PROSTAT

Prostat normal prostatitis kronis

Prostatitis
Prostatitis bakteriel akut berhubungan dengan infeksi saluran kencing terutama karena eschericia coli.
Prostatitis kronis merupakan lanjutan prostatitis akuta atau berdiri sendiri, bakteri dapat diisolasi, bila
bakteri tidak dapat diisolasi disebut prostatitis kronis abakteriel datau prostatodinia, ini yang banyak
bertanggung jawab pada prostatitis kronis, sedang penyebab prostatitis kronis abakterial adalah non
gonokokus uretritis meliputi chlamydia trachomatis dan ureaplasma urealyticum.
Mikroskopis
prostatitis akut adanya abses tidak sering dengan destruksi jaringan terutama pada penderita DM, mikros
kongesti, edema dengan infiltrat neutrofil yang pada awalnya menyolok di kelenjar, pada prostatitis
kronis adanya kerusakan jaringan dengan fibrosis dan infiltrasi limfosit kadang dengan neutrofil.
Prostatitis granulomatosa meliputi TBC, sarkoidosis, dan jamur dengan reaksi non spesifik pengentalan
sekresi prostat. Klinis manifestasi prostat meliputi disuri, sering kencing, sakit boyok (low back pain),
sakit pelvis yang sukar dilokalisir, prostat membesar, sakit terutama pada prostatitis akut, kadang dengan
panas dan lekositosis, prostatitis kronis abakteriel penyebab infeksi saluran kencing yang rekuren.

Hiperplasi noduler prostat

Makroskopis Mikroskopis

Prostat terdiri dari kelenjar dan elemen stroma, sekarang secara anatomi dan biologis parenkhim prostat
dibagi menjadi zona perifer, central, transisional dan periuretral, jenis lesi proliferatif berbeda tiap zona,
misal lesi hiperplasi banyak di zona transisionil dan zona periuretral, sedang karsinoma banyak pada zona
perifer.
Hiperplasi noduler = hiperplasi glanduler dan stromal abnormalitas yang sering terjdi, dana menimpa 10%
laki-laki usia diatas 40 th, frekuensi naik dengan bertambahnya umur mencapai 90% pada dekade 8, khas
dengan proliferasi epitel dan stroma berakibat pembesaran prostat dan sering dengan obstruksi urin, nama
lain BPH benigna prostatic hypertrophy, nama yang salah sebab lesi hipertrofi adalah jinak tidak ganas
dan lesinya lebih bersifat hiperplasi daripada hipertrofi. Penyebab masih belum jelas walaupun androgen
dan estrogen sinergis berperan dalam perkembangannya, hiperplasi noduler tidak nampak pada laki-laki
castrasi sebelum pubertas. Dehidroksi testosteron (DHT) suatu androgen derivat testosteron lewat ansi
5 - reduktase merupakan stimulus terbesar untuk proliferasi kelenjar dan stroma, sehingga untuk
pengobatan simtomatik hiperplasi noduler digunakan inhibitor 5 - reduktase. Paradoksinya hiperplasi
noduler klinis manifes pada laki-laki tua dimana kadar testosteron stabil atau sudah menurun, selanjutnya
pemberian testosteron tidak menimbulkan hiperplasi noduler, jadi ada faktor lain yang berpengaruh
terjadinya hiperplasi noduler, pada percobaan diperkirakan karena adanya hubungan umur dengan
kenaikan kadar estrogen.

KOMPLIKASI HIPERPLASI PROSTAT

Morfologi
Prostat membesar sampai 200 gr, batas tegas multipel dan umumnya mengenai bagian dalam (transisionil
dan periuretral), uretran tertekan terjadi obstruksi urin, kadang hiperplasi kelenjar dan stroma menonjol
kedalam vesika urinaria yang berakibat seperti bola katup yang menyumbat uretra.
Mikroskopis:
Proliferasi dari elemen kelenjar dan stroma fibromuskuler, kelenjar dibatasi epitel-epitel kolumner tinggi
dan lapisan perifer yang pipih dari sel basal, kadang ada gambaran papiler kedalam kelenjar, kelenjar isi
masa mengental disebut korpora amilase, kadang ada area nekrosis dan metaplasi skuamosa. Klinis
karena mengenai bagian dalam prostat terjadi obstruksi urin pada saat mulai kencing atau saat kencing
terputus, obstruksi komplet berakibat hidronefrosis, gejala akibat obstruksi dapat sering kencing atau
nokturia akibat iritasi vesika urinaria.

