KASUS 2 AP (GOUT AKUT)

Laki-laki usia 65 tahun datang ke apotek mengeluh nyeri dan bengkak pada kaki,
sebuah tofi sudah kelihatan di jari kaki dan didiagnosis gout akut.
Rekam medik memiliki riwayat epilepsi tonik klonik dan sudah menjalani
operasi BPH tahun lalu dan gejala dispepsia.

R/ Allopurinol 100 mg no. XXX

S1dd1
R/ Piroksikam 20 mg no. XXX
S2dd1
R/ Carbamazepin 400 mg no. XXX
S1dd1

Pro. Tn Datuk 65 tahun

1. Gout
a. Defenisi
Gout merupakan gambaran penyakit yang berkaitan dengan
hiperurisemia dimana Hiperurismeia adalah kadar asam urat serum orang
dewasa lebih dari 7 mg/dL pada laki-laki dan lebih dari 6 mg/dL pada
wanita.

b. Patofisiologi
Pada manusia, asam urat adalah produk dari degradasi purin.
Degradasi purin dimulai dari berubahnya purin menjadi adenosi dan
guanosin. Adenosin yang terbentuk akan di metabolisme menjadi adenin
dan isonine yang oleh enzim adenin deaminase dan phosphorylase,
keduanya di ubag menjadi hipoksantin. Hipoksantin kemudian di
metabolisme menjadi xantin dan guanosin di metabolisme menjadi xantin
oleh enzim xantin oksidase. Kemudian xantin akan dimetabolisme lagi
dengan bantuan enzim xantin oksidase menjadi asam urat (Jin, M et
al.,2012).

Monosodium urat akan membentuk kristal ketika konsentrasinya

dalam plasma berlebih, sekitar 7,0 mg/dl. Kadar monosodium urat pada
plasma bukanlah satu-satunya faktor yang mendorong terjadinya
pembentukan kristal. Hal ini terbukti pada beberapa penderita
hiperurisemia tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama sebelum
serangan artritis gout yang pertama kali. Faktor-faktor yang mendorong
terjadinya serangan artritis gout pada penderita hiperurisemia belum
diketahui pasti. Diduga kelarutan asam urat dipengaruhi pH, suhu, dan
ikatan antara asam urat dan protein plasma (Busso dan So, 2010).
c. Tahapan gout
Tahapan gout ada 4 fase yaitu:
1. Tanpa gejala
Pada tahap ini terjadi kelebihan asam urat tetapi tidak
menimbulkan gejala klinik. Penderitan hiperurisemia ini harus di
upayakan untuk menurunkan kelebihan urat tersebut dengan
mengubah pola makan atau gaya hidup.
2. Gout akut
Pada tahap ini gejalanya muncul tiba– tiba dan biasanya
menyerang satu atau beberapa persendian. Sakit yang di rasakan
penderita sering di mulai di malam hari, dan rasanya berdenyut-denyut
atau nyeri seperti di tusuk jarum. Persendian yang terserang meradang,
merah, terasa panas dan bengkak. Rasa sakit pada persendian tersebut
mungkin dapat berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa muncul
kembali pada interval yang tidak menentu. Serangan susulan biasanya
berlangsung lebih lama, pada beberapa penderita berlanjut menjadi
artritis gout yang kronis, sedang di lain pihak banyak pula yang tidak
akan mengalaminya lagi.
3. Interkritikal
Pada tahap ini penderita mengalami serangan asam urat yang
berulang–ulang tapi waktunya tidak menentu.
4. Kronis
Pada tahap ini masa kristal asam urat (tofi) menumpuk di berbagai
wilayah jaringan lunak tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat
yang berakibat peradangan sendi tersebut bisa juga di cetuskan oleh
cidera ringan akibat memakai sepatu yang tidak sesuai ukuran kaki,
selain terlalu banyak makan yang mengandung senyawa purin (misal
jeroan), konsumsi alkohol, tekanan batin (stress), karena infeksi atau
efek samping penggunaan obat–obat tertentu (diuretik).

d. Etiologi
 Umur
 Jenis kelamin
 Makanan
 Overweight
 Genetik
 Obat-obatan
 Hambatan dan pembuangan asam urat karena penyakit tertentu
e. Faktor resiko
 Laki-laki
 Umur 65 tahun
 Genetik
 Asupan purin berlebihan
 Obesitas
 Jarang olahraga

f. Tujuan terapi
 Mengatasi serangan akut
 Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat
pada jaringan terutama persendiaan
Penatalaksanaan utama pada penderita artritis gout meliputi
 Edukasi pasien tentang diet
 Lifestyle
 Medikamentosa berdasarkan kondisi obyektif penderita
 Perawatan komorbiditas (Khanna et al, 2012).

