Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

Varicella merupakan penyakit menular yang dapat menyerang siapa saja, terutama

mereka yang belum mendapatkan imunisasi. Di Indonesia, tidak banyak data yang mencatat

kasus varicela atau cacar air secara nasional.1

Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili dari Herpesvirus varicellae dari grup

DNA virus. Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup inti yang

mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini dapat menyebabkan dua

jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes zoster (shingles). VZV memiliki

kapasitas untuk bertahan dalam tubuh setelah infeksi (pertama) primer sebagai infeksi

laten. VZV tetap dalam ganglia saraf sensorik. Infeksi primer menyebabkan terjadinya

varicella (cacar air), sementara herpes zoster (shingles) adalah akibat dari infeksi berulang.

Virus ini diyakini memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di lingkungan.9,10

Varisella dapat mengenai semua kelompok umur termasuk neonatus, tetapi hampir

90% kasus mengenai anak dibawah umur 10 tahun dan terbanyak pada umur 5-9 tahun.

Diamerika serikat pernah terjadi epidemi varisela tahunan setiap musim dingain dan musim

semi sebelum diperkenalkan vaksin varisela, tercatat sekitar 4 juta kasus. Pada tahun 2000

angka kejadian varisela menurun 71-84% sejak diperkenalkan vaksin varisela. Angka

kesakitan dan kematian menurun terutama pada kelompok umur 1-4 tahun.14

Pada penelitian di Manado 2008 varisela pada anak menempati urutan pertama

dengan jumlah penderita 44 orang dan persentase 37,93% diantara penyakit-penyakit

infeksi virus lainnya. Usia 5-14 tahun merupakan kelompok usia terbanyak yang menderita

varisela, serta perempuan lebih bnyak sebagai penderita dibanding laki-laki dengan

perbandingan 1,75:1 pada tahun 2015. 15

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Varisela zoster virus adalah herpervirus yang merupakan penyebab dari dua penyakit

berbeda yaitu varicella (yang dikenal cacar air) dan herpes zoster (yang dikenal

shingles/cacar ular/cacar api/dompo).14

Virus varicella-zoster dapat menyebabkan infeksi primer, laten, dan rekuren. Infeksi

primer bermanifestasi sebagai varicela (chickenpox); reaktivasi dari infeksi laten

menyebabkan herpes zoster (shingles). Penyakit ini sangat menular dengan karakteristik lesi-

lesi vesikel kemerahan. Reaktivasi laten dari virus varicella-zoster umumnya terjadi pada

dekade ke enam dengan munculnya shingles yang berkarakteristik sebagai lesi vesikular

terbatas pada dermatom tertentu dan disertai rasa sakit yang hebat.1,6,9,10

2. Epidemiologi

Varicella terdapat diseluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin.

 Usia

Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak

dibawah 10 tahun terbanyak umur 5-9 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih

dari 15 tahun. Sementara pada pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya

varicella secara nyata menurun.11

 Insiden

Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya

varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat

3-4 juta kasus varicella setiap tahunnya.11

2
 Transmisi

Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung. Kontak tidak

langsung jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita yang dapat menularkan

varicella yaitu beberapa hari sebelum erupsi muncul dan sampai vesikula yang terakhir.

Tetapi bentuk erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus. 11

 Musim

Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering terjadi

pada musim musim dingin dan musim semi. Di indonesia walaupun belum perah
peraliahan
dilakukan penelitian, namun diperkirakan penyakit virus menyerang pada musim

antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya.11

3. Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus varicella-zoster, famili dari Herpesvirus

varicellae dari grup DNA virus, sub family alphaherpervirus dengan besar genom

125.000 bp, berselubung/berenvelop, dan berdiameter 80-120 nm. Virus ini mengkode

kurang lebih 70-80 protein, salah satunya enzim thymidine kinase yang rentan terhadap

obat antivirus karena memfosforilasi acyclovir sehingga dapat menghambat replikasi

DNA virus. Virus menginveksi sel human diploid fibroblast in vitro, sel limfosit T

teraktivasi, sel epitel dan sel epidermal in vivo untuk replikasi produktif, serta sel neuron.

