Glumerulonephritis Kronis

Definisi
 Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel glomerulus (penyering darah). Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut
yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus sub
klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria ( protein dalam urin ) ringan. Penyebabnya seringkali adalah diabetes mellitus dan
hipertensi kronik. Hasil akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes yang
mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik. Glomerulonefritis juga dapat menyertai lupus eritematosus
sistemik kronis (Elizabeth Corwin, 2009).
 Glomerulus kronik merupakan penyakit yang berjalan progresif lambat dan ditandai oleh inflamasi, sklerosis, pembentukan parut, dan akhirnya gagal ginjal.
Biasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah berada pada fase progresif yang biasanya bersifat ireversible (Kowalak, 2011)
Klasifikasi
 Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
o Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri

1. Glomerulonefritis Kongenital atau Herediter

a. Sindrom alport adalah suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulopati progresif familial yang sering disertai tuli
syaraf dan kelainan mata
b. Sindrom nefrotik kongenital
Adalah sindrom nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir, dengan gejala seperti proteinuria masif, sembab dan
hipoalbunemia

2. Klasifikasi sindrom nefrotik konenital

 Idiopatik : sindrom nefrotik kongenital tipe finlandia, sklerosis mesangal difus, jenis lain

 sekunder : sifilis kongenital, infeksi perinatal, intoksikasi merkuri

 sindrom : sindrom drash dan sindrom malformasi lain

o Glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik
(LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
Etiologi
 Menurut (Kowalak, 2011), Glomerulus Kronis disebabkan oleh :
o Glomerulopati membranosa
 Suatu penyakit yang diperantarai-kompleks imun dan merupakan suatu penyebab sindrom nefrotik tersering pada orang dewasa
o Glomerulosklerosislokal
 Glomerulosklerosis fokal adalah suatu penyakit yang tidak lazim ditemukan dan berjumlah 10% dari kasus sindrom nefrotik pada
anak-anak dan dewasa muda. Penyebabnya tidak diketahui. Pada beberapa pasien, glomerulosklerosis fokal dihubungkan dengan
penyalahgunaan heroin intravena, dan pada beberapa kasus lainnya ditemukan pada pasien HIV positif dengan virus yang terdapat
pada sel epitel glomerulus dan tubulus.
o Glomerulonefritis progresif cepat
 Merupakan peradangan pada glomerulus yang terjadi sedemikian cepat sehingga terjadi penurunan GFR 50% dalam 3 bulan setelah
awitan penyakit. Glomerulonefritis progresif cepat dapat terjadi akibat perburukan glomerulonefritis akut, suatu penyakit auto imun,
atau sebabnya idiopatik (tidak diketahui).
o Glomerulonefritis pasca streptokokal
 Glomerulonefritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan produksi
antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan. Gejalanya meliputi
 pembengkakan, pengeluaran urin sedikit, dan masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mungkin untuk terserang
glomerulonefritis post-streptokokus daripada orang dewasa, namun mereka juga lebih cepat pulih.
o Sistemik Lupus Eritematosus
 Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung
dan paru-paru.
o Sindrom Goodpasture
 Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan pada paru-paru
dan glomerulonefritis.
o Sindrom uremik hemolitik
 Sindrom uremik hemolitik adalah suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus, riketsia, atau bakteri.
 Diabetes dan Hipertensi

Patofis

Infeksi bakteri

Kompleks antigen-antibody di
dalam darah
Terperangkap di glomerulus
Komplemen mengundang sel-sel PMN
Fagositosis bakteri &
pelepasan enzim lisozim

Inflamasi pada
glomerulus

Berlangsung secara Rusaknya membrane basalis vasospasme

Terjadikronis
kerusakan dan glomerulus GFR menurun
proliferasi sel Kebocoran kapiler glomerul Ekskresi air, Na+
glomerulus secara proteinuria hematuria dan zat-zat
Tubulus mengalami
bersamaan nitrogen
Dapat mengantarkan Retensi Na+
atrofi fibrosis menurun
pada hipoalbuminemia
interstisial dan Retensi H2O
Tekanan
Jumlah nefron Cairan Edema dan
penebalan dinding onkotik
berkurang ekstrasel azotemia
Edema periorbita
arteri menurun
Tekanan
Ginjal tampak meningkat di pagi hari, di
hidrostatik hipertensi
mengkerut ekstremitas bawah
meningkat
Ekstravasasi diAnsietas
siang hari
Ginjal stadium Defisit
cairan ke
akhir (ESRD) pengetahuan
interstisial
edema Resiko gangguan Gangguan citra tubuh
integritas kulit

