“Diet at Kidney Disease”

By dr.H. Endi Paryanto Prawirohartono, SpA

Edited by AnGgI ApRiaNsYah P
Kamis , 19 Februari’09

Assalamualaikum…ktmu lgee dblok 10,,masih smangat kaaan…yg nyakul aje smangat ap lagi yg bca..hehehee.,,,,,
yo wes qt liat ajje yuu kuliahna kalo perlu dplototin ampe bsen dah…heheheee…eeeiiiittt,,,!!!!!! Bismillah dlu
jangan lupa!!!! Bismillahirohmanirrohim,,,

Tujuan
Mahasiswa memahami:
 Anatomi dan fisiologi ginjal yang relevan dengan nutrisi
 Penyakit ginjal
 Asuhan nutrisi penyakit ginjal

Kalo yang diatas ni tujuan yg kdu dpahamin di kuliah kali ni..bwt lebih jelasna tmen2 baca ndri
yaa..

Anatomi ginjal
Struktur ginjal secara anatomis dibagi jadi 2
bagian: ada korteks & medulla ginjal. Kalo
korteks didalemnya ada banyak malahan
berjuta-juta nefron, kalo medulla
didalelmnya ada banyak duktuli ginjal.
Nefron terdiri dari tubulus kontortus
proksimal, tubulus kontortus distal, sama
duktus kolegentes. Darah yang membawa
sisa-sisa hasil metabolisme difiltrasi di
glomerulus, trus di tubuli ginjal zat-zat yang
masih bisa dipake/dbutuhin ngalamin yang
namanya reabsorbsi. Nah kalo zat yang
udah ga dipake atau sisa metabolisme
disekresi barengan ma urine.
Fisiologi ginjal

Nah ni secara skematis dijelasin kalo Darah difiltrasi di glomerulus secara pasif. Sel darah
merah dan molekul yg ukurannya >6500 Dalton g bisa lolos waktu filtrasi ini, darah yang
udah disaring (ultrafiltrat) masuk ke tubulus trus direabsorbsi secara aktif.dibilang aktif
kalo perpindahan zatnya melawan perbedaan elektrokimia. Zat-zat yang direabsorbsi tuh
ada glukosa,asam amino,kalium, asam urat,elktrolit.etc. Trus zat2 yang uda g dbtuhin
keluar bareng urin deh….

Fisiologi ginjal: vasopressin

Kenaikan volume cairan tubuh Vasopressin berfungsi mengatur tekanan

darah, hormone ni dsekresi oleh sel nucleus
Penurunan osmolalitas hipotalamus trus dsimpan di hipofisis
posterior. Hormone ni dilepas buat
Produksi vasopresin turun mengkontriksikan pembuluh darah,
menaikan tekanan darah, mempengaruhi
Produksi air kemih meningkat
penyerapan air oleh tubulus ginjal yang
Volume cairan tubuh berkurang nyebabin urin jadi pekat. Mekanisme kerja
hormone ini bisa liat skema disamping
Kenaikan osmolalitas yaa….

Produksi vasopresin meningkat

Produksi air kemih berkurang

Fisiologi ginjal: eliminasi solute

Ginjal juga berfungsi membuang zat2

Komposisi solute load:
 Sampah nitrogen hasil akhir metabolisme
protein
 Sebagian besar: urea (bergantung diet protein)
 Sebagian kecil: asam urat, kreatinin, dan
amonia
sampah. Fungsi ginjal dikatakan normal
apabila volume urin minimal untuk
membuang zat2 sampah sebesar
500ml/hari. Kalo dibawah 500ml/hari
fungsi ginjal udah g normal. 500ml itu
konsentrasi solute sebesar 600 mOsm
(pekat). Pada gagal ginjal terjadi oliguria
(prod urin <300 ml/hari) trus ni bsa jadi
banyak zat sampah yang sifatna toxic g
bisa dibuang karna V.urin g mencapai
batas minimal V.urin normal. Krna g bsa
dibuang trus jd t’akumulasi n nyebabin
uremia/azotemia.