Virus varisela dapat membentuk sel sinsitia dan menyebar secara langsung dari sel ke

sel.3,6,12,16

3
4. Patogenesis

VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat

ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang

memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius.1,3,4,14

Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat

misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari.1 Literatur lain

menyebutkan masa inkubasi selama 10-20 hari.6,3 Virus akan menyebar ke kelenjar limfe,

kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel

4
mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit; pada penderita

imunokompromise, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya

ruam kulit. Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan

kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini

menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai

dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan

dengan peristiwa “ballooning”, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan

timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan

oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus. VZV dapat

menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan

rendahnya sistem imun dari penderita.1

Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan

melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dari sel

mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. Reaktivasi VZV

simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi

hanya pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu. Terjadi proses inflamasi,

nekrosis, dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis,

defisit fungsi motorik, dan postherpetik neuralgia (PHN).1

5
5. Manifestasi Klinis

Setelah masa inkubasi akan muncul gejala prodromal. Gejala prodomal ini sering

dijumpai pada anak terutama pada anak yang lebih tua. Panas, lemah, tidak mau makan,

sakit kepala, dan kadang-kadang diikuti sakit perut yang ringan muncul 24-48 jam

sebelum timbulnya rash.2,4

Peningkatan suhu tubuh biasanya sedang, tetapi terkadang bisa tinggi. Gejala ini

biasanya bertahan 2-4 hari sesudah rash muncul. Lesi pada varicella, diawali pada daerah

wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan

kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan

genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas

yaitu terdapatnya semua stadium lesi secara bersamaan pada satu saat. Exanthem yang

pertama berupa erythematous macula yang sangat gatal, jernih, vesicula yang berisi

6
cairan, vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematous mempunyai gambaran

klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat

seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop). Pada beberapa anak, lesi bisa

mengenai daerah oropharynx dan vagina. Kelainan pada kelopak mata dan conjunctiva

bisa dijumpai pada beberapa anak, tetapi gangguan mata yang serius jarang dijumpai.2,4,12

7
6. Pemeriksaan Penunjang

Varisela biasanya didiagnosa berdasarkan riwayat perjalanan penyakit dan gejala

klinis saja. Jarang diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosa.

Untuk pemeriksaan virus varicella zoster (VZV) dapat dilakukan beberapa test yaitu :

a. Tzanck smear

 Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian

diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright’s,

toluidine blue ataupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop cahaya

akan dijumpai multinucleated giant cells.

 Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.

 Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes

simpleks virus.2

b. Direct fluorescent assay (DFA)

 Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta

pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.

 Hasil pemeriksaan cepat.

 Membutuhkan mikroskop fluorescence.

 Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster.

 Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks virus.2

c. Polymerase chain reaction (PCR)

 Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.

 Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat

seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk

krusta dapat juga digunakan sebagai preparat, dan CSF.

 Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.

8
 Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster.2

d. Biopsi kulit

Hasil pemeriksaan histopatologis: tampak vesikel intraepidermal dengan

degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya

lymphocytic infiltrate.2

7. Penatalaksanaan

Pemberian asetaminofen untuk mengurangi perasaan tidak nyaman akibat demam;

antipruritus seperti difenhidramin 1,25 mg/kg setiap 6 jam atau hidroksin 0,5 mg/kg

setiap 6 jam. Topikal dan antibiotik sistemik dapat diberikan untuk mengatasi

superinfeksi bakteri. Terapi antivirus menurunkan mortalitas karena progresif pneumonia

dapat dicegah, dan mengubah prognosis infeksi varicella pada anak yang beresiko tinggi.

