arwinlim.blogspot.com/2007/10/anfis-sistemperkemihan.html.Diakses tanggal 22
Agustus 2009 pukul:13.00 WIB
http://spiritia.or.id/cst/dok , www.ikcc.or.id diakses 22 Agustus 2009.