Paru-paru abdomen
Kelebihan
efusi alveoli Menekan n.vagus volume cairan

Gangguan perfusi
penurunan komponen anoreksi Nutrisi < kebutuhan
jaringan
seluler tubuh
Manifestasi Klinis
 Dalam Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing (2005), Gejala-gejala GN kronis antara lain adalah :
- Pada beberapa pasien yang memiliki penyakit yang parah tidak mendapati gejala sama sekali selama beberapa tahun. Kondisi mereka yang
sesungguhnya baru dapat diketahui saat dilakukan tes dan menunjukkan HT (perubahan vaskuler atau retinal hemorraghe) atau meningkatnya BUN
dan kreatinin darah.
- Banyak pasien melaporkan kaki mereka bengkak pada malam hari.
- Gejala umum pasien : BB turun, kelemahan, nokturia, sakit kepala, pusing, dan gangguan GI.
- Karena proses perburukan GN kronis terus berjalan, tanda dan gejala kegagalan ginjal mungkin mulai berkembang.
- Pasien terlihat kurang nutrisi (kulit yellow-gray pigmented), edema periorbital dan perifer.
- Mungkin terdapat tanda-tanda heart failure : kardiomegali, gallop rhythm, JVD, crackles di paru

Px Diagnostik
a. Pemeriksaan laboratorium
 Urinalisa (protein uria, hematuria, torak granula, torak eritrosit)
 Darah (BUN, ASTO, C3, hipergama globulinimea (IgG), pH, Hb, pemeriksaan elektrolit)
 Biakan kuman : swab dari tenggorokan dan titer antistreptolisin (ASO)
b. Radiology
 Foto thorak (Adanya bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura dan cardiomegal)
c. Diagnosis/Kriteria diagnosis
 Sindrom nefritik kronis pada orang dewasa
 Hematuria mikroskopik yang berat pada sindrom nefritik akut
 Proteinuria berat pada sindrom nefritik akut
 Oliguria berat atau anauria
 Penurunan laju filtrasi glomerulus
 Adanya penyakit sistemik
d. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang terjadi.
a. Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi). Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal, oleh karena
itu penderita diharapkan tidak puasa.
b. USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu. Misal : DM, usia lanjut, dan nefropati asam urat.
d. Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan.
e. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
 EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
 Biopsi ginjal
 Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGK :
a. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit serta osmolaritas
b. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas dan berat jenis.Laju Endap Darah (LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan
albuminemia.
c. Ureum dan kreatinin : meninggi.
d. Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan
e. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal.
f. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan
retensi asam-asam organik pada gagal ginjal. (Medicastore, 2008)

Komplikasi
 Dapat timbul Gagal Ginjal (Elizabeth Corwin, 2009)
  Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
 Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-
kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
 Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap
dan kelainan di miocardium.
 Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun.