Karsinoma prostat
Karsinoma prostat banyak pada usia diatas 50 th terutama antara 65-75 th. Karsinoma prostat laten lebih
sering didapatkan daripada karsinoma prostat yang nampak secara klinis dimana mengenai 50% dari laki-
laki lebih dari 80 th. Walaupun penyebab karsinoma prostat tetap belum diketahui namun observasi klinis
dan percobaan kemungkinan faktor hormonal, genetik, dan lingkungan berperan dalam timbulnya
karsinoma prostat, karsinoma prostat tidak terjadi pada laki-laki castrasi sebelum pubertas, androgen ikut
berperan, juga kenyataan pertumbuhan karsinoma prostat dihambat dengan orchiektomi atau dengan
pemberian estrogen (dietil stilbestrol), seperti pada hiperplasi noduler peranan hormon pada timbulnya
karsinoma prostat belum sepenuhnya dimengerti. Faktor genetik dimana risiko naik pada hubungan
pertama (keturunan pertama). Faktor lingkungan nampak dimana karsinoma prostat banyak pada
Scandinavia dan jarang di Jepang.
Morfologi
70% mengenai bagian perifer dus tidak ada obstruksi urin, pada lesi awal, nampak pada pengirisan kapsul
lesis keras abu-abu putih sampai kuning, metastasis ke lnn pelvis nampak awal, yang lanjut sering
infiltrasi vesika seminalis, jaringan didekatnya sampai invasi rektum.

Mikroskopis
Makroskopis Mikroskopis
Umumnya adenokarsinoma dengan berbagai derajat differensiasi, terdiri dari kelenjar kecil-kecil infiltrasi
ke stroma didekatnya, berbeda dengan hiperplasi noduler, kelenjar pada karsinoma tidak dikelilingi
kolagen atau stroma tetapi nampak back-to back, kelenjar dibatasi epitel kuboid dengan anak inti
mencolok, lapisan basal normal tidak ada , nampak adanya anaplasia, ireguler dan kasar dari kelenjar,
bentuk papiler atau kribriformis , grading karsinoma prostat yang banyak digunakan adalah Gleason.
Klinis
Karsinoma prostat sering tenang terutama stadium awal, 20% lokal dan ditemukan retrospektif pada
pemeriksaan histologi dari hiperplasi noduler, pada otopsi 60% laki-laki diatas 80 th. Karena mulai dari
perifer maka dapat dijumpai pada pemeriksaan rutin toucher prostat, kebanyakan dengan gejala prostatism
(rasa tidak enak lokal, obstruksi saluran kencing seperti hiperplasi noduler), digital prostat keras dan
terfiksir, pada yang berat nampak adanya metastasis terutama tulang tengah (vertebra) dapat osteolitik
yang banyak osteoblastik. Pengukuran antigen spesifik prostat (PSA) untuk stadium awal, PSA dihasilkan
epitel normal maupun neoplasltik, dapat naik pada hiperplasi noduler, prostatitis maupun karsinoma.

Nilai referensi PSA

40 – 49 th 0,0 – 2,5 g/l
50 – 59 th 0,0 – 3,5 g/l
60 – 69 th 0,0 – 4,5 g/l
70 – 79 th 0,0 – 6,5 g/l
Peningkatan PSA ini berarti bila didukung dengan pemeriksaan digital, transrektal sonografi, biopsi.
Tetapi tergantung stadium dapat di operasi, radiasi dan terapi hormonal. Kebanyakan karsinoma prostat
androgen-sensitif, dihambat dengan ablatio androgen, dengan operasi atau kastrasi farmakologis, estrogen
atau agen androgen-bloking dipakai untuk mengontrol penyebaran lesi.