Asiklovir merupakan terapi pilihan pada varisela, dengan dosis 20 mg/kgBB per

kali (dosis maksimum 800mg), diberikan empat kali sehari selama lima hari dan dimulai

dalam 24 jam setelah onset ruam.14

9
8. Pencegahan

Pada anak imunokompeten yang telah menderita varisela tidak diperlukan tindakan

pencegahan, tetapi tindakan pencegahan ditujukan pada kelompok yang berisiko tonggi

untuk menderita varisela yang vatal, dengan tujuan mencegah ataupun mengurangi gejala

varisela. Adapun kelompok berisiko tinggi seperti:

a. Nenatus

b. Immunokompromised

c. Bayi baru lahir dari ibu dengan varisela / setelah melahirkan

d. Kelahiran prematur

e. Ibu hamil

Tindakan pencegahan yang dapat diberikan yaitu :

1. Imunisasi pasif

 Menggunakan VZIG (Varicella zoster immunoglobulin).

 Pemberiannya dalam waktu 3 hari (kurang dari 96 jam) setelah terpajan VZV,

pada anak-anak imunokompeten terbukti mencegah varicellla sedangkan pada

anak imunokompromais pemberian VZIG dapat meringankan gejala varicella.

 VZIG dapat diberikan pada yaitu :

 Anak-anak yang berusia < 15 tahun yang belum pernah menderita

varicella atau herpes zoster.

 Usia pubertas > 15 tahun yang belum pernah menderita

 varicella atau herpes zoster dan tidak mempunyai antibodi terhadap

VZV.

 Bayi yang baru lahir, dimana ibunya menderita varicella dalam kurun

waktu 5 hari sebelum atau 48 jam setelah melahirkan.

10
 Bayi premature dan bayi usia ≤ 14 hari yang ibunya belum pernah

menderita varicella atau herpes zoster.

 Anak-anak yang menderita leukaemia atau lymphoma yang belum

pernah menderita varicella.

 Dosis : 125 U / 10 kg BB.

 Dosis minimum : 125 U dan dosis maximal : 625 U.

 Pemberian secara IM tidak diberikan IV

 Perlindungan yang didapat bersifat sementara. 2,4,6

2. Imunisasi aktif

 Vaksinasinya menggunakan vaksin varicella virus (Oka strain) dan kekebalan

yang didapat dapat bertahan hingga 10 tahun.

 Daya proteksi melawan varicella berkisar antara 71-100%.

 Vaksin efektif jika diberikan pada umur ≥ 1 tahun dan direkomendasikan

diberikan pada usia 12-18 bulan.

 Anak yang berusia ≤ 13 tahun yang tidak menderita varicella direkomendasikan

diberikan dosis tunggal dan anak lebih tua diberikan dalam 2 dosis (masing-

masing 0,5 ml) dengan jarak 4-8 minggu.

 Pemberian secara subcutan.

 Efek samping : Kadang - kadang dapat timbul demam ataupun reaksi

lokal seperti ruam makulopapular atau vesikel, terjadi pada 3-5%

anak - anak dan timbul 10-21 hari setelah pemberian pada lokasi

penyuntikan.

 Vaksin varicella : Varivax.

 Tidak boleh diberikan pada wanita hamil oleh karena dapat Menyebabkan

terjadinya kongenital varicella.

11
 Pengurus pusat ikatan dokter anak indonesia (PP-IDAI) merekomendasikan

vaksinasi pada anak di atas 5 tahun , satu kali pemberian.10

Rekapitulasi rekomendasi ACIP (Advisory Committee on Immunization Practice)

untuk pengendalian varicella.10

Kategori Rekomendasi
Vaksinasi rutin pada anak Direkomendasikan dalam 2 kali pemberian :
 Pertama pada usia 12-15 bulan
 Kedua pada usia 4-6 tahun
Remaja ≥ 13 tahun dan Dalam 2 kali pemberian, dengan interval 4-8 minggu.
Direkomendasikan pada semua remaja dan dewasa tanpa
dewasa
bukti imunitas.
Vaksinasi kejar (catch-up) Dua dosis, dengan interval 3 bulan
pasien HIV Sebaiknya diberikan pada anak terinfeksi HIV dengan
persentase CD4 T-limfosit ≥ 15%
Dapat dipertimbangkan pemberi-annya pada dengan
jumlah CD4 T-limfosit ≥200 sel/ul
Skrining antenatal Direkomendasikan evaluasi prenatal dan vaksinasi
postpartum
Direkomendasikan pemberian 2 dosis
Diberikan dalam kurun waktu 3-5 hari
Pengendalian wabah Direkomendasikan untuk anak-anak di pusat penitipan
Pasca pajanan anak, sekolah dan institusi pendidikan lain
Lingkungan vaksinasi

