Asma Bronkhial

A.Pengertian Asma

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana

trakea dan bronchi berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Bruner &
Suddarth, 2002)

Asma adalah suatu gangguan pada saluran bronchial dengan cirri

broncospasme periodic (kontraksi spasme pada saluran napas). Asma merupakan
penyakit kompleks yang dapat diakibatkan oleh factor biokoimia, endokrin, infeksi,
otonomik, dan psikologis ().

B. Etiologi

Sampai saat ini, etiologi asma belum diketahui dengan pasti. Namun suatu hal yang
sering kali terjadi pada semua penderita asma adalah fenomena hiperaktivitas
bronchus. Bronchus penderita asma sangat peka terhadap rangsang imunologi maupun
nonimunologi. Bronchus penderita asma sangat peka peka terhadap rangsang baik
fisik, metabolism, kimia, alergen, infeksi, dan sebagainya. Faktor penyebab yang
sering menimbulkan asma perlu diketahui dan sedapat mungkin dihindarkan. Factor-
faktor tersebut adalah :

a. Alergen utama: debu rumah, spora jamur, dan tepung sari rerumputan.
b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan.
c. Infeksi saluran napas terutama yang disebabkan oleh virus.
d. Perubahan cuaca yang eksterm.
e. Aktivitas fisik yang berlebihan.
f. Lingkungan kerja.
g. Obat-obatan.
h. Emosi.
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus.
C. Patofisiologi Asma

Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap

lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast
dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan
antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti
histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi
lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot
polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan
pembentukan mukus yang sangat banyak.Sistem saraf otonom mempersarafi paru.
Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada
asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh
faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin
yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan
bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas
diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon
parasimpatis.

Selain itu, reseptor a- dan b-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak
dalam bronki. Ketika reseptor a adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi;
bronkodilatasi terjadi ketika reseptor b-adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan
antara reseptor a- dan b-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin
monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor -alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang
mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast
bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP,
yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi.
Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu
dengan asmatik. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan kontraksi otot polos.
 D.Manifetasi Klinis

 Batuk
 Dispnea
 Mengi
 Hipoksia
 Takikardi
 Berkeringat
 Pelebaran tekanan nadi

E. Tes Diagnostik

1. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma.

2. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Peningkatan

kadar serum Ig E pada asma alergik.

3. AGD : hipoksi selama serangan akut.

4. Fungsi pulmonari :

 Biasanya normal.
 serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agak menurun.

F. Insiden

Biasanya asma terjadi pada usia > 35 tahun.

G. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks,
atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga.

H. Penatalaksanaan Medis

Prinsip-prinsip penatalaksanaan Asma bronchial:

 Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan adalah:

1) Waktu terjadinya serangan
2) Obat-obatan yang telah diberikan (jenis dan dosis)
 Pemberian obat Bronkodilator
 Penilaian terhadap perbaikan serangan
 Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
 Setelah serangan mereda:
1) Cari factor penyebab
2) Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya.
 1. PATOFISIOLOGI

Bronkhitis Emfisema Asma bronkhial

Kronis

Penumpukan Obstruksi pada Jalan nafas bronchial

lendir dan sekresi pertukaran menyempit dan
yang sangat oksigen dan membatasi jumlah
banyak karbon doksida udara yang mengalir ke
menyumbat jalan terjadi akibat dalam paru-paru
nafas kerusakan
Gangguan pergerakan udara dari dan
dinding
keluar alveoli
paru-paru

Peningkatan usaha dan Frekuensi

Penurunan kemampuan batuk
pernapasan penggunaan otot bantu
efektif
pernafasan.

Ketidakefektifan
bersihan jalan Respon sistemis dan
nafas b.d. risiko psikologis
tinggi infeksi
pernafasan
Peningkatan Keluhan Keluhan

kerja sistemis,mual,intake psikososial,kece

pernafasan, nutrisi tidak ade kuat, masan,

hipoksemia malaise, kelemahaan ketidaktahuan

secara dan keletihan fisik akan prognosis

Gangguan - Perubahan pemenuhan - Kecemasan
reversibel nutrisi kurang dari - Ketidaktahuan/pe
pertukaran
kebutuhan menuhan
gas - Gangguan pemenuhan ADl informasi

Resiko
kematian
tinggi
gagal
nafas