Penyakit Ginjal
Penyakit glomerular:
 Sindrom nefrotik
 Glomerulonefritis
Penyakit tubulus dan interstitium:
 Gagal ginjal akut
 Penyakit tubulus dan interstitium lain (nefritis interstitialis kronis, Sindrom Fanconi)
Nefrolitiasis

Yang dibahas m dr.endi tentang penyakit ginjal m managementnya Cuma sebatas yg ada dslide ajja..
Sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik bisa disebabkan oleh beberapa penyakit seperti DM, SLE, amiloidosis
(disebabkan oleh endapan zat proteinoid pada dinding p.darah), dan kelainan ginjal primer.
Pada sindrom nefrotik terjadi hilangnya protein plasma ke dalam urin karena lolos dari barrier
glomerulus. Banyaknya protein plasma(albumin) yang hilang maka dapat menyebabkan
hipoalbuminemia. Kemudian hipoalbuminemia ini akan menimbulkan tanda klinis seperti
edema, hiperkolesterolemia, hiperkoagulabilitas, dan metabolisme tulang yang abnormal.

Management
Protein:
Dahulu tinggi protein (1,5 g/kg/hari)
Sekarang 0,8 g/kg/hari
¾ berasal dari protein dengan biologic value yang tinggi
Energi:
Dewasa: 35 kcal/kg/hari
Anak: 100-150 kcal/kg/hari
Natrium:
Biasanya < 2 g/hari bahkan sampai 500 mg/hari
Pengurangan natrium tidak perlu bila edema sudah hilang
Lemak:
Penderita Nefrotik Sindrom lama memerlukan diet rendah kolesterol

Dahulu penderita NS diberi Diet tinggi protein. Tapi Pemberian protein yang banyak
malah akan menyebabkan proteinuria yg smakin berat. Maka sekarang pemberian protein
lebih dibatasi (jangan terlalu tinggi/ rendah mendekati normal) . ¾ berasal dari protein
dengan biologic value yang tinggi maksudnya ¾ protein yang mudah dicerna seperti
protein hewani kalo yang nabati itu protein yang tidak mudah dicerna. Bwt management
selebihnya bsa dbca slidenya ndiri yaaa….
Glomerulonefritis Akut

 Pada fase akut sering disertai mual dan muntah  diet dengan kandungan nutrien
penuh sulit dipenuhi  penuhi paling tidak jumlah cairan dan kalori non-protein
untuk mencegah pemecahan protein (tinggi karbohidrat rendah elektrolit)

GN akut biasanya terjadi setelah infeksi streptokokus β-hemolyticus Group A. Penyebab GN akut
adalah adanya komplek Ag-Ab dalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat
kompleks itu terperangkap dalam membrane basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi dan
akan mengakibatkan lesi dan proses radang akan menarik leukosit PMN menuju tempat lesi.
Radang di glomerulus mengakibatkan kerusakan pada barrier glomerulus. Karena glomerulus
rusak maka protein dan eritrosit akan lolos dan keluar bersama urin (hematuria&proteinuria).
Pada fase akut biasanya terjadi muntah maka pemberian diat dengan nutrien yang penuh tidak
bisa dilakukan, trus untuk menggantinya dengan cara penuhi jumlah cairan & kalori non protein.
Apabila nafsu makan membaik maka diberikan diet seperti dibawah ini……

Management:
Energi:
Disesuaikan dengan Angka Kecukupan Gizi (bila pasien tirah baring dan tanpa panas
atau malnutrisi  kebutuhan kalori boleh lebih rendah bila diperlukan
Protein:
Bila tidak ada gagal ginjal atau oliguria, protein tidak perlu dibatasi, bila perlu
pembatasan dimulai dari 40 g/hari (dewasa) dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
dengan toleransi
Natrium:
Bila ada edema, hipertensi, gagal jantung atau edema paru  batasi natrium sampai
500-1000 mg/hari
Cairan:
Bila ada oliguria  cairan dibatasi untuk mencegah memberatnya edema  kebutuhan
cairan 500-1000 ml lebih tinggi dibandingkan output cairan sehari sebelumnya
Gagal ginjal akut
 Penyebab GGA dikelompokan menjadi 3 : prerenal, renal (intrinsic), dan post renal. Dari
kategori kelompok tsb yang meyebabkan kegagalan fungsi ginjal adalah yang renal(intrinsic)
karena terjadi kerusakan pada parenkim ginjal yang cukup berat. Penyakit ginjal intrinsic
yang sering menyebabkan GGA adalah nekrosis tubular akut. Pada prerenal disebabkan
karena gangguan perfusi, kalo yang postrenal disebabkan adanya obstruksi baik intraluminer
maupun ekstraluminer. GGA menimbulkan gangguan filtrasi yang akan menyebabkan
pembuangan zat2 sisa metabolisme juga terganggu kemudian akan muncul beberapa tanda
klinis yang disebutkan diatas. Penjelasan mengenai mekanisme GGA yg lengkap ada kuliahny tersendiri
ko n bakalan dijelasin m cakuler yg laen…..^_^