g. Penatalaksanaan
Tujuan terapi serangan artritis gout akut adalah menghilangkan
gejala, sendi yang sakit harus diistirahatkan dan terapi obat dilaksanakan
 secepat mungkin untuk menjamin respon yang cepat dan sempurna. Ada
tiga pilihan obat untuk artritis gout akut, yaitu
 NSAID
 Kolkisin
 Kortikosteroid
Pemilihan untuk penderita tetentu tergantung pada beberapa faktor,
termasuk waktu onset dari serangan yang berhubungan dengan terapi
awal, kontraindikasi terhadap obat karena adanya penyakit lain, efikasi
serta resiko potensial.NSAID biasanya lebih dapat ditolerir dibanding
kolkhisin dan lebih mempunyai efek yang dapat diprediksi (Depkes,
2006).
Obat golongan NSAID yang di-rekomendasikan sebagai lini
pertama pada kondisi artritis gout akut adalah indometasin, naproxen,
dan sulindak. Ketiga obat tersebut dapat menimbulkan efek samping
serius pada saluran cerna, ginjal, dan perdarahan saluran cerna. Obat
golongan cyclooxigenase 2 inhibitor (COX 2 inhibitor) seperti celecoxib
merupakan pilihan pada penderita artritis gout dengan masalah pada
saluran cerna (Cronstein dan Terkeltaub, 2006).

2. Epilepsi
a. Defenisi
 Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem saraf otak manusia karena
terjadinya aktivitas yang berlebihan dari sekelompok sel neuron pada
otak sehingga menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia mulai
dari bengong sesaat, kesemutan, gangguan kesadaran, kejang-kejang dan
atau kontraksi otot.
 Epilepsi tonic clonic merupakan bentuk paling banyak terjadi pasien
tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah, keluar air liur bisa terjadi
sianosis, ngompol, atau menggigit lidah terjadi beberapa menit,
kemudian diikuti lemah, kebingungan, sakit kepala.

b. Jenis
Tipe Kejang Ciri Khas

Tonik-klonik Kekakuan tonik yang diikuti oleh sentakan

ekstremitas yang sinkron. Dapat disertai
inkontinensia. Diikuti dengan kebingungan pasca
kejang.

Absans Hilangnya kesadaran yang singkat (biasanya <10

detik) dengan terhentinya aktivitas yang sedang
berlangsung. Dapat disertai gerakan otomatis,
seperti mengedip.
 Mioklonik Adanya satu atau banyak sentakan otot. Kesadaran
normal. Biasanya bilateral dan simetris.

Atonik Hilangnya tonus otot yang singkat

Tonik Kontraksi otot yang berkepanjangan

Klonik Pergantian sentakan dan relaksasi ekstremitas

secara berulang-ulang

c. Patofisiologi

d. Etiologi

e. Faktor resiko
 Faktor genetik/keturunan
 Cidera kepala
 Radang selaput otak
 Stroke
 Tumor otak
 Kelainan pembuluh darah otak
f. Tujuan Terapi Epilepsi
 Mengurangi frekuensi kejang
 Memperbaiki kualitas hidup
 Meminimalkan efek samping obat
 Mencegah keparahan

g. Pemeriksaan penunjang
 Elektroensefalografi (EEG)
 MRI
 CT Scan

3. BPH
a. Defenisi
BPH (Benign Prostat Hiperplasia) merupakan pembesaran kelenjar
prostat, dan histologinya disebabkan oleh hiperplasia stroma yang
progresif dan hiperplasia kelenjar prostat. Hiperplasia adalah
penambahan ukuran suatu jaringan yang disebabkan oleh penambahan
jumlah sel yang membentuknya. Jaringan prostat yang terus
berkembang ini pada akhirnya dapat mengakibatkan penyempitan.
Penyempitan ini dapat menghambat keluarnya urin.

b. Etiologi
Penyebab BPH belum diketahui secara pasti, beberapa hipotesis
menyatakanbahwa gangguan ini ada kaitannya dengan peningkatan
kadar dehidrotestosteron (DHT)dan proses penuaan. Hipotesis yang
diduga sebagai penyebab timbulnya hyperplasiaprostate adalah

1. Hipotesis Dihidrotestosteron (DHT)

Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen akan menyebabkan
epiteldan stroma dari kelenjar prostate mengalami hiperplasia.
2. Ketidak seimbangan estrogen – testoteron
Dengan meningkatnya usia pada pria terjadi peningkatan hormon
Estrogendan penurunan testosteron sedangkan estradiol tetap. yang dapat
menyebabkanterjadinya hyperplasia stroma.
3. Interaksi stroma – epitel
Peningkatan epidermal gorwth faktor atau fibroblas gorwth faktor
danpenurunan transforming gorwth faktor beta menyebabkan hiperplasia
stroma dan epitel.
4. Penurunan sel yang mati
Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma
danepitel dari kelenjar prostat.
5. Teori stem cell
 Teori ini menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem
sehingga menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjer prostat
menjadi berlebihan.