Penatalaksanaan Medis
Dalam KDIGO Guideline (2012) yang dipublikasikan oleh International Society of Nephrology:
Therapeutic decision yang dibuat oleh dokter harus memenuhi prinsip memenuhi kebutuhan penyeimbangan resiko dan manfaat dari treatment itu sendiri.
Idealnya, treatment yang dipilih adalah terapi yang mengurangi imunosupresi, meminimalkan morbiditas, dan mencegah perburukan. Perlu
dipertimbangkan juga pengguanaan obat-obatan yang tidak merusak ginjal lebih jauh.
1. Untuk mengatasi Hipertensi : penggunaan ACE inhibitor dan ARB sebagai first choice therapy. Treatmeng goal : 130/80 mmHg. Jika pada anak-anak ;
TD dikontrol di bawah 50 persentil dari usia.
2. Mereduksi proteinuria : hingga di bawah 0,5g/d dengan antiproteinuric agent (ACE inhibitor atau ARB) yang dapat mereduksi 40-50%. Diet protein
pasien harus adekuat dengan meningkatkan intake karbohidrat juga untuk menghindari penggunaan protein di tubuh sebagai sumber energy
3. Mengatasi hiperlipidemia : statin, pembatasan intake lemak. Lemak yang berlebih sebagai salah sati gejala komplikasi GN.
4. Edema : diuretic & pembatasan diet garam (1,5 – 2 gr Na/ 24 jam). Pemberian cairan harus tetap adekuat. Menghindari dehidrasi pasien.
5. Infeksi : pemberian antibiotic. Untuk infeksi berulang, serum IgG harus diukur, jika <600 mg/dl resiko infeksi direduksi dengan pemberian Ig IV 10-15 g
untuk menjaga serum IgG > 600mg/dl (data yang membuktikan sangat terbatas). Orang dengan GN sangat berpotensi terkena infeksi pneumokokus.
maka dari itu dapat diberikan vaksinasi heptavalent konjugat. Vaksin hidup = kontraindikasi, selama pemakaian agen sitotoksik atau imunosupresif
dan harus ditunda sampai dosis prednisone <20 mg/dl dan/atau agen imnunosupresif dihentikan setidaknya 1-3 bulan. Paparan varicella akan
mengancam nyawa terutama pada anak-anak. Maka dari itu terapi segera diberikan dengan terapi antiviral dan pemberian zoster immune globulin.
6. Pemberian kortikosteroid : perlu dipertimbangkan sifat imunosupresifnya.
Pemberian kortikosteroid berdasarkan ISKDC (International Study Of Kidney Disease In Children); prednison dosis penuh: 60 mg/m 2 luas permukaan
badan/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maximal 80 mg/kgBB/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison dosis 40 mg/kgBB/m 2 luas
permukaan badan/hari atau 2/3 dosis penuh, yang diberikan 3 hari berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose) atau selang hari(alternating
dose)selama 4 minggu kemudian dihentikan tanpa trapping off lagi. Bila terjadi relaps diberikan prednison dosis penuh seperti terapi awal sampai
terjadi remisi (maksimal 4 minggu), kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh. Bila terjadi relaps sering atau resisten steroid, lakukan biopsi
ginjal.
Askep

 Pengkajian
1. Keadaan umum :
2. Riwayat :
a. Identitas pasien: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
b. Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya sakit seperti ini?
c. Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering
dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
d. Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan,
pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.
3. Riwayat penyakit saat ini:
a. Keluhan utama
b. Alasan masuk rumah sakit
c. Faktor pencetus
d. Lamanya sakit
4. Pengkajian sistem
a. Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (adanya
edema ).
b. Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada
tidaknya cyanosis, diaphoresis.
c. Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki,
 retraksi dada, cuping hidung.
d. Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood,
kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
e. Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya
hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.
f. Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan
jumlahnya.
5. Pengkajian keluarga
a. Anggota keluarga
b. Pola komunikasi
c. Pola interaksi
d. Pendidikan dan pekerjaan
e. Kebudayaan dan keyakinan
f. Fungsi keluarga dan hubungan
6. Pengkajian Perpola
a.Pola nutrisi dan metabolik:
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi
natrium dan air, edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun.
Adanya mual , muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB meningkat karena adanya edema.
Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
b.Pola eliminasi :
Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi urin : gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak
dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan
oliguria sampai anuria, proteinuri, hematuria.
c. Pola Aktifitas dan latihan :
Pada Klien dengan kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam
perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi
duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal selama 1 minggu. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada,
pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales dan krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. Kelebihan
beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung (Dispnea, ortopnea dan pasien terlihat lemah) , anemia dan hipertensi
yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung. Hipertensi
ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur, pusing, muntah, dan kejang-kejang.
GNA munculnya tiba-tiba orang tua tidak mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini.
d. Pola tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan
kehilangan tonus.
e. Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila
terjadi ensefalopati hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang
menurun.
f. Persepsi diri :
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan perawatan yang lama. Anak berharap dapat
sembuh kembali seperti semula
g. Hubungan peran :
Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh dan lingkungan perawatann yang baru serta kondisi kritis
menyebabkan anak banyak diam.
7 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium
7.1 Pemeriksaan darah
- LED meningkat.
- Kadar HB menurun.
- Albumin serum menurun (++).
- Ureum & kreatinin meningkat.
- Titer anti streptolisin meningkat.
 7.2 Pemeriksaan urine
- Jumlah urin menurun, BJ urin meningkat.
- Albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit,dan eritrosit
 Analisa data
Data Etiologi Masalah
DS : Glomerulonefritis kronis Gangguan perfusi jaringan
↓
Dipsnea
Inflamasi pada glomerulus
DO : ↓
Edema Rusaknya membrane basalis glomerulus
Oliguria ↓
Kebocoran kapiler glomerul
↓
Tekanan onkotik menurun
↓
Tekanan hidrostatik meningkat
↓
Ekstravasasi cairan ke interstisial
↓
Edema pada paru
↓
Efusi pleura
↓
Penurunan komponen seluler
↓
Gangguan perfusi jaringan