Management
Protein:
 Non dialisis: 0,5 – 0,8 g/kg/hari
 Dialisis: 1 – 2 g/kg/hari
 Kondisi membaik / stabil: minimum 0,8 – 1 g/kg/hari
Kenapa pada penderita dengan terapi dialysis pemberian protein lebih tinggi dari yang non dialysis…???
Karena pada dialysis fungsi ginjal sudah bisa tergantikan oleh mesin jadi zat2 sampah bisa dibuang.
Energi:
 30 – 40 kcal/kg berat kering/ hari
 KH dan lemak tinggi mengurangi pemecahan protein
Cairan dan natrium:
 Pada fase awal (oligurik) manajemen cairan sangat penting
 Cairan masuk seharusnya seimbang dengan cairan keluar (air kemih, muntah, diare,
drain cairan tubuh, kehilangan melalui keringat dan respirasi)
 Jumlah cairan: jumlah kehilangan cairan pada hari sebelumnya + 500 ml
 Garam dibatasi pada fase oliguria (20-40 mEq/hari) bergantung pada volume air kemih,
edema, dialisis, kadar Na darah
Kalium:
 30-50 mEq/hari pada fase oliguria, bergantung pada volume air kemih, dialisis, kadar
kalium darah
 Mengganti kehilangan pada fase diuretik

Cara pemberian:
Pada fase awal (oligurik) karena sering muntah dan diare, perlu pemberian secara
parenteral (infus) untuk menghindari katabolisme protein. Pada beberapa pasien mungkin
masih bisa dengan cara sonde tetapi lebih baik dengan intravenous

Nefrolitiasis

Terbentuknya batu saluran kemih bisa disebabkan oleh beberapa factor mulai dari intrinsic
dan ekstrinsik. Intrinsik ada herediter, umur (30-50), jenis kelamin( laki2>wanita). Kalo yang
ekstrinsik ada iklim dan temperature, asupan air yang kurang tingginya kadar kalsium pada
air minum, diet banyak purin/oksalat/kalsium. Yang merupakan factor resiko adalah jumlah
air kemih yang sedikit karena mungkin kurangnya asupan air. Batu dapat terbentuk terutama
pada daerah yang sering mengalami hambatan aliran urin yaitu pada system kalises ginjal
atau vesika urinaria. Proses terbentuknya batu sendiri dapat melalui beberapa proses seperti
saturasi, supersaturasi, nukleasi (pembentukan inti batu), pembentukan Kristal, dan retensi
Kristal. Mengenai proses terbentuknya batu tmen2 bisa liat dbuku yaaa...dr.endi g njelasin lebih detail mengenai
ini….afwan…

Management
Cairan:
  Banyak minum: 2-2,5 l/hari: sesudah makan, antara waktu makan, dan sebelum tidur @
250 ml
 Untuk memperbesar volume air kemih dan menurunkan ‘solute load’
 Volume air kemih yang banyak menghanyutkan kristal
 Solute load turun mencegah nukleasi
 Menurunkan kejadian batu sampai 60% (batu kalsium idiopatik)
 Buang air kemih malam hari
 Hidrasi malam hari untuk menurunkan konsentrasi air kemih pagi yang biasanya tinggi

Batu kalsium
Peran bahan makanan:
Kalsium Disamping adalah beberapa
Oksalat bahan makanan yang dapat
Protein hewani menyebabkan terbentuknya
Sitrat batu kalsium
Natrium
Kalium
Vitamin
Serat makan (dietary fiber)
Produk tanaman (herbal)

Batu kalsium: peran kalsium

 Lebih sering pada hiperkalsiuria (30-40% pasien batu kalsium mengalami hiperkalsiuria)
 Laki-laki: rata-rata 300 mg (7,5 mmol)/ hari
 Perempuan: rata-rata 250 mg (6,25 mmol)/hari
 Hiperkalsiuria idipopatik: kadar kalsium darah normal, dan penyebab bisa dieksklusi

Batu kalsium: hiperkalsiuria idiopatik

 Asupan kalsium berlebihan
 Absorpsi di usus meningkat
 Absorpsi di ginjal menurun
 Istirahat di tempat tidur dalam waktu lama (sakit)
 Kadar fosfor darah rendah (menyebabkan stimulasi 1,25-dihydroxy vitamin D3 
absorpsi kalsium di usus meningkat)