c. Faktor resiko
 Kurang olahraga
 Obesitas
 Usia
 Riwayat penyakit jantung atau diabetes
 Efek samping obat-obatan seperti beta bloker
 Keturunan

Farmakoterapi kasus

Pengobatan Assasment Monitoring

R/ Allopurinol 100 mg no. Tanyakan ke pasien kadar Penurunan kadar asam urat
XXX asam uratnya, jika kadar
S1dd1 asam urat tinggi tetap
diberikan

R/ Piroksikam 20 mg no. Penggunaan piroksikam Efek NSAID pada dispepsia

XXX sesudah makan karna berkurang
S2dd1 pasien punya gejala
dispepsia

R/ Carbamazepin 400 mg no. Interaksi obat dengan Mengurangi kekambuhan

XXX piroksikam, obat kejang
S1dd1 digantikan dengan
lamotrigine

PC dan PCP
Laki-laki usia 65 tahun datang ke apotek mengeluh nyeri dan bengkak pada kaki,
sebuah tofi sudah kelihatan di jari kaki dan didiagnosis gout akut.
Rekam medik memiliki riwayat epilepsi tonik klonik dan sudah menjalani operasi
BPH tahun lalu dan gejala dispepsia. Pasien sudah dioperasi BPH tahun lalu dan
sejak itu didiagnosa memiliki epilepsi tonic clonic dan diterapi dengan
carbamazepin. Pasien juga merasa mual ketika telat makan (gejala dispepsia)
 Kebiasaan : Sering konsumsi susu kedelai, tofu, dan tempe
 Hasil uji : TD 130/80 mmHg, asam urat 18,5 mg/dl, kolesterol total
156mg/dl
 Riwayat pengobatan : Carbamazepin, antacid
 Resep

Dr. Widodo, Sp.PD

SIP : 305/ 204/ VIII/ 2012
Alamat : Jl. Sultan Hasanudin 3
Yogyakarta

Yogya, 13 Maret 2018

R/ Allupurinol 100 mg no XXX
S1dd1
R/ Piroxicam 20 mg no XXX
S2dd1
R/ Carbamazepine 400mg no XXX
S1dd1
Pro. Tn Datuk (65 tahun), BB 70 kg

1. Problem klinik
Aktual : Gout akut & epilepsi
Potensial : Gout kronik & dispepsia
2. Assesment drug related problem (DRP)
DRP Ada Tidak

Ada indikasi tidak ada obat - 

Ada obat tidak ada indikasi - 
Under dose - 
Over dose - 
Interaksi obat Carbamazepin dengan -
piroksikam, ganti obat
Alergi obat - 
Efek samping obat Efek Samping dari obat -
Piroksikam (dispepsia)
Duplikasi - 
 Pemilihan obat yang tidak Carbamazepin bukan -
tepat firstline epilepsi untuk
geriatri

3. SOAP
Subjective Objective Assasment Planning

Kaki bengkak Nyeri Hiperurisemia Berikan Allupurinol 10 mg 1 x sehari

Asam urat 18,5 Berikan Etoricoxib 120 mg 1 x sehari
mg/dl

Epilepsi tonic Epilepsi tonic clonic Berikan Lamotrigine 100 mg 1 x

clonic sehari

4. Tujuan Terapi
 Mengatasi nyeri
 Menurunkan kadar asam urat
 Mengatasi kekambuhan epilepsi

5. Monitoring
Obat Monitoring Terapi Obat Monitoring Efek
Samping Obat

Allupurinol 10 mg Kadar asam urat turun (Normal Hepatotoksik

< 7 mg/dl)

Lamotrigine 100 Tidak ada / berkurang serangan Mual, muntah, pusing, mengantuk
mg epilepsi
Etoricoxib 120 Nyeri hilang Tekanan darah, dispepsia
mg

6. Terapi non farmakologi

 Menjauhi pemicu asam urat (Kacang-kacangan, Daging, Tahu, Tempe, Kopi)
 Perbanyak minum air putih
 Olahraga
 Menggunakan obat secara rutin
 Bila terjadi serangan tempatkan pada tempat yang lapang
 Sebaiknya bila terjadi serangan (kejang) hindari memasukan benda-benda ke dalam
mulut, karena akan memicu muntah. Apabila ada kemungkinan anak menggigit lidah
dan terpaksa harus memberikan ganjalan, maka berikan ganjalan berupa gumpalan
yang empuk.