12
9. Diangnosa Banding2,8

Varicella Herpes-zoster Variola


Etiologi Inf. Primer virus Inf. Sekunder Pox virus variola
varisela-zoster virus varisela-
zoster
Inkubasi 14-21 hari 7-12 hari 2-3 minggu
Lokasi Badan, muka, Torakal Muka, ekstremitas,
ekstremitas, selaput telapak tangan dan
lendir mata, mulut, kali
sal.nafas atas
Karekteristik Papul eritamosa, Eritema, vesikel Makula eritamosa,
Lesi Kulit vesikel [tear drop], berisi cairan papul, vesikel,
pustul, krusta, jernih dan pustul.
gambaran polimorfi berkelompok ,
pustul, krusta
Karakteristik Anak > Dewasa Anak > Dewasa Anak > Dewasa
Penderita
Gejala Demam, pusing, Demam, pusing, Demam tinggi,
Prodormal malese, gatal, nyeri malese, gatal, menggigil, mual-
kepala nyeri otot-tulang muntah, nyeri
tulang-sendi

Karakteristik Anak yang terserang Virus Variola7

13
10. Komplikasi

Varisela dapat menimbulkan berbagai komplikasi, tetapi umumnya pada kulit,

pada susunan syaraf pusat, atau sistem pemafasan yang dijumpai. Pada anak yang

imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang ringan sehingga jarang dijumpai

komplikasi. Komplikasi yang dapat dijumpai pada varicella yaitu :

a. Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri

Sering dijumpai infeksi pada kulit dan timbul pada anak-anak yang berkisar antara

5-10%. Lesi pada kulit tersebut menjadi tempat masuk organisme yang virulen dan

apabila infeksi meluas dapat menimbulkan impetigo, furunkel, cellulitis, dan

erysepelas. Organisme infeksius yang sering menjadi penyebabnya adalah

streptococcus grup A dan staphylococcus aureus.2,4

b. Scar

Timbulnya scar yang berhubungan dengan infeksi staphylococcus atau streptococcus

yang berasal dari garukan.2,4

c. Neurologik

Acute postinfeksius cerebellar ataxia

 Ataxia sering muncul tiba-tiba, selalu terjadi 2-3 minggu setelah timbulnya

varicella. Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan.

 Manisfestasinya berupa tidak dapat mempertahankan posisi berdiri

hingga tidak mampu untuk berdiri dan tidak adanya koordinasi dan dysarthria.

 Insiden berkisar 1 : 4000 kasus varicella.2,4

Encephalitis

 Gejala ini sering timbul selama terjadinya akut varicella yaitu beberapa hari

setelah timbulnya ruam. Lethargy, drowsiness dan confusion adalah gejala

yang sering dijumpai.

14
 Beberapa anak mengalami seizure dan perkembangan encephalitis yang cepat

dapat menimbulkan koma yang dalam.

 Merupakan komplikasi yang serius dimana angka kematian berkisar 5-20 %.

 Insiden berkisar 1,7 / 100.000 penderita.2,4

d. Herpes zoster

Komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya herpes zoster, timbul

beberapa bulan hingga tahun setelah terjadinya infeksi primer. Varicella zoster virus

menetap pada ganglion sensoris.2,4

e. Reye syndrome

Ditandai dengan fatty liver dengan encephalophaty. Keadaan ini berhubungan dengan

penggunaan aspirin, tetapi setelah digunakan acetaminophen (antipiretik) secara luas,

kasus reye sindrom mulai jarang ditemukan.2,4,10

f. Pneumonia
Dapat timbul pada anak - anak yang lebih tua dan pada orang dewasa, yang dapat

menimbulkan keadaan fatal. Pada orang dewasa insiden varicella pneumonia sekitar

1 : 400 kasus.