DS : Glomerulonefritis kronis Resiko gangguan integritas

Pasien mengeluh sesak dan kulitnya ↓
kulit
Inflamasi pada glomerulus
bengkak
↓
DO :
Edema Rusaknya membrane basalis glomerulus
↓
Oliguria
Kebocoran kapiler glomerul
↓
Tekanan onkotik menurun
↓
Tekanan hidrostatik meningkat
↓
Ekstravasasi cairan ke interstisial
↓
Edema
↓
Resiko gangguan integritas kulit

Glomerulonefritis kronis Perubahan status nutrisi

DS: ↓
kurang dari kebutuhan tubuh
Mual respons gastrointestinal
↓
Nyeri tekan pada abdomen
adanya ureum pada saluran cerna
DO :
dan peradangan mukosa saluran
muntah, anoreksia
cerna
Intake nutrisi tidak adekuat ↓
napas bau ammonia, stomatitis,
ulkus lambung
↓
mual, muntah, anoreksia
↓
intake nutrisi tidak adekuat
↓
ketidakseimbangan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh
DS : Glomerulonefritis kronis Gangguan citra diri
↓
Gelisah, sedih, khawatirakan
Inflamasi pada glomerulus
kondisinya ↓
 DO : Rusaknya membrane basalis glomerulus
Anoreksia ↓
Mual Kebocoran kapiler glomerul
Muntah ↓
Tekanan onkotik menurun
↓
Tekanan hidrostatik meningkat
↓
Ekstravasasi cairan ke interstisial
↓
Edema
↓
Resiko gangguan integritas kulit
↓
Gangguan citra diri
DS : Glomerulonefritis kronis Kurang pengetahuan
↓
Gelisah, sedih, khawatir
Inflamasi pada glomerulus
Pasien banyak bertanya akan ↓
kondisinya ke perawat Rusaknya membrane basalis glomerulus
DO : ↓
Intensitas bertanya lebih dari 2x Kebocoran kapiler glomerul
perhari ↓
Hematuria
↓
Ansietas akibat
Kurang pengetahuan

 Diagnosa Keperawatan
NO DIAGNOSA YANG MUNCUL
1 Gangguan perfusi jaringan b.d peurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman O2 atau nutrient ke sel.
2 Resiko gangguan integritas kulit factor resiko gangguan turgor kulit (edema)
3 Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mengabsorbsi nutrient yang diperlukan untuk
pembentukan SDM normal.
4 Gangguan citra diri b.d perubahan struktur tubuh (edema)
5 Kurang pengetahuan b.d kurang terpajan sumber informasi

 Intervensi Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan
Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman O2 atau nutrient ke sel.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan gangguan perfusi jaringan mulai berkurang
Krteria hasil : - klien menunjukan perfusi yang adekuat misalnya ttv stabil dan haluaran urine yang adekuat.
Intervensi Rasional
- awasi ttv klien - memberikan informasi tentang derajat/adekuatan perfusi jaringan dan
- tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi membantu menentukan kebutuhan intervensi.
- kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan - untuk meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi
sesuai indikasi. untuk kebutuhan seluler.
- memaksimalkan transport oksigen kejaringan.