Dua slide tadi njelasin factor apa aja yg bisa membentuk batu kalsium
Management:Kalsium diet
 Dulu dianjurkan rendah kalsium
 Tetapi rendah kalsium menyebabkan pengikatan oksalat oleh kalsium di usus berkurang
 absorpsi oksalat meningkat  ekskresi oksalat di air kemih meningkat  risiko batu
oksalat meningkat
 Bagaimana kalau kalsium dan oksalat keduanya dibatasi?  Penelitian belum ada yang
membuktikan manfaatnya
 Kalsium diet rendah  menyebabkan kerusakan tulang  risiko fraktur vertebra
meningkat
 Kalsium suplemen yang diminum  tak bersama makanan  tidak mengurangi
absorpsi oksalat
 Anjuran: laki-laki dan wanita < 50 tahun: 1000 mg/ hari; umur > 50 tahun: 1200 mg/hari

Batu kalsium: Peran oksalat

 Hiperoksaluria meningkatkan pembentukan batu kalsium
 Oksalat diet tidak dimetabolisasi oleh tubuh
 Oksalat dapat dihasilkan oleh tubuh dari hasil metabolisme (glycoxylate, glycolate, asam
ascorbat)
 Cara pembuangan oksalat hanya melalui air kemih
 Bahan makanan yang meningkatkan ekskresi oksalat dalam air kemih: bayam,
strawberry, cokelat, gandum, kacang, teh

Batu kalsium: peran protein hewani

Protein hewani dapat menyebabkan

hiperkalsiuria, hiperurikosuria,
hiperoksaluria, Ph air kemih rendah,
dan hipositraturia (efek). Kemudian
protein hewani juga berdampak pada
kandungan asam urat urin naik.
Semuanya itu tadi bisa meningkatkan
resiko pembentukan batu kalsium.

Batu kalsium: peran sitrat

 Slide diatas adalah mekanisme efek sitrat sebagai inhibitor pembentukan batu kalsium

Batu kalsium: peran natrium

 Ada hubungan linear antara kadar natrium air kemih dengan kadar kalsium dalam air
kemih

 Natrium dan kalsium direabsorpsi di tempat yang sama di tubulus ginjal

 Asupan garam pada penderita batu harus dikurangi, yaitu hanya 100 mmol (2300 mg)/
hari

Batu kalsium: peran kalium

 Berbeda dengan natrium asupan kalium berbanding terbalik dengan risiko batu kalsium,
makin banyak asupan kalium, makin rendah risiko batu kalsium

 Penderita batu kalsium dianjurkan mengkonsumsi sumber kalium (sayuran, buah rendah
oksalat)

Batu kalsium: vitamin C

Penelitian belum ada yang membuktikan hubungan antara konsumsi vitamin C dengan
pembentukan batu kalsium

Batu kalsium: serat makanan

 Kandungan oksalat pada serat makanan bervariasi

 Oksalat dalam serat makanan bukan merupakan faktor risiko batu

Batu kalsium: herbal

  Cranberry concentrate pill meningkatkan konsentrasi oksalat, natrium, dan kalsium air
kemih  meningkatkan risiko batu

 Produk herbal yang diiklankan mengobati batu (flaxseed, evening primrose oil,
goldenrod, wild yam, dll.) belum terbukti

Alhamdulillah slese sudah first cakul…heuuh….inilah sesi yg dtunggu2 sesi slam2.hahahahaa…firstly pastina bwt
someone yg pnuh kejutan.hehehee sypa dya..???? dya syp???? Annisa mutiara pastina…” mkcih uda bkin ak
ngrasa lebih b’arti bwt km, n U’re my inspiration”.. bwat kmu ni de (dian) “maksih juga bwt suntikan dananya,
kpn2 lg yaaah (slam bwt c tuyul)..heheeee”..bwt anak house of CsCs “woy…syukuran kontrakan barunya
mana…????”.. bwt mita yg abis ultah kmren “sorry kmren uda ngerjain”…bwt wulan+ibank “nah gt dunk baekan
lg..hehehe”…bwt lia “ni ak cntumin nm km…puas kah..??hehehee”….bwt ima” mg cpet smbuh yaaa..”.. bwt mas
handri..”mas… kpn2 qt crta2 lg yoo..n km ttp jd jaksa penuntut umum jgn mau jd jaksa pembela.hohohoho (bnr g
c.??)” …..bwt ank2 tut6 ad jaka, budi,hafid,indra,alazi,firma,tia,nana,martika(Ngatini),arifa,n phita
“aiiooo…semangat tinggal 1 skenario lg”…..bwt tmen2 yg blum dsbutin…afwan yaaaa cz space
terbtas….heheheeeeee…pizzz love n NgAnGkAnG…ciiiiiiaaaaooooo….wassalam….