11. Prognosis

Infeksi primer varicella memiliki tingkat kematian 2-3 per 100.000 kasus dengan

case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (1 kematian per 100.000

kasus). Pada bayi rata-rata resiko kematian adalah sekitar 4 kali lebih besar dan pada

dewasa sekitar 25 kali lebih besar.1

Varisela zoster yang menyerang anak tanpa risiko tinggi infeksi biasanya bersifat

self limited desease. Peningkatan morbiditas terjadi pada orang dewasa dan pada

populasi dengan immunocompromised.6

15
BAB III

KESIMPULAN

Varicela merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster

yang hingga kini masih tetap menjadi epidemi di dunia dan di Indonesia. Infeksi oleh

varicella merupakan infeksi akut primer akibat virus varicella zoster yang menyerang kulit

dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di

bagian sentral tubuh.

Infeksi VZV dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella dan herpes

zoster. Varicella sering dijumpai pada anak-anak sedangkan herpes zoster lebih sering

dijumpai pada usia yang lebih tua. Penanganan yang tepat dari ke dua penyakit diatas dapat

mencegah timbulnya komplikasi yang berat pada anak-anak.

16
TINJAUAN PUSTAKA

1. Kurniawan, K.., Dessy, N., Tatang, M. Varicela Zoster Pada Anak.. Jakarta: UPH.

2011.

2. Lubis, R.D. Varicella dan Herpes Zoster. Sumatera Utara :FK-USU. 2010

3. Centers of Disease Control and Prevention. Varicella Zoster Virus. 2015

4. Department of Health Bureau of Immunization. Varicella outbreak control guidelines.

New York. 2014

5. H Rusepno, A Husein. Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2. Jakarta : FKUI. 1985.

6. Bechtel, K.A., Pediatric Chickenpox. 2016. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/969773-overview

7. NH Aneela. Smallpox. Updated: Dec 19, 2013. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/237229-overview

8. Public health notifiable disease management guidelines. Varisella (Chickenpox).

2014. Available from: http://www.health.alberta.ca/documents/Guidelines-Varisella-

Chickenpox-2014.pdf

9. Lichenstein, R., Herchline, T.E. Varicella (Chickenpox) organism spesific therapy.

2016

10. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar infeksi & pediatri tropis. Edisi Ke Dua.

Bagian Ilmu Kesehatan anak FKUI. Jakarta, 2008

11. Papadopoulos, A.J., Schwartz, R.A., Janniger, C.K., Elston, D.M., Perry, V., Swetter,

S.M., Vinson, R.P. Chickenpox. 2016. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1131785-overview

12. Communicable Disease Factsheet. Chickenpox and shingles. NSW government

health. 2014

17
13. Medscape. Varicella Zoster. 2016. Available from:

https://www.google.co.id/search?client=safari&hl=en&ei=dqwkWK3FPIqAvQSUt7r

gBg&q=varicella+zoster+medscape+pdf&oq=varicella+zoster+medscape+pdf&gs_I=

mobile-gws-serp.3..0i71k1l5.0.0.0.5030.0.0.0.0.0.0.0.0..0...1..64.mobile-gws-

serp..0.0.0.hHvP0stnsEc

14. Theresia., Hadinegoro. Terapi asiklovir pada anak dengan varisela tanpa penyulit.

FKUI. Sari pediatri. Vol 11, No 6. April 2010

15. Sondakh, C.C., Kandou, R.T., Kapantow, G.M. Provil varisela dipoliklinik RSUP

PROF. DR. R.D Kandou Manado. Jurnal e-Clinic, Vol 3, No I. April 2015

16. Pusponegoro, E.H., Nilasari, H., Lumintang, H., Niode, N.J., Daili, S.F., Djauzi, S.

Buku panduan herpes zoster. FKUI & KSHI. 2014

18