2. Resiko gangguan integritas kulit

Resiko gangguan integritas kulit factor resiko gangguan turgor kulit (edema)
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
 gangguan integritas kulit mulai berkurang
Kriteria hasil : - mempertahankan kulit klien utuh
- menunjukkan prilaku untuk mencegah kerusakan kulit.
Intervensi Rasional
- inspeksi kulit thd perubahan warna, turgor, - menandakan area sirkulasi buruk yang dapat menimbulkan pembentukan
vaskular. Perhatikan kemerahan, ekskoriasi. dekubitus.
Observasi thd ekimosis, purpura. - mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi
- pantau masukkan cairan dan hidrasi kulit dan sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.
membran mukosa. - menurunkan tekanan lama padas jaringan, yang dapat membatasi perfusi
- berikan matrass busa. selular yang menyebab iskemia.

3. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mengabsorbsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nutrisi pasien terpenuhi dan mulai membaik
Kriteria hasil : - menunjukkan berat badan stabil mencapai tujuan laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi
Intervensi Rasional
- awasi konsumsi makanan atau cairan dan hitung - mengidentifikasi kekurangan nutrisi atau kebutuhan terapi.
masukkan kalori per hari. - gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah
- perhatikan adanya mual muntah. atau menurunkan pemasukkan dan memerlukan intervensi.
- rujuk ke ahli gizi. - berguna untuk program diet individu untuk memenuhi kebutuhan
- berikan diet tinggi karbohidrat yang meliputi jumlah budaya meningkatkan kerjasama pasien.
protein kualitas tinggi dan asam amino essensial - memberikan nutrient cukup untuk memperbaiki energy, mencegah
dengan pembatasan natriun atau kalium sesuai penggunaan otot, meningkatkan regenerasi jaringan, dan keseimbangan
indikasi. elektrolit.

4. Gangguan citra diri b.d perubahan struktur tubuh (edema)

Gangguan citra diri b.d perubahan struktur tubuh (edema) Setelah dilakukan
Tujuan : tindakan keperawatan selama 4x24 jam diharapkan pasien dapat menerima kondisinya
Kriteria hasil : - mengidentifikasi perasaan dan metode koping untuk persepsi
negatif pada diri sendiri.
- menyatakan penerimaan terhadap situasi diri.

Intervensi
- kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan pengobatan,
dan ansietas hubungan dg situasi saat ini.
- dorong menyatakan konflik kerja dan pribadi yang mungkin
timbul, dengar dg aktif.
- bantu pasien untuk memasukkan manajemen penyakit dlam pola
hidup.
Rasional
- mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi.
- membantu pasien mengidentifikasi dan solusi masalah.
- kebutuhan pengobatan memberikan aspek lebih normal bila
ini adalah bagian rutin sehari-hari.

5. Kurang pengetahuan b.d kurang terpajan sumber informasi

Kurang pengetahuan b.d kurang terpajan sumber informasi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4x24 jam diharapkan pasien dapat memahami penyakitnya dengan kh :
- Menyatakan pemahaman ttg kondisi dan hubungan tanda dan gejala dari proses penyakit
- secara benar melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi Rasional
- perhatikan tingkat ansietas/takut dan - factor ini secara langsung mempengaruhi kemampuan untuk berpartisipasi
perubahan proses pikir. dan menggunakan pengetahuan.
- dorong dan berikan kesempatan untuk - meningkatkan proses belajar, meningkatkan pengambilan keputusan
 bertanya. berdasarkan keputusan, dan menurunkan ansietas sehubungan dengan
ketidaktahuan.

si
DX EVALUASI
1 Tidak terjadi gangguan perfusi jaringan
2 Tidak terjadi gangguan integritas kulit
3 Nutrisi pasien terpenuhi
4 Pasien dapat menerima kondisinya
5 Pasien dapat memahami